Diabetes mellitus

conxunto de trastornos metabólicos

A diabetes mellitus (DM) é un conxunto de trastornos metabólicos, cuxa característica común principal é a presenza de concentracións elevadas de glicosa no sangue de maneira persistente ou crónica, debido xa sexa a un defecto na produción de insulina, a unha resistencia á acción dela para utilizar a glicosa, a un aumento na produción de glicosa ou a unha combinación destas causas. Tamén se acompaña de anormalidades no metabolismo dos lípidos, proteínas, sales minerais e electrólitos.[2][3][4][5][6][7][8]

Diabetes mellitus
Clasificación e recursos externos
Círculo azul, símbolo internacional da diabetes.[1]
ICD-10E10E14
ICD-9250
MedlinePlus001214
eMedicineemerg/134
Aviso médico.
Advertencia: A Wikipedia non dá consellos médicos.
Se cre que pode requirir tratamento, por favor, consúltello ao médico.
Diabetes mellitus tipo 2
Diabetes mellitus tipo 2
Diabetes mellitus tipo 1
Diabetes mellitus tipo 1
Efecto de la diabetes en el cuerpo
Efecto da diabetes no corpo

A diabetes asóciase coa aparición de complicacións en moitos sistemas orgánicos, sendo os máis evidentes a perda da visión (retinopatía diabética) que pode chegar á cegueira, o compromiso dos riles (nefropatía diabética) con deterioración funcional progresiva, requirindo diálise e transplante, o compromiso de vasos sanguíneos que poden significar a perda de extremidades inferiores (amputacións) (véxase vasculopatía diabética), o compromiso do corazón con enfermidade coronaria e infarto agudo de miocardio, o compromiso cerebral e a irrigación intestinal; con todo, as complicacións máis prevalecentes afectan ao sistema nervioso periférico e autónomo. Todo isto significa unha carga moi pesada para o paciente que a padece e para todo o sistema de saúde pública.[2][4][7]

Trátase dunha complexa doenza na cal coexiste un trastorno global do metabolismo dos carbohidratos, dos lípidos e das proteínas. É multifactorial pola existencia de múltiplos factores implicados na súa patoxénese. Estímase que a padece un 7,4% da poboación adulta (1995), cun valor esperado ao redor do 9% para 2025.

Os síntomas principais da diabetes mellitus son a emisión excesiva de ouriños (poliuria), o aumento anormal da necesidade para comer (polifagia), o incremento da sede (polidipsia) e a perda de peso sen razón aparente.[9] En ocasións tómanse como referencia estes tres síntomas (poliuria, polifagia e polidipsia ou regra das 3 P) para poder sospeitar da diabetes mellitus tipo 2 ou insulinorresistente, xa que son os máis comúns na poboación. Ademais destes síntomas, tamén está o cansazo, a dor de cabeza, o mareo e vista encandeada.

Unha revisión de 2018 chega á conclusión de que un dos posibles factores de risco para desenvolver tanto a diabetes tipo 1 é o glute e que a dieta sen glute durante o embarazo reduce o risco de que o bebé desenvolva diabetes tipo 1.[10]

EtimoloxíaEditar

A palabra diabetes provén do latín diabētēs, que á súa vez provén do grego antigo διαβήτης (diabētēs), que literalmente significa "un paso a través, un sifón". [11] O antigo médico grego Areteo de Capadocia usou esa palabra, como o nome da enfermidade, co significado de "descarga excesiva de ouriños".[12][13] A palabra "diabetes" rexístrase por primeira vez en inglés, nun texto médico escrito ao redor de 1425.

Como termo para referirse á enfermidade caracterizada pola eliminación de grandes cantidades de ouriños (poliuria), empeza a usarse no século I no sentido etimológico de «paso», aludindo ao «paso de ouriños» da poliuria.

A palabra mellitus (latín doce de mel) agregouse en 1675 por Thomas Willis cando notou que os ouriños dun paciente diabético tiña sabor doce (debido a que a glicosa se elimina polos ouriños).[12]

IntroduciónEditar

O páncreas é o órgano responsábel da produción da hormona denominada insulina. Esta hormona é responsábel da regulación da glicemia (nivel de glicosa no sangue). Para que as células das diversas partes do corpo humano poidan realizar o proceso de respiración aeróbica (utilizar glicosa como fonte de enerxía), é necesario que a glicosa estea presente na célula. Polo tanto, as células posúen receptores de insulina, que cando se accionan "abren" a membrana celular para a entrada da glicosa presente na circulación sanguínea. Unha falla na produción de insulina resulta en altos niveis de glicosa no sangue, xa que non é dirixida debidamente ao interior das células.

Para manter a glicemia constante, o páncreas tamén produce outra hormona antagónica á insulina, denominado glicagón. Ou sexa, cando o nivel de glicemia cae, secrétase máis glicagón para restabelecer o nivel de glicosa na circulación.

Os pacientes diabéticos teñen maior propensión a desenvolver hipertensión, arteriosclerose, doenzas oculares, doenzas renais, e deben estar atentos ás feridas non cicatrizantes nas extremidades (pés, pernas, e mans) que poden levar á amputación do membro.

ClasificaciónEditar

Actualmente existen dúas clasificacións principais. A primeira, correspondente á Organización Mundial da Saúde, na que recoñecen tres formas de diabetes mellitus: tipo 1, tipo 2 e diabetes xestacional (ocorre durante o embarazo), cada unha con diferentes causas e con distinta incidencia[2][5] e a segunda, proposta polo comité de expertos da Asociación Americana de Diabetes (ADA) en 1997. Segundo a ADA, os diferentes tipos de diabetes mellitus (DM) clasifícanse en catro grupos:[4][7][14][3]

  1. A diabetes mellitus tipo 1, na que existe unha destrución total (maior do 90 %) das células β, o que implica unha deficiencia absoluta de insulina. Representa entre un 5 a un 10 % das DM.
  2. A diabetes mellitus tipo 2, xerada como consecuencia dun defecto progresivo na secreción de insulina, dun aumento da resistencia periférica á mesma e dun aumento da produción de glicosa. Representa entre un 90 a un 95 % das DM.
  3. A diabetes xestacional, que é diagnosticada durante o segundo ou terceiro trimestre do embarazo, onde moitas veces é transitoria e a propia cura é o parto.
  4. Diabetes producida por outras causas:
    1. Defectos xenéticos da función das células β (por exemplo, distintos tipos de diabetes monoxénica ou diabetes tipo MODY, diabetes neonatal).
    2. Defectos xenéticos na acción de insulina.
    3. Enfermidades do páncreas exócrino (por exemplo, fibrose quística).
    4. Endocrinopatías (por exemplo, acromegalia, síndrome de Cushing).
    5. Inducida por fármacos ou químicos (por exemplo, pentamidina, ácido nicotínico, glicocorticoides).
    6. Infeccións.
    7. Causas pouco comúns mediadas por mecanismos inmunes.
    8. Outras síndromes xenéticas asociadas con diabetes.

Diabetes mellitus tipo 1 (DM-1)Editar

 
Ataque autoinmune en diabetes tipo 1.

A diabetes mellitus tipo 1 comeza normalmente na infancia ou adolescencia, e caracterízase por un déficit de insulina, debido á destrución das células beta do páncreas por procesos autoinmunes ou idiopáticos. Só preto de 1 de cada 20 persoas diabéticas ten diabetes tipo 1, que se presenta máis frecuentemente entre en rapaces e nenos. Este tipo de diabetes coñecíase como diabetes mellitus insulino-dependente ou diabetes infantil, termos que xa non se deben utilizar. Nela, o corpo produce pouca ou ningunha insulina e as persoas que a padecen deben recibir inxeccións diarias de insulina. A cantidade de inxeccións diarias varía en función do tratamento escollido polo endocrinólogo e tamén en función da cantidade de insulina producida polo páncreas.

A insulina sintética pode ser de acción lenta ou rápida: a de acción lenta subminístrase ao espertar e ao durmir; a de acción rápida está indicada logo das principais comidas. O control rigoroso da dieta é importantísimo para o diabético tipo 1, debendo evitar carbohidratos simples (refrescos, doces,...) e tamén evitar grandes variacións de inxestión calórica. O diabético con dieta descontrolada pode ter episodios de hipoglicemia ou hiperglicemia, que se non son tratados a tempo poden derivar en secuelas ou levar mesmo á morte. A diabetes tipo 1 ten maior probabilidade de conducir á insuficiencia renal antes dos 50 anos, pero algunhas persoas presentan insuficiencia renal antes dos 30.

Diabetes mellitus tipo 2 (DM-2)Editar

 
A redución da secreción e absorción de insulina conduce a un alto contido de glicosa no sangue.

A diabetes mellitus tipo 2 (xa non se debe usar o termo Diabetes non Insulino-dependente), ten un mecanismo fisiopatolóxico complexo e non completamente coñecido. Parece haber unha diminución na resposta dos receptores de glicosa presentes no tecido periférico á insulina, levando ao fenómeno de resistencia á insulina. As células beta do páncreas aumentan a produción de insulina e, ao longo dos anos, a resistencia á insulina acaba por levar as células beta ao esgotamento. Desenvólvese frecuentemente en etapas adultas da vida e está asociada con frecuencia con obesidade. Varios fármacos e outras causas poden, tamén, causar este tipo de diabetes, e así é moi frecuente a diabetes tipo 2 asociada ao uso prolongado de corticoides, frecuentemente asociada á hematocromatose non tratada.

Diabetes mellitus xestacionalEditar

 
Un kit cun medidor de glicosa e un diario usado por unha muller con diabetes xestacional

A diabetes mellitus xestacional ou DMG é aquela que aparece no segundo ou terceiro trimestre do embarazo en mulleres sen o diagnóstico previo de DM. Preséntase xeralmente en mulleres maiores, hispanoamericanas, afroamericanas, asiático-americanas, indíxenas pima ou nativas das illas do Pacífico.[4] A DMG afecta ao redor do 2-5% de todos as xestacións. Entre o 20 e 50% destas mulleres desenvolven Diabetes Tipo 2 despois do fin do embarazo.

É o nivel máis alto de azucre no sangue que se presenta en calquera momento do embarazo dunha muller que non ten diabetes.[15]

Cabe destacar que a DMG é o único tipo de diabetes potencialmente reversible, posto que o parto ou cesárea poden levar á resolución total da condición orgánica. En caso de transitar un novo embarazo posterior, a probabilidade de padecer DMG é maior con respecto á poboación de nais que non o fixeron.

A DMG representa riscos para a nai e o recentemente nado, sendo o aumento da glicemia entre as 24 e 28 semanas do embarazo un indicador de maior probabilidade de complicacións. [14][n. 1]

Durante o embarazo prodúcense grandes cambios no metabolismo, posto que o feto utiliza a enerxía da nai para alimentarse, osíxeno, entre outros. Isto implica ter diminuída a insulina, provocando esta enfermidade.[16]

"Cabe mencionar que se ten maior risco de padecer este tipo de diabetes se se ten máis de 25 anos ao quedar embarazada, antecedentes familiares de diabetes, hipertensión arterial, demasiado líquido amniótico, se tivo un aborto espontáneo ou mortinato de maneira inexplicable, sobrepeso antes do embarazo, ou aumento excesivo de peso durante o embarazo".[17]

Outros tipos de diabetes mellitusEditar

Dentro da diabetes mellitus tipo 3 hai varios tipos de diabetes, que afectan a menos do 6% de todos os casos diagnosticados:

Tipo 3A: defecto xenético nas células beta.
Tipo 3B: resistencia á insulina determinada xeneticamente.
Tipo 3C: doenzas no páncreas.
Tipo 3D: causada por defectos hormonais.
Tipo 3E: causada por compostos químicos ou fármacos.

Historia da diabetes mellitusEditar

 
A diabetes, unha doenza planetaria.

A diabetes mellitus xa se coñecía na antigüidade. No papiro de Ebers descuberto no Exipto, correspondente ao século XV antes de Cristo, xa se describen síntomas que parecen corresponder á diabetes. Foi Areteo da Capadocia quen, no século II da era cristiá, deu a esta afección o nome de diabetes, que en grego significa sifón, referíndose ao seu síntoma máis chamativo, que é a eliminación esaxerada de auga polo ril, expresando que a auga entraba e saía do organismo do diabético sen quedar nel.

No século II Galeno tamén se referiu á diabetes. Nos séculos posteriores non se atopan nos escritos médicos referencias a esta enfermidade ata que, no século XI, Avicena fala con clara precisión desta afección no seu famoso Canon da Medicina. Despois dun longo intervalo foi Thomas Willis quen, en 1679, fixo unha descrición maxistral da diabetes, quedando desde entón recoñecida pola súa sintomatoloxía como entidade clínica. Foi el quen, referíndose ao sabor doce da urina, lle deu o nome de diabetes mellitus (sabor de mel).

En 1775 Dopson identificou a presenza de glicosa na urina. A primeira observación feita a través dunha necropsia nun diabético realizouse por Cawley e foi publicada no London Medical Journal en 1788. Case na mesma época o inglés Rollo conseguiu mellorías notábeis cun réxime rico en proteínas e graxas e limitado en hidratos de carbono. Os primeiros traballos experimentais relacionados co metabolismo dos glícidos realizáronse por Claude Bernard, o cal descubriu, en 1848, o glicóxeno hepático e provocou a aparición de glicosa na urina excitando os centros bulbares. Na metade do século XIX, o clínico francés Bouchardat sinalou a importancia da obesidade e da vida sedentaria na orixe da diabetes e trazou as normas para o tratamento dietético, baseándoa na restrición dos glícidos e no baixo valor calórico da dieta. Os traballos clínicos e anatómico-patolóxicos adquiriron grande importancia a fins do século XIX, nas mans de Frerichs, Cantani, Naunyn, Lanceraux etc, culminando en experiencias de pancreatectomía en cans, realizadas por Mering y Mikowski en 1889.

A busca da suposta hormona producida polos illotes de Langerhans, células do páncreas descritas en 1869 por Langerhans, iniciouse de inmediato. Hedon, Gley, Laguesee Sabolev estiveran moi próximos do triunfo, o cal foi conseguido polos canadenses Banting e Best, que conseguiran, en 1921, illar a insulina e demostrar o seu efecto hipoglicémico. Esta descuberta significou unha das maiores conquistas médicas do século XX, porque transformou as expectativas e a vida dos diabéticos e ampliou horizontes no campo experimental e biolóxico para o estudo da diabetes e do metabolismo dos glícidos.

Posteriormente, o transplante de páncreas pasou a considerarse unha alternativa viábel á insulina para o tratamento da Diabetes mellitus do tipo 1. O primeiro transplante de páncreas con esa finalidade realizouse en 1966, na universidade de Manitoba.

Unha liña máis recente de investigación médica busca facer o transplante de só os illotes de Langerhans. O procedemento é simple, ten poucas complicacións e esixe unha hospitalización de curta duración. O gran problema é a obtención das células, que son orixinarias de cadáveres. Son necesarios como media tres doadores para conseguir un número razoábel de células.

O primeiro transplante de illotes de Langerhans para curar diabetes do tipo 1 ocorreu en 2004, feito polo equipo de F. G. Eliaschewitz no Hospital Albert Einstein de São Paulo. O Brasil considérase líder nas investigacións desta liña de tratamento. Outro centro de excelencia de investigacións nesa área é a Universidade de Alberta, no Canadá.

EpidemioloxíaEditar

 
Taxa de mortalidade por diabetes en todo o mundo no 2012 por millón de habitantes.
     28–91     92–114     115–141     142–163     164–184     185–209     210–247     248–309     310–404     405–1879
 
Taxas de diabetes en todo o mundo en 2014. A prevalencia mundial foi do 9,2%.

No 2017, 425 millóns de persoas tiñan diabetes en todo o mundo,[18] fronte a un estimado de 382 millóns de persoas en 2013[19] e de 108 millóns en 1980.[20] Tendo en conta a estrutura cambiante por idades da poboación mundial, a prevalencia do diabetes é do 8,8 % entre os adultos, case o dobre da taxa do 4,7 % en 1980.[18][20] O tipo 2 representa aproximadamente o 90 % dos casos.[21][22] Algúns datos indican que as taxas son aproximadamente iguais entre as mulleres e os homes,[23] pero atopouse un exceso de diabetes en homes en moitas poboacións con maior incidencia de tipo 2, posiblemente debido a diferenzas relacionadas co sexo na sensibilidade á insulina, as consecuencias da obesidade e a deposición de graxa corporal rexional, e outros factores contribuíntes como a presión arterial alta, o tabaquismo e a inxesta de alcol.[24][25]

Este padecemento causa diversas complicacións e dana frecuentemente aos ollos, riles, nervios e vasos sanguíneos. As súas complicacións agudas (hipoglucemia, cetoacidose, coma hiperosmolar non cetósico) son consecuencia dun control inadecuado da enfermidade, mentres que as súas complicacións crónicas (cardiovasculares, nefropatías, retinopatías, neuropatías e danos microvasculares) son consecuencia do progreso da enfermidade. O Día Mundial da Diabetes conmemórase o 14 de novembro.

Segundo datos da OMS, é unha das 10 principais causas de morte no mundo .[26]

Entre os riscos maiores e máis frecuentes que provoca a diabetes está a condución. O tratamento con insulina ou antibióticos orais pode ter repercusións no sistema nervioso que derivarían en complicacións microvasculares, xerando problemas de visión, como cataratas ou glaucoma; pero sobre todo son as baixadas do nivel de azucre ou a hipoglucemia a que pode provocar mareos, desubicación, falta de concentración e descoordinación, e perda de conciencia,[27] polo que existe un maior risco entre os automobilistas diabéticos a ter un accidente. En 2014, a Dirección Xeral de Tráfico de España (DXT) publicou un estudo no que se comparaba o risco de accidentes da poboación diabética respecto a a poboación xeral, e este risco relativo oscilaba entre un 12 % e un 19 % máis.[28]

CausasEditar

Comparación de diabetes tipo 1 e 2[29]
Característica Diabetes tipo 1 Diabetes tipo 2
Comezo De súpeto Gradualmente
Idade de inicio Principalmente en nenos Principalmente en adultos
Tamaño corporal Delgado ou normal[30] Moitas veces obesos
Cetoacidose Común Raro
Autoanticorpos Normalmente presente Ausente
Insulina endóxena Baixa ou ausente Normal, diminuída
ou aumentada
Herdabilidade 0.69 to 0.88[31][32][33] 0.47 to 0.77[34]
Prevalencia

(estandardizado por idade)

<2 por 1,000[35][36] ~6% (homes), ~5% (mulleres)[37]

A diabetes mellitus clasifícase en seis categorías: diabetes tipo 1, diabetes tipo 2, formas híbridas de diabetes, hiperglicemia detectada por primeira vez durante o embarazo, "diabetes non clasificada" e "outros tipos específicos".[38] "As "formas híbridas de diabetes" inclúen a diabetes de adultos de evolución lenta, mediada pola inmunidade e diabetes tipo 2 propensa á cetose. A "hiperglicemia detectada por primeira vez durante o embarazo" inclúe a diabetes mellitus xestacional e a diabetes mellitus durante o embarazo (diabetes tipo 1 ou tipo 2 diagnosticada por primeira vez durante o embarazo). Os "outros tipos específicos" son unha colección dunhas poucas ducias de causas individuais. A diabetes é unha enfermidade máis variable do que se pensaba e as persoas poden ter combinacións de formas.[39]

Diabetes tipo 1Editar

A diabetes de tipo 1 caracterízase pola perda das células beta produtoras de insulina dos illotes pancreáticos, o que provoca un déficit de insulina. Este tipo pode clasificarse á súa vez como inmunomediada ou idiopática. A maior parte da diabetes de tipo 1 é de natureza inmunomediada, na que un ataque autoinmune mediado por células T provoca a perda de células beta e, por tanto, de insulina.[40] Causa aproximadamente o 10% dos casos de diabetes mellitus en América do Norte e Europa. A maioría das persoas afectadas están saudables e de peso saudable cando se produce o inicio. A sensibilidade e a resposta á insulina adoitan ser normais, especialmente nos estadios iniciais. Aínda que se chamou "diabetes xuvenil" debido á aparición frecuente nos nenos, a maioría das persoas que viven con diabetes tipo 1 son agora adultos.[41]

No inicio pensábase que o factor que predispuña á enfermidade era un consumo alto de carbohidratos de absorción rápida. Despois viuse que non había un aumento da probabilidade de contraer diabetes mellitus co consumo de carbohidratos de asimilación lenta.

Unha revisión de 2018 conclúe que un dos principais factores de risco para desenvolver tanto a diabetes tipo 1 como a diabetes tipo 2 é o consumo de glute, presente no trigo, o centeo, a cebada e a avea.[10] O glute provoca un aumento da permeabilidade intestinal, independentemente da predisposición xenética, é dicir, tanto en celíacos como en non celíacos.[42][43] Contén péptidos citotóxicos que atravesan a barreira intestinal e provocan inflamación sistémica. Estes péptidos penetran no páncreas, afectan a súa morfoloxía e poden inducir estrés das células beta, que son as responsables de sintetizar e segregar a insulina.[10]

Actualmente pénsase que os factores máis importantes son o exceso de peso e mais a falta de exercicio (para a diabetes tipo 2).

A actividade física mellora a administración das reservas de azucres do corpo. As reservas de glicóxeno aumentan e dosifícanse mellor cando o corpo está en forma, xa que os lípidos se queiman con máis facilidade, reservando máis os carbohidratos para esforzos intensos ou en caso de que a actividade sexa moi longa, para que as reservas aguanten máis tempo.

As causas concretas dependen do tipo de diabetes. A de tipo 1 é en parte herdada e pode ser desencadeada por certas infeccións víricas (por exemplo, polo virus coxackie B4). Certos xenotipos humanos teñen máis susceptibilidade, pero requírese tamén a influencia dun factor ambiental.

A de tipo 2 débese principalmente a factores ligados co estilo de vida e xenéticos.[44]

A seguir enumérase unha lista doutras causas da diabetes:[45]

Unha doenza planetariaEditar

Son máis de 200 millóns de diabéticos no mundo, e preto do dobre de aquí a 2030, coa epidemia da obesidade que xa afecta actualmente a 1,1 mil millóns de persoas das que 150 millóns son nenos.

Descodificar mellor a diabetesEditar

Unha nova apertura ao mellor coñecemento desta enfermidade, despois do descubrimento dos xenes-chave é a que acaba de descubrir[cando?] o equipo de investigadores franco-anglo-­canadense para identificar os máis importantes xenes que predispoñen ao risco de desenvolver a forma máis estendida da diabetes, cuxo aumento no mundo se favorece pola epidemia da obesidade.

Estes descubrimentos, publicados no estudo científico británico Nature, abren novas perspectivas terapéuticas e de prevención coa posta a punto dunha nova proba. «A disección do xene dos diabéticos permite elucidar arredor dun 70% da predisposición a unha diabetes de Tipo 2 (DT2), que é a forma máis estendida na actualidade», destaca o Pr. Philippe Froguel, co­autor.

Algúns dos xenes identificados, especialmente o transportador de zinc, indispensable para a secreción da insulina polo páncreas, constitúen un obxectivo terapéutico ideal para combater a enfermidade. O profesor Froguel indica:

« Dentro dun ou dous anos, unha proba xenética permitirá dicir o factor de risco de forma exacta a un adolescente que teña un pouco exceso de peso, que ten un pai ou unha nai diabética. Iso poderá xustificarlle para adaptar a súa alimentación, practicar un deporte e ir perdendo peso, reducindo así o risco de diabetes, causa de enfermidades cardíacas, renais, de cegueira, impotencia sexual e amputacións»

.

A implantación de células no páncreas, unha solución de futuroEditar

Dende 1992, axudados por unha rede de oito hospitais franceses, os HUG (Hospitais Universitarios de Xenebra) realizaron importantes progresos na implantación de células. Vivir sen administrarse insulina xa é posible para un diabético.

En Xenebra, unha paciente leva xa desde 1997 sen administrarse insulina, grazas a unha implantación dun gran número de células distribuídas no seu páncreas. Unha duración «excepcional» que non ten equivalente no mundo, admiten os Hospitais Universitarios de Xenebra, que ven na terapia xénica unha «inmensa esperanza para os enfermos». Aínda que unha maioría de pacientes que sofren esta terapia deben renovar a administración de insulina ao cabo dalgúns anos.

A implantación de grupos de células, chamados illotes de Langerhans faise por medio dunha simple inxección con anestesia local. Esta intervención é claramente máis simple que un transplante de páncreas, que permite curar a maioría dos casos, pero pode producirse rexeitamento.

As implantacións destes grupos celulares van permitir que preto do 80% dos pacientes poidan suprimir as inxeccións de insulina. Ata a data de hoxe [cando?], efectuáronse xa 74 implantacións, 42 das cales en Francia e 32 en Suíza.

NotasEditar

  1. Aparece no período de xestación nunha de cada 10 embarazadas. Preséntase moi poucas veces despois do parto e relaciónase con trastornos na nai e falecemento do feto ou macrosomía, produto con tamaño anormal grande causado por incremento de glicosa, que pode sufrir danos ao momento do parto.
Referencias
  1. International Diabetes Federation, ed. (17 de marzo de 2006). "Diabetes Blue Circle Symbol". Arquivado dende o orixinal o 05 de agosto de 2007. Consultado o 23 de agosto de 2018. 
  2. 2,0 2,1 2,2 Alvin C. Powers (2016). "Capítulo 417: Diabetes mellitus: diagnóstico, clasificación y fisiopatología". En Kasper, Dennis; Fauci, Anthