Wikipedia

Infarto agudo de miocardio

rego sanguíneo insuficiente, con dano tisular, nunha parte do corazón
(Redirección desde «Ataque cardíaco»)

O termo infarto agudo de miocardio[1] (frecuentemente abreviado como IAM ou IMA e coñecido na linguaxe coloquial como ataque ao corazón, ataque cardíaco ou infarto) reflicte a morte de células cardíacas provocada pola isquemia resultante do desequilibrio entre a demanda e a achega de rega sanguínea pola circulación coronaria.[2]

Infarto agudo de miocardio
Clasificación e recursos externos
Diagrama dun infarto de miocardio (2) na punta da parede anterior do corazón (un infarto apical) logo da oclusión (1) dunha das ramas da arteria coronaria esquerda (LCA).
ICD-10I21-I22
ICD-9410
DiseasesDB8664
MedlinePlus000195
eMedicine1567/med emerg/327 ped/2520
MeSHD009203
Aviso médico.
Aviso médico.
Advertencia: A Wikipedia non dá consellos médicos.
Se cre que pode requirir tratamento, por favor, consúltello ao médico.

A principal causa é a doenza das arterias coronarias con rega sanguínea insuficiente, que produce dano tisular nunha parte do corazón producido pola obstrución nunha das arterias coronarias, frecuentemente por ruptura dunha placa de ateroma vulnerable.

A isquemia ou subministración deficiente de osíxeno que resulta de tal obstrución produce a anxina de peito, que se se recanaliza precozmente non produce morte do tecido cardíaco, mentres que se se mantén esta anoxia (falta de osíxeno nun tecido) prodúcese a lesión do miocardio e finalmente a necrose, é dicir, o infarto.

O infarto de miocardio é a principal causa de morte de homes e mulleres en todo o mundo.[3] A facilidade de producir arritmias, fundamentalmente a fibrilación ventricular, é a causa máis frecuente de morte no infarto agudo de miocardio nos primeiros minutos,[4] razón pola que existe a tendencia a colocar desfibriladores externos automáticos en lugares públicos concorridos.

Os principais riscos que predispoñen a un infarto son a arteriosclerose ou outra enfermidade das coronarias, antecedentes de anxina de peito, dun infarto anterior ou de trastornos do ritmo cardíaco, así como a idade, principalmente en homes maiores de 40 anos e mulleres maiores de 50 anos. Certos hábitos modificables como o tabaquismo, consumo excesivo de bebidas alcohólicas, a obesidade e niveis altos de tensión tamén contribúen significativamente a un maior risco de ter un infarto.[5][6]

Un infarto de miocardio é unha urxencia médica por definición e débese buscar atención médica inmediata. As demoras son un erro grave que cobra miles de vidas cada ano. O prognóstico vital dun paciente con infarto depende da extensión do mesmo (é dicir, a cantidade de músculo cardíaco perdido como consecuencia da falta de irrigación sanguínea) e a rapidez da atención recibida.

É a causa máis frecuente, pero non a única, de morte súbita cardíaca, mediante as referidas arritmias. O cadro é dun paro cardíaco. Con todo, na maior parte dos casos hai actividade eléctrica no corazón, cuxo paro pode reverterse cunha desfibrilación precoz.

Infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca

editar

Infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca non son termos sinónimos. Na insuficiencia cardíaca existe un trastorno do bombeo sanguíneo, o cal, en certos casos, pode ser o resultado dun infarto. Se a insuficiencia cardíaca se produce de forma súbita, no infarto extenso pode levar a un edema agudo de pulmón cunha intensa dispnea ou afogo do paciente.

Os síntomas clásicos dun infarto agudo de miocardio inclúen dor de peito opresivo que pode irradiarse aos ombreiros e pescozo, dificultade respiratoria, vómitos, náuseas, palpitacións, sudación e ansiedade. Polo xeral, os síntomas nas mulleres difiren dos síntomas nos homes, aínda que preto dun cuarto dos casos son asintomáticos.

A atención ao paciente que presenta un cadro suxestivo de ser un infarto debe ser prioritaria, estando nos sistemas de triage como unha atención de máximo nivel. Na atención médica de urxencia, que inclúe osixenoterapia, aspirina e gliceril trinitrato. O alivio da dor lógrase clasicamente coa morfina.[7] O alivio da dor é primordial, xa que a dor aumenta a ansiedade e a actividade do sistema nervioso autónomo, provocando aumento do traballo e demanda de osíxeno por parte do corazón.[8]

Epidemioloxía

editar

O infarto de miocardio é a presentación máis frecuente da cardiopatía isquémica. A OMS estimou que no ano 2004 o 12,6 por cento das mortes a nivel mundial debéronse a unha cardiopatía isquémica,[9] que é a principal causa de morte en países desenvolvidos e a terceira causa de morte en países en vías de desenvolvemento, despois do SIDA e infeccións respiratorias baixas.[10]

En países desenvolvidos como Estados Unidos, as mortes por cardiopatías son máis numerosas que a mortalidade por cancro.[11] As coronariopatías causan unha de cada cinco mortes nos Estados Unidos e onde máis dun millón de persoas sofren un ataque coronario cada ano, das cales un 40 por cento morrerá como consecuencia do infarto.[12] De modo que un estadounidense morrerá cada minuto dun evento coronario patolóxico.

Etioloxía

editar

O infarto agudo de miocardio preséntase en pacientes con cardiopatía isquémica, xa sexa naqueles que xa sabían que padecían esta enfermidade e recibían tratamento por ela ou como episodio inicial da patoloxía. Adoita estar precedido por antecedentes de anxina inestable, nome que reciben os episodios de dor torácico que se fan máis frecuentes, máis duradeiros, que aparecen con esforzos menores que na evolución previa ou que non ceden coa medicación habitual.

O miocardio (o músculo do corazón) sofre un infarto cando existe unha enfermidade coronaria avanzada. En xeral isto prodúcese cando unha placa de ateroma que se atopa no interior dunha arteria coronaria se ulcera ou rompe, causando unha obstrución aguda dese vaso.

A coroa de vasos sanguíneos que levan osíxeno e nutrientes ao propio músculo cardíaco (arterias coronarias) pode desenvolver placas de ateroma, o que compromete en maior ou menor grao o fluxo de osíxeno e nutrientes ao propio corazón, con efectos que varían desde unha anxina de peito (cando a interrupción do fluxo de sangue ao corazón é temporal) a un infarto de miocardio (cando é permanente e irreversible).

Trombo e émbolo

editar
 
Trombos coronarios atopados nunha operación de corazón. Cada frecha indica un trombo.

A presenza de arteriosclerose nun vaso sanguíneo fai que en devandito vaso existan estreitamentos e que neles se desenvolva máis facilmente un trombo: un coágulo de plaquetas, proteínas da coagulación e refugallos celulares que acaba taponando o vaso sanguíneo. Un émbolo é un trombo que viaxou polo sangue ata chegar a un vaso pequeno onde se enclava como un émbolo.

Factores de risco

editar

Os factores de risco na aparición dun infarto de miocardio están moi relacionados cos factores de risco da arteriosclerose e inclúen, entre outros:

Factores de protección

editar

Moitos dos factores de risco cardíacos son modificables, de modo que moitos ataques do corazón poden evitarse se logra manterse un estilo de vida máis saudable. A actividade física, por exemplo, asóciase con riscos máis baixos.[15] Por suposto, algúns dos factores de risco non poden modificarse: a idade, o sexo, os antecedentes familiares e outros factores de predisposición xenéticos.[13]

As mulleres que usan pílulas anticonceptivas combinadas adoitan presentar un aumento leve no risco de infarto ao miocardio, en especial se se presentan outros factores de risco, por exemplo o hábito de fumar.[16]

Sábese que a inflamación é un paso importante no proceso de formación dunha placa arteriosclerótica.[17] A proteína C reactiva é un marcador sensible aínda que non específico da inflamación. Por esa razón, unha elevación sanguínea da proteína C reactiva pode predicir o risco dun infarto, así como dun accidente cerebrovascular e o desenvolvemento da diabetes, aínda que non está claro se xoga un papel directo na formación da arteriosclerose.[17] Máis aínda, certos fármacos utilizados no tratamento do infarto do miocardio poden reducir os niveis da proteína C reactiva.[17] Non se recomenda o uso de exames de alta sensibilidade para a proteína C reactiva na poboación xeral, aínda que poden usarse por discreción dun profesional da saúde en persoas con outros factores de risco importantes.[18]

Recentemente relacionouse á enfermidade periodontal coa coronariopatía e, sendo que a periodontite é moi común, poden ter consecuencias na saúde pública.[19] Os estudos serolóxicos que mediron anticorpos en contra de bacterias que causan a periodontite clásica atoparon que estes anticorpos están presentes en persoas con coronariopatías.[20] A periodontite adoita aumentar os niveis sanguíneos da proteína C reactiva, do fibrinóxeno e das citoquinas;[21] polo que a periodontite pode mediar o risco de infarto por estes factores.[22] Suxeriuse que a agregación plaquetaria mediada por bacterias causantes de periodontite pode promover a formación de macrófagos espumosos,[23][24] así como outros procesos específicos que aínda non se determinaron con claridade.[25]

O depósito de calcio é outra das etapas do proceso de formación da placa arteriosclerótica. Esa acumulación de calcio nas arterias coronarias pode detectarse con axuda dunha tomografía e pode ter valor preditivo máis aló dos factores de risco clásicos.[26][27][28] Estudáronse moitos outros factores, incluídas as suturas da orella[29] e outros signos dermatolóxicos.[30]

Patoloxía

editar
A animación mostra como a acumulación de placa ou un espasmo da arteria coronaria pode conducir a un ataque ao corazón e como bloqueado o fluxo sanguíneo na arteria coronaria pode conducir a un ataque cardíaco. (en inglés)
 
Representación dun infarto da parede anterior do corazón.

A aparición dun infarto agudo de miocardio fundaméntase en dous subtipos do síndrome coronario agudo, a saber, o infarto de miocardio sen elevación do segmento ST e o infarto de miocardio con elevación do segmento ST, os cales son, con frecuencia, unha manifestación dunha coronariopatía, é dicir, dunha enfermidade das arterias coronarias.[31] O evento inicial máis común é o desprendemento dunha placa aterosclerótica dunha das arterias coronarias do epicardio, é dicir, da cuberta do corazón, que leva á iniciación da coagulación, o que en ocasións xera a oclusión total da arteria.

Se o deficiente fluxo sanguíneo ao corazón dura o suficiente, pode iniciarse un proceso chamado cascada isquémica, na que as células do corazón morren, principalmente por necrose, e xa non poden rexenerarse. Nese punto de morte celular fórmase unha cicatriz de coláxeno permanente, que dana a arquitectura cardíaca. Algúns estudos recentes indicaron que o proceso de morte celular denominado apoptose tamén desempeña un papel importante no proceso de dano tisular logo dun infarto de miocardio..[32] En consecuencia, o tecido fibrótico pon ao paciente nunha situación de risco da aparición de trastornos do ritmo cardíaco que tende a ser potencialmente perigoso para a súa vida, incluída a aparición dunha aneurisma ventricular que pode desgarrarse con consecuencias catastróficas, xeralmente mortais.

O tecido cardíaco así danado conduce os impulsos eléctricos máis lentamente, e esa diferenza na velocidade de condución pode causar o que se coñece como un circuíto de reentrada, un dos posibles causantes de arritmias letais. No circuíto de reentrada, o impulso eléctrico que sae dun nodo chega a un punto fibrótico no seu camiño que fai que o impulso regrese e estimule ao mesmo nodo que lle deu orixe, o cal pode orixinar un maior número de contraccións que en condicións normais. A arritmia máis severa é a fibrilación ventricular (abreviado en inglés VF, iniciais de ventricular fibrilation), que consiste en contraccións extremadamente rápidas e caóticas que levan a unha morte súbita cardíaca.

Igualmente grave é a taquicardia ventricular, aínda que o prognóstico tende a ser menos letal. Unha taquicardia ventricular e en especial unha VF impiden que o corazón bombee o sangue eficazmente, o que fai que o gasto cardíaco e a presión arterial caian a niveis perigosos, e pode provocar unha maior isquemia e un infarto máis extenso.

Cadro clínico

editar
 
Vista anterior das principais zonas de dor de peito nun infarto de miocardio (vermello escuro = a zona máis frecuente, vermello claro = outras posibles rexións).
 
Vista posterior das principais zonas de dor de peito nun infarto de miocardio (vermello escuro = a zona máis frecuente, vermello claro = outras posibles rexións).

Aproximadamente a metade dos pacientes con infarto presentan síntomas de advertencia antes do incidente.[33] A aparición dos síntomas dun infarto de miocardio ocorre, polo xeral, de xeito gradual, no transcurso de varios minutos, e de cando en cando ocorre de xeito instantáneo.[34] Calquera número de síntomas compatibles cunha repentina interrupción do fluxo sanguíneo ao corazón agrúpanse dentro do síndrome coronario agudo.[35]

Dor torácica

editar

O dor torácico repentino é o síntoma máis frecuente dun infarto, polo xeral é prolongado e percíbese como unha presión intensa, que pode estenderse ou propagarse ata os brazos e os ombreiros, sobre todo ao lado esquerdo, á costas, ao pescozo e ata aos dentes e a mandíbula. A dor de peito debido a isquemia ou unha falta de subministración sanguínea ao corazón coñécese como angor ou anxina de peito, aínda que non son pouco frecuentes os infartos que cursan sen dor, ou con dores atípicas que non coinciden co aquí descrito. Por iso dise que o diagnóstico é sempre clínico, electrocardiográfico e de laboratorio, xa que só estes tres elementos xuntos permitirán realizar un diagnóstico preciso. Cando é típico, a dor descríbese como un puño enorme que retorce o corazón. Corresponde a unha anxina de peito pero prolongada no tempo, e non responde á administración dos medicamentos cos que antes se aliviaba (por exemplo, a nitroglicerina sublingual) nin cede tampouco co repouso. A dor ás veces percíbese de forma distinta, ou non segue ningún patrón fixo, sobre todo nas persoas anciás e nas persoas con diabetes.

Nos infartos que afectan a cara inferior ou diafragmática do corazón pode tamén percibirse como unha dor prolongada na parte superior do abdome que o individuo podería, erroneamente, atribuír a indixestión ou acidez. O signo de Levine categorizouse como un signo clásico e preditivo dun infarto, no que o afectado localiza a dor de peito agarrando fortemente o seu tórax a nivel do esterno.[36]

Dificultade respiratoria

editar

A dispnea ou dificultade para respirar ocorre cando o dano do corazón reduce o gasto cardíaco do ventrículo esquerdo, causando insuficiencia ventricular esquerda e, como consecuencia, edema pulmonar. Outros signos inclúen a diaforese (Exsudación profusa), debilidade, mareos (nun 10 por cento dos casos é o único síntoma), palpitacións, náuseas de orixe descoñecida, vómitos e desfalecemento. É probable que a aparición destes últimos síntomas sexa consecuencia dunha liberación masiva de catecolaminas do sistema nervioso simpático,[37] unha resposta natural á dor e as anormalidades hemodinámicas que resultan da disfunción cardíaca.

Signos graves

editar

Os signos máis graves inclúen a perda de coñecemento debido a unha inadecuada perfusión cerebral, shock cardioxénico e ata morte súbita, polo xeral debido a unha fibrilación ventricular.

Nas mulleres

editar

As mulleres tenden a experimentar síntomas marcadamente distintos aos dos homes. Os síntomas máis comúns nas mulleres son a dispnea, a debilidade, a fatiga e ata a somnolencia, os cales maniféstanse ata un mes antes da aparición clínica do infarto isquémico. Nas mulleres, a dor de peito pode ser menos preditivo dunha isquemia coronaria que nos homes.[38]

Infartos sen dor ou sen outros síntomas

editar

Aproximadamente unha cuarta parte dos infartos de miocardio son silentes, é dicir, aparecen sen dor de peito e sen outros síntomas.[39] Estes infartos adoitan descubrirse tempo despois durante electrocardiogramas subseguintes ou durante unha autopsia sen antecedentes de síntomas relacionados cun infarto. Este curso silente é máis común nos anciáns, nos pacientes con diabetes[40] e logo dun trasplante de corazón, probablemente debido a que un corazón doado non está conectado aos nervios do paciente hospedador.[41] En pacientes con diabetes, as diferenzas no limiar da dor, a neuropatía autonómica e outros factores fisiolóxicos son posibles explicacións da ausencia de sintomatoloxía durante un infarto.[40]

Diagnóstico

editar
 
Anxiografía coronaria con anxioplastia.

O diagnóstico dun infarto de miocardio debe formularse integrando aspectos clínicos da enfermidade actual do individuo e un exame físico, incluído un electrocardiograma e probas de laboratorio que indiquen a presenza ou ausencia de dano celular das fibras musculares.[42] Por esta razón, a semioloxía que o clínico debe aplicar ante a presenza dunha dor precordial (polas súas características e pola súa duración) debe obrigalo a propoñer o diagnóstico de infarto agudo do miocardio (IAM) con suficiente premura, xa que o atraso na formulación tradúcese na perda dun tempo valioso necesario para instituir o método de reperfusión dispoñible coa idea de recuperar a maior extensión de miocardio xa que, como é ben sabido, existe unha relación inversa entre o tempo transcorrido para iniciar o procedemento e a cantidade de músculo “salvado”.

Criterios de diagnóstico

editar

Os criterios da Organización Mundial da Saúde (OMS)[43] son os que clásicamente se usan no diagnóstico dun infarto de miocardio. Un paciente recibe o diagnóstico probable de infarto se presenta dous dos seguintes criterios, e o diagnóstico será definitivo se presenta os tres:

  1. historia clínica de dor de peito isquémico que dure por máis de 30 minutos;
  2. cambios electrocardiográficos nunha serie de trazos, e
  3. incremento ou caída de biomarcadores séricos, tales como a creatina quinase tipo MB e a troponina.

Estes criterios da OMS foron redefinidos no 2000 para dar predominio aos marcadores cardíacos.[44] De acordo coas novas disposicións, un aumento da troponina cardíaca, acompañada de síntomas típicos, de ondas Q patolóxicas, de elevación ou depresión do segmento ST ou de intervención coronaria, é suficiente para diagnosticar un infarto de miocardio.

O diagnóstico clínico do IAM débese basear, entón, na conxunción dos tres seguintes datos: dor característica, cambios electrocardiográficos suxestivos e elevación das enzimas, e debe terse presente que esta última pode non presentarse en forma oportuna, polo que os dous primeiros cambios deberán tomarse en conta para iniciar a reperfusión á brevidade posible.

Exame físico

editar

A aparencia xeral dos pacientes con infarto de miocardio varía de acordo aos síntomas. Pódese ver pacientes cómodos ou pacientes axitados cunha frecuencia respiratoria aumentada. É frecuente ver unha cor de pel pálida, o que suxire vasoconstrición. Algúns pacientes poden ter unha febre leve (38/39 °C), con presión arterial elevada ou nalgúns casos diminuída e o pulso pode volverse irregular.[45][46]

Se aparece unha insuficiencia cardíaca, pódese atopar na exploración física unha elevada presión venosa xugular, refluxo hepatoxugular ou inchazón das pernas debido a edema periférico. Varias anormalidades poden ser oídas durante a auscultación, tales como un terceiro e un cuarto ruído cardíaco, rozamento pericárdico, desdoblamento paradoxal do segundo ruído e crepitantes sobre o pulmón.[45][47]

 
Electrocardiograma de 12 derivacións mostrando elevación inferior do segmento ST nas derivaciones II, III, e aVF xunto con depresión recíproca do segmento ST nas derivaciones I e aVL.
  • ECG. Se unha persoa sofre síntomas compatibles cun infarto, faráselle un ECG (electrocardiograma) inmediatamente, mesmo xa na ambulancia que o traslade o hospital. De feito, estará unido a un monitor de ECG durante todo o tempo que estea no hospital, polo menos se ingrésase na sala dedicada aos enfermos graves do corazón ou unidade coronaria. Débese realizar máis dun ECG en poucas horas dado que, nas primeiras horas, o resultado pode ser normal, aínda en presenza de infarto.

Marcadores cardíacos

editar

Os enzimas cardíacos son proteínas provenientes do tecido cardíaco e que se liberan á circulación sanguínea como consecuencia do dano ao corazón, tal como é o caso nun infarto de miocardio. Ata os anos 1980 usábanse de rutina os enzimas aspartato aminotransferase e lactato deshidroxenase para a avaliación das inxurias cardíacas. Descubriuse logo a elevación desproporcional do subtipo MB do enzima creatina quinase (CK) especificamente como produto dun dano miocárdico. As regulacións actuais tenden a favorecer ás unidades I e T da troponina, os cales son específicos para o músculo cardíaco, ata se pensa que comezan a elevarse antes de que ocorra o dano muscular.[48]

A elevación da troponina nun paciente con dor de peito pode acertadamente predicir a probabilidade dun infarto de miocardio no futuro próximo..[49] Un marcador cardíaco recente é a isoenzima BB da glicóxeno fosforilase.[50] Cando ocorre dano ao corazón, os niveis dos marcadores cardíacos soben co transcurso do tempo, polo que se afai tomar mostras de sangue e analizar os niveis destes marcadores encimáticos nun período de 24 horas. Debido a que estas enzimas cardíacas non sempre se incrementan inmediatamente logo dun ataque ao corazón, aqueles pacientes con dor de peito tenden a ser tratados asumindo que teñen un infarto ata que poidan ser evaluados en busca dun diagnóstico máis preciso..[51]

Anxiografía

editar
Artigo principal: Anxiocardiografía.

Nos casos máis complicados ou en situacións onde se necesite unha intervención para restaurar o fluxo sanguíneo, pódese realizar unha anxiografía das coronarias. Isto consiste en introducir un catéter nunha arteria, polo xeral a arteria femoral, e empúxase ata chegar ás arterias que irrigan o corazón. Adminístrase logo unhas substancias de contraste opacas aos raios X e tómase unha secuencia de radiografías (fluoroscopía). As arterias obstruidas ou estreitas poden ser identificadas con este procedemento, pero só debe ser realizada por un especialista cualificado.

  • Estudos isotópicos ou cateterismo cardíaco (coronariografía). Como elemento de diagnóstico, suscítanse cando xa pasou a fase aguda. No entanto pode suscitarse a realización dunha cineanxiocoronariografía por caterismo cardíaco, para os efectos de determinar o ou os vasos obstruidos e suscitar unha desobstrucción en agudo, por anxioplastia percutánea con ou sen colocación de stents ou, máis raramente por endarterectomía.

Histopatoloxía

editar
 
Imaxe microscópica (magn. 100x, hematoxilina e eosina) dunha mostra de autopsia 7 días post-infarto.

O exame histopatolóxico do corazón pode mostrar un infarto, polo xeral durante unha autopsia. Baixo o microscopio, un infarto de miocardio preséntase como unha rexión circunscrita por isquemia e necrose coagulativa, identificables nas primeiras 12 horas do incidente.[52]

Un dos primeiros cambios que se mostran nun corazón infartado é a aparición de fibras ondeantes.[53] Posterior a iso o citoplasma do miocito vólvese rosado ou eosinofílico e perde as estrías transversais que o caracteriza e finalmente perde a membrana nuclear.[54] O intersticio que rodea a rexión infartada infiltrase nun principio de neutrófilos, logo linfocitos e macrófagos, os cales inxeren a célula morta. Esa rexión circunveciña énchese progresivamente dunha capa de coláxeno que cicatriza a área. Pode tamén verse infiltración de glóbulos vermellos.[52] Estas son características en casos onde non se restaurou a perfusión sanguínea, pois os infartos reperfundidos poden presentar outros elementos, como bandas necróticas.[55]

Diagnóstico diferencial

editar

O diagnóstico diferencial inclúe outras causas repentinas de dor de peito, como embolia pulmonar, disección aórtica, derramo pericárdico que cause taponamento cardíaco, pneumotórax a tensión e desgarro esofágico.[56]

Tratamento

editar

Un ataque ao corazón é unha urxencia médica, polo que demanda atención inmediata. Os obxectivos principais na fase aguda é salvar a maior cantidade posible de miocardio e previr complicacións adicionais. A medida que pasa o tempo, o risco de dano ao músculo cardíaco aumenta, polo que calquera tempo que se perda é tecido que igualmente se perdeu.[57] Ao experimentar síntomas dun infarto, é preferible pedir axuda e buscar atención médica inmediata. Non é recomendable intentar conducirse un mesmo ata un hospital.

Coidados inmediatos

editar

Cando aparezan síntomas dun infarto de miocardio -a maioría dos pacientes esperan por termo medio tres horas, no canto de proceder do xeito recomendado- facer unha chamada de auxilio de inmediato,[58][59] pois unha resposta inmediata pode previr danos sostidos ao corazón, dito en modo de expresión: «tempo perdido é músculo perdido».[57]

Certas posicións permiten que o paciente descanse minimizando a dificultade respiratoria, tal como a posición medio-sentado cos xeonllos dobrados. O acceso a osíxeno aéreo mellora se se abre as fiestras do automóbil ou se se solta o botón do pescozo da camisa.

Se o individuo non é alérxico, pódese administrar unha tableta de aspirina, con todo demostrouse que o tomar aspirina antes de chamar a un servizo médico de urxencia pode estar asociado a atrasos inesperados.[60] A aspirina ten un efecto antiagregante plaquetario, e inhibe a formación de coágulos nas arterias. Prefírense as presentacións solubles, sen cubertas entéricas ou as masticables, para que a súa absorción polo organismo sexa máis rápida. Se o paciente non pode tragar, recoméndase unha presentación sublingual. Polo xeral recoméndase unha dose entre 162–325 mg.[61]

Ao chegar á sala de urxencia, o médico probablemente administrará varias das seguintes terapias:

  • Osíxeno. Normalmente adóitase administrar con lentes nasais a 2 ou 3 litros. Pode ser a primeira medida no hospital ou na propia ambulancia.
  • Analxésicos (medicamentos para a dor). Se a dor torácica persiste e é insoportable, adminístrase morfina (ampolas de cloruro mórfico de 1 mililitro con 10 mg) ou medicamentos similares para alivialo (petidina-dolantina).
  • Antiagregantes plaquetarios. Son medicamentos que impiden a agregación plaquetaria na formación do trombo. Os máis empregados son o aspirina en dose de 100–300 mg ao día e o clopidogrel.
  • Trombolíticos. Son medicamentos para disolver o coágulo que impide que flúa o sangue. Póñense substancias como a estreptoquinase ou un "activador do plasminóxeno tisular", ben na vea, ou ben directamente no coágulo por medio dun catéter (un tubito longo e flexible). Esta medicación debe ser aplicada nas primeiras seis horas de iniciado a dor, de alí a importancia dunha atención rápida. Os trombolíticos só poden administrarse nun centro especializado, habitualmente unha Unidade de Coidados Intensivos, aínda que xa se comezou a realizar a fibrinólise extrahospitalaria polos equipos de urxencias móbiles co fibrinóxeno TNKase® (tenecteplase) co obxecto de iniciar o máis rapidamente posible o tratamento específico.
  • Nitratos. Os derivados da nitroglicerina actúan diminuíndo o traballo do corazón e xa que logo as súas necesidades de osíxeno. Na anxina de peito tómanse en pastillas debaixo da lingua ou tamén en spray. Tamén poden tomarse en pastillas de acción prolongada ou poñerse en parches de liberación lenta sobre a pel. Na fase aguda dun ataque ao corazón, adoitan usarse por vía venosa (solinitrina en perfusión intravenosa).
  • Betabloqueantes. Actúan bloqueando moitos efectos da adrenalina no corpo, en particular o efecto estimulante sobre o corazón. O resultado é que o corazón latexa máis amodo e con menos forza, e xa que logo necesita menos osíxeno. Tamén diminúen a tensión arterial.
  • Dixitálicos. Os medicamentos derivados da dixital, como a digoxina, actúan estimulando ao corazón para que bombee máis sangue. Isto interesa sobre todo se o ataque ao corazón produce insuficiencia cardíaca no contexto dunha fibrilación auricular (arritmia bastante frecuente en persoas anciás) con resposta ventricular rápida.
  • Os calcio antagonistas ou bloqueadores das canles do calcio impiden a entrada de calcio nas células do miocardio. Isto diminúe a tendencia das arterias coronarias a estreitarse e ademais diminúe o traballo do corazón e xa que logo as súas necesidades de osíxeno. Tamén diminúen a tensión arterial. Non adoitan usarse na fase aguda dun ataque ao corazón, aínda que si inmediatamente despois.

Intervención coronaria percutánea

editar
Véxase tamén: Anxioplastia e baipás coronario.

A intervención coronaria percutánea consiste nun anxiograma inicial para determinar a situación anatómica do vaso infartado, seguido por unha anxioplastia con balón do segmento trombosado. Nalgúns abordaxes emprégase a extracción do trombo por un catéter aspirador. O uso dun stent non tende a mellorar os resultados a curto prazo, aínda que diminúen a cantidade de segundas operacións en comparación coa anxioplastia de balón.[62]

Demostrouse que existen beneficios dunha Intervención coronaria percutánea realizada por un especialista, sobre a terapia trombolítica en casos dun infarto caracterizado por elevación aguda do segmento ST.[63][64][65] Os únicos desafíos que obstaculizan este procedemento adoitan ser a aplicación da anxioplastia vía cateterización cardíaca, así como os recursos económicos do paciente.[66] O obxectivo principal dunha intervención coronaria percutánea é o abrir a luz da arteria afectada o máis pronto posible, de preferencia nos primeiros 90 minutos desde a chegada do paciente á urxencia, abortando así o infarto de miocardio. Polo xeral, os hospitais que fan a intervención teñen o apoio cirúrxico dun equipo de baipás coronario.[61] As primeiras anxioplastias coronarias en infartos agudos de miocardio, foron practicadas polo Dr. Constantino Constantini no Instituto Modelo de Cardiología en Córdoba, Arxentina no ano 1985. A posta en funcionamento deste tratamento foi motivo dunha enorme discusión durante anos no ámbito médico ata a súa aceptación xeneralizada ben entrados os 90.

Técnica novedosa desenvolvida en fase precirúrxica en Houston (EE.UU) e en fase cínica no hospital Gregorio Marañón de Madrid-España; baséase na utilización de células nai na rexeneración do tecido cardíaco. As células nai proceden da propia materia graxa do paciente intervido, estas son inxectadas na zona danada do corazón.[67]

Prognóstico e complicacións

editar
Artigo principal: Clasificación de Killip e Kimball.

Se a área de infarto é pequena e non compromete ao sistema bio-eléctrico que controla os latexos do corazón, as probabilidades de sobrevivir a un infarto son altas. Con todo, unha de cada tres persoas que sofren un infarto morre antes de poder recibir atención médica (morte súbita). Fai moi poucos anos as estatísticas eran aínda peores (un falecemento precoz por cada dous infartos). A mellora destas expectativas está ligada aos avances en reanimación cardiopulmonar (RCP), en probas diagnósticas especiais e en atención urxente, incluíndo ambulancias 'medicalizadas' e unidades coronarias.

Debido á frecuencia de morte súbita, as técnicas de resucitación cardiopulmonar deben aplicarse canto antes a calquera persoa que estea sufrindo un ataque ao corazón. A maioría dos que estean vivos dúas horas logo dun ataque sobrevivirán. Unha vez que saen do hospital recomendan repouso, dieta sen graxa e sen sal. Con todo, existen algunhas complicacións posibles:

  • Arritmia cardiaca: Existe un sistema bio-eléctrico que controla os latexos do corazón. Se se dana no infarto, poden aparecer arritmias moi graves, como a chamada fibrilación ventricular, na que os ventrículos se contraen de forma rápida, descoordinada e ineficaz como unha "bolsa de vermes" e, para os efectos de bombeo de sangue, o corazón párase. Noutras persoas poden aparecer arritmias lentas, é dicir, o latexado é demasiado lento para que o corazón funcione normalmente, debido a bloqueos no sistema de condución dos impulsos eléctricos a nivel do corazón ou a matar dos nodos ("automáticos") que xeran este impulso. Isto pode requirir a implantación temporal ou definitiva dun marcapasos artificial.
  • Insuficiencia cardíaca: Cando a área de infarto é extensa, o resto do corazón pode ser insuficiente para realizar o traballo de bombeo.
  • Morte: Nunha de cada catro persoas que sofren morte súbita, non existían síntomas previos de cardiopatía. Con moito, a causa máis frecuente de morte súbita por infarto é a fibrilación ventricular.

A clasificación proposta por Killip e Kimball permite establecer un prognóstico razoable de acordo aos signos e síntomas presentes ao momento do ingreso a un centro hospitalario.

Notas

editar
  1. ↑ agudo significa súbito, mio músculo e cardio corazón
  2. ↑ Thygesen, Kristian; Alpert, Joseph S.; White, Harvey D.; Jaffe, Allan S.; Apple, Fred S.; Galvani, Marcello; Katus, Hugo A.; Newby, L. Kristin; Ravkilde, Jan (2007). "Universal definition of myocardial infarction: Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert and Harvey D. White on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction" [Definición universal del infarto de miocardio:Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert y Harvey D. White en nombre de la Fuerza de Tareas ESC/ACCF/AHA/WHF unidos para la redefinición del infarto de miocardio]. Eur Heart J (en inglés) 28 (20): 2525–2538. doi:10.1093/eurheartj/ehm355. Consultado o 13 de abril de 2017. 
  3. ↑ Organización Mundial da Saúde, ed. (2004). The World Health Report 2004 - Changing History (PDF). pp. 120–4. ISBN 92-4-156265-X. Consultado o 20/03/2015. 
  4. ↑ Plan Andaluz de urgencias y emergencias. Manejo del infarto agudo de miocardio(en castelán)
  5. ↑ Bax L, Algra A, Mali WP, Edlinger M, Beutler JJ, van der Graaf Y (2008). "Renal function as a risk indicator for cardiovascular events in 3216 patients with manifest arterial disease". Atherosclerosis. PMID 18241872. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2007.12.006. 
  6. ↑ Pearte CA, Furberg CD, O'Meara ES; et al. (2006). "Characteristics and baseline clinical predictors of future fatal versus nonfatal coronary heart disease events in older adults: the Cardiovascular Health Study". Circulation 113 (18): 2177–85. PMID 16651468. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.610352. 
  7. ↑ Erhardt L, Herlitz J, Bossaert L; et al. (2002). "Task force on the management of chest pain" (PDF). Eur. Heart J. (en inglés) 23 (15): 1153–76. PMID 12206127. doi:10.1053/euhj.2002.3194. Consultado o 15 de xuño do 2015. 
  8. ↑ "drscope. Infarto do Miocardio". Arquivado dende o orixinal o 26 de maio de 2008. Consultado o 29 de novembro de 2012. 
  9. ↑ World Health Organization (2008). The Global Burden of Disease: 2004 Update (en inglés). Xenebra, Suíza. ISBN 92-4-156371-0. 
  10. ↑ "Cause of Death - UC Atlas of Global Inequality" (en inglés). Center for Global, International and Regional Studies (CGIRS) at the University of California Santa Cruz. Arquivado dende o orixinal o 18-06-2014. Consultado o 30-11-2012. 
  11. ↑ "Deaths and percentage of total death for the 10 leading causes of death: United States, 2002-2003" (PDF) (en inglés). National Center of Health Statistics. Consultado o 30-11-2012. 
  12. ↑ "Heart and Stroke Statistics" (en inglés). American Heart Association. 2003. Consultado o 15 de xuño do2015. 
  13. ↑ 13,0 13,1 Wilson PW, D'Agostino RB, Levy D, Belanger AM, Silbershatz H, Kannel WBx (1998). "Prediction of coronary heart disease using risk factor categories." (PDF). Circulation 97 (18): 1837–47. PMID 9603539. 
  14. ↑ Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Bautista L, Franzosi MG, Commerford P, Lang CC, Rumboldt Z, Onen CL, Lisheng L, Tanomsup S, Wangai P Jr, Razak F, Sharma AM, Anand SS; INTERHEART Study Investigators. (2005). "Obesity and the risk of myocardial infarction in 27,000 participants from 52 countries: a case-control study.". Lancet 366 (9497): 1640–9. doi:10.1016/S0140-6736(05)67663-5. PMID 16271645. 
  15. ↑ Jensen G, Nyboe J, Appleyard M, Schnohr P. (1991). "Risk factors for acute myocardial infarction in Copenhagen, II: Smoking, alcohol intake, physical activity, obesity, oral contraception, diabetes, lipids, and blood pressure.". Eur Heart J 12 (3): 298–308. PMID 2040311. 
  16. ↑ Khader YS, Rice J, John L, Abueita O. (2003). "Oral contraceptives use and the risk of myocardial infarction: a meta-analysis.". Contraception 68 (1): 11–7. doi:10.1016/S0010-7824(03)00073-8. PMID 12878281. 
  17. ↑ 17,0 17,1 17,2 Wilson AM, Ryan MC, Boyle AJ. (2006). "The novel role of C-reactive protein in cardiovascular disease: risk marker or pathogen.". Int J Cardiol 106 (3): 291–7. doi:10.1016/j.ijcard.2005.01.068. PMID 16337036. 
  18. ↑ Pearson TA, Mensah GA, Alexander RW, Anderson JL, Cannon RO 3rd, Criqui M, Fadl YY, Fortmann SP, Hong E, Myers GL, Rifai N, Smith SC Jr, Taubert K, Tracy RP, Vinicor F; Centers for Disease Control and Prevention; American Heart Association. (2003). "Markers of inflammation and cardiovascular disease: application to clinical and public health practice: A statement for healthcare professionals from the Centers for Disease Control and Prevention and the American Heart Association." (PDF). Circulation 107 (3): 499–511. PMID 12551878. doi:10.1161/01.CIR.0000052939.59093.45. 
  19. ↑ Janket SJ, Baird AE, Chuang SK, Jones JA. (2003). "Meta-analysis of periodontal disease and risk of coronary heart disease and stroke.". Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 95 (5): 559–69. PMID 12738947. 
  20. ↑ Pihlstrom BL, Michalowicz BS, Johnson NW. (2005). "Periodontal diseases.". Lancet 366 (9499): 1809–20. PMID 16298220. doi:10.1016/S0140-6736(05)67728-8. 
  21. ↑ Scannapieco FA, Bush RB, Paju S. (2003). "Associations between periodontal disease and risk for atherosclerosis, cardiovascular disease, and stroke. A systematic review.". Ann Periodontol 8 (1): 38–53. PMID 14971247. doi:10.1902/annals.2003.8.1.38. 
  22. ↑ D'Aiuto F, Parkar M, Nibali L, Suvan J, Lessem J, Tonetti MS. (2006). "Periodontal infections cause changes in traditional and novel cardiovascular risk factors: results from a randomized controlled clinical trial.". Am Heart J 151 (5): 977–84. PMID 16644317. 
  23. ↑ Lourbakos A, Yuan YP, Jenkins Ao, Travis J, Andrade-Gordon P, Santulli R, Potempa J, Pike RN. (2001). "Activation of protease-activated receptors by gingipains from Porphyromonas gingivalis leads to platelet aggregation: a new trait in microbial pathogenicity." (PDF). Blood 97 (12): 3790–7. PMID 11389018. doi:10.1182/blood.V97.12.3790. Arquivado dende o orixinal (PDF) o 28 de maio de 2008. Consultado o 08 de decembro de 2012. 
  24. ↑ Qi M, Miyakawa H, Kuramitsu HK. (2003). "Porphyromonas gingivalis induces murine macrophage foam cell formation.". Microb Pathog 35 (6): 259–67. PMID 14580389. doi:10.1016/j.micpath.2003.07.002. 
  25. ↑ Spahr A, Klein E, Khuseyinova N, Boeckh C, Muche R, Kunze M, Rothenbacher D, Pezeshki G, Hoffmeister A, Koenig W. (2006). "Periodontal infections and coronary heart disease: role of periodontal bacteria and importance of total pathogen burden in the Coronary Event and Periodontal Disease (CORODONT) study.". Arch Intern Med 166 (5): 554–9. PMID 16534043. doi:10.1001/archinte.166.5.554. 
  26. ↑ Greenland P, LaBree L, Azen SP, Doherty TM, Detrano RC. Coronary artery calcium score combined with Framingham score for risk prediction in asymptomatic individuals. JAMA. 2004;291:210-215. PMID 14722147
  27. ↑ Detrano R, Guerci AD, Carr JJ, et al. Coronary calcium as a predictor of coronary events in four racial or ethnic groups. N Engl J Med. 2008;358(13):1336-45. PMID 18367736
  28. ↑ Arade E, Goodman K, Roth M, Newstein D, Guerci AD. Coronary calcification, coronary disease risk factors, C-reactive protein, and atherosclerotic cardiovascular disease events: the St. Francis Heart Study. J Am Coll Cardiol. 2005;46:158-165. PMID 15992651
  29. ↑ Lichstein E, Chadda KD, Naik D, Gupta PK. (1974). "Diagonal ear-lobe crease: Prevalence and implications as a coronary risk factor.". N Engl J Med 290 (11): 615–6. PMID 4812503. 
  30. ↑ Miric D, Fabijanic D, Giunio L, Eterovic D, Culic V, Bozic I, Hozo I. (1998). "Dermatological indicators of coronary risk: a case-control study.". Int J Cardiol 67 (3): 251–5. PMID 9894707. 
  31. ↑ Moe KT, Wong P (marzo 2010). "Current trends in diagnostic biomarkers of acute coronary syndrome" (PDF). Ann. Acad. Med. Singap. (en inglés) 39 (3): 210–5. PMID 20372757. Consultado o 15 de xuño do 2015. 
  32. ↑ Krijnen PA, Nijmeijer R, Meijer CJ, Visser CA, Hack CE, Niessen HW. (2002). "Apoptosis in myocardial ischaemia and infarction.". J Clin Pathol 55 (11): 801–11. doi:10.1136/jcp.55.11.801. PMID 12401816. 
  33. ↑ D Lee, D Kulick, J Marks. Heart Attack (Myocardial Infarction) by MedicineNet.com . Retrieved November 28, 2006.
  34. ↑ National Heart, Lung and Blood Institute. Heart Attack Warning Signs Arquivado 07 de novembro de 2006 en Wayback Machine.. Retrieved November 22, 2006.
  35. ↑ Acute Coronary Syndrome. American Heart Association. Retrieved November 25, 2006.
  36. ↑ Marcus GM, Cohen J, Varosy PD; et al. (2007). "The utility of gestures in patients with chest discomfort". Am. J. Med. 120 (1): 83–9. PMID 17208083. doi:10.1016/j.amjmed.2006.05.045. 
  37. ↑ Little RA, Frayn KN, Randall PE; et al. (1986). "Plasma catecholamines in the acute phase of the response to myocardial infarction". Arch Emerg Med 3 (1): 20–7. PMID 3524599. 
  38. ↑ McSweeney JC, Cody M, O'Sullivan P, Elberson K, Moser DK, Garvin BJ (2003). "Women's early warning symptoms of acute myocardial infarction". Circulation 108 (21): 2619–23. doi:10.1161/01.CIR.0000097116.29625.7C. PMID 14597589. 
  39. ↑ Kannel WB. (1986). "Silent myocardial ischemia and infarction: insights from the Framingham Study.". Cardiol Clin 4 (4): 583–91. PMID 3779719. 
  40. ↑ 40,0 40,1 Davis TM, Fortun P, Mulder J, Davis WA, Bruce DG (2004). "Silent myocardial infarction and its prognosis in a community-based cohort of Type 2 diabetic patients: the Fremantle Diabetes Study". Diabetologia 47 (3): 395–9. doi:10.1007/s00125-004-1344-4. PMID 14963648. 
  41. ↑ Emanuel Rubin; Fred Gorstein; Raphael Rubin; Roland Schwarting; David Strayer (2001). Lippincott Williams & Wilkins, ed. Rubin's Pathology - Clinicopathological Foundations of Medicine. Maryland. p. 549. ISBN 0-7817-4733-3. 
  42. ↑ GPnotebook (ed.). "Myocardial infarction: diagnosis and investigations" (en inglés). Arquivado dende o orixinal o 04-12-2017. Consultado o 24-12-2012. 
  43. ↑ Gillum RF, Fortmann SP, Prineas RJ, Kottke TE. International diagnostic criteria for acute myocardial infarction and acute stroke. Am Heart J 1984;108:150-8. PMID 6731265
  44. ↑ Alpert JS, Thygesen K, Antman E, Bassand JP. (2000). "Myocardial infarction redefined--a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction.". J Am Coll Cardiol 36 (3): 959–69. PMID 10987628. 
  45. ↑ 45,0 45,1 S. Garas; et al. "Myocardial Infarction". eMedicine. Consultado o 22 de novembro de 2006. 
  46. ↑ Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison's Principles of Internal Medicine. p. 1444. New York: McGraw-Hill, 2005. ISBN 0-07-139140-1.
  47. ↑ Kasper DL, et al. Harrison's Principles of Internal Medicine. p. 1450.
  48. ↑ Eisenman A (2006). "Troponin assays for the diagnosis of myocardial infarction and acute coronary syndrome: where do we stand?". Expert Rev Cardiovasc Ther 4 (4): 509–14. doi:10.1586/14779072.4.4.509. PMID 16918269. 
  49. ↑ Aviles RJ, Askari AT, Lindahl B, Wallentin L, Jia G, Ohman EM, Mahaffey KW, Newby LK, Califf RM, Simoons ML, Topol EJ, Berger P, Lauer MS (2002). "Troponin T levels in patients with acute coronary syndromes, with or without renal dysfunction.". N Engl J Med 346 (26): 2047–52. doi:10.1056/NEJMoa013456. PMID 12087140. . Summary for laymen
  50. ↑ Apple FS, Wu AH, Mair J; et al. (2005). "Future biomarkers for detection of ischemia and risk stratification in acute coronary syndrome". Clin. Chem. 51 (5): 810–24. PMID 15774573. doi:10.1373/clinchem.2004.046292. Arquivado dende o orixinal o 27 de setembro de 2011. Consultado o 03 de xaneiro de 2013. 
  51. ↑ Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, Califf RM, Cheitlin MD, Hochman JS, Jones RH, Kereiakes D, Kupersmith J, Levin TN, Pepine CJ, Schaeffer JW, Smith EE III, Steward DE, Théroux P. (2002). "ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with unstable angina and non–ST-segment elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina)." (PDF). J Am Coll Cardiol 40: 1366–74. PMID 12383588. Arquivado dende o orixinal (PDF) o 26 de marzo de 2009. Consultado o 03 de xaneiro de 2013. 
  52. ↑ 52,0 52,1 Emanuel Rubin; Fred Gorstein; Raphael Rubin; Roland Schwarting; David Strayer (2001). Lippincott Williams & Wilkins, ed. Rubin's Pathology - Clinicopathological Foundations of Medicine. Maryland. p. 546. ISBN 0-7817-4733-3. 
  53. ↑ Eichbaum FW. "'Wavy' myocardial fibers in spontaneous and experimental adrenergic cardiopathies" Cardiology 1975; 60(6): 358–65. PMID 782705
  54. ↑ Sampurna Roy. "Pathology of Myocardial Infarction". Arquivado dende o orixinal o 28 de febreiro de 2018. Consultado o 9 de febreiro de 2017. 
  55. ↑ Fishbein MC. (1990). "Reperfusion injury.". Clin Cardiol 13 (3): 213–7. PMID 2182247. 
  56. ↑ Boie ET (2005). "Initial evaluation of chest pain". Emerg Med Clin North Am 23 (4): 937–57. PMID 16199332. doi:10.1016/j.emc.2005.07.007. 
  57. ↑ 57,0 57,1 TIME IS MUSCLE TIME WASTED IS MUSCLE LOST. Early Heart Attack Care, St. Agnes Healthcare. Retrieved November 29, 2006.
  58. ↑ Heart attack first aid. MedlinePlus. Retrieved December 3, 2006.
  59. ↑ Act In Estafe to Heart Attack Signs - NHLBI. Retrieved December 13, 2006.
  60. ↑ Brown A O, Mann NC, Daya M, Goldberg R, Meischke H, Taylor J, Smith K, Osganian S, Cooper L. (2000). "Demographic, belief, and situational factors influencing the decision to utilize emergency medical services among chest pain patients. Rapid Early Action for Coronary Treatment (REACT) study.". Circulation 102 (2): 173–8. PMID 10889127. 
  61. ↑ 61,0 61,1 Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green A, Hand M, Hochman JS, Krumholz HM, Kushner FG, Lamas GA, Mullany CJ, Ornato JP, Pearle DL, Sloan MA, Smith SC Jr (2004). "ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction)". J Am Coll Cardiol 44: 671–719. PMID 15358045. Arquivado dende o orixinal o 09 de maio de 2010. Consultado o 02 de marzo de 2013. 
  62. ↑ Grines CL, Cox DA, Stone GW, Garcia E, Mattos LA, Giambartolomei A, Brodie BR, Madonna O, Eijgelshoven M, Lansky AJ, O'Neill WW, Morice MC. (1999). "Coronary angioplasty with or without stent implantation for acute myocardial infarction. Stent Primary Angioplasty in Myocardial Infarction Study Group.". N Engl J Med 341 (26): 1949–56. PMID 10607811. 
  63. ↑ Keeley EC, Boura JA, Grines CL. (2003). "Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised trials.". Lancet (en inglés) 361 (9351): 13–20. doi:10.1016/S0140-6736(03)12113-7. PMID 12517460. 
  64. ↑ Grines CL, Browne KF, Marco J, Rothbaum D, Stone GW, O'Keefe J, Overlie P, Donohue B, Chelliah N, Timmis GC; et al. (1993). "A comparison of immediate angioplasty with thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. The Primary Angioplasty in Myocardial Infarction Study Group.". N Engl J Med (en inglés) 328 (10): 673–9. doi:10.1056/NEJM199303113281001. PMID 8433725. 
  65. ↑ The Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries in Acute Coronary Syndromes (GUSTO IIb) Angioplasty Substudy Investigators. (1997). "A clinical trial comparing primary coronary angioplasty with tissue plasminogen activator for acute myocardial infarction.". N Engl J Med (en inglés) 336 (23): 1621–8. PMID 9173270. 
  66. ↑ Boersma E; The Primary Coronary Angioplasty vs. Thrombolysis Group. "Does time matter? A pooled analysis of randomized clinical trials comparing primary percutaneous coronary intervention and in-hospital fibrinolysis in acute myocardial infarction patients." Eur Heart J 2006; 27(7):779-88. PMID 16513663
  67. ↑ Nature (ed.). "Review Article Stem-cell therapy for cardiac disease" (en inglés). Consultado o 1 de novembro do 2015. 

Véxase tamén

editar

Ligazóns externas

editar
Traído desde «https://gl.wikipedia.org/w/index.php?title=Infarto_agudo_de_miocardio&oldid=6678332»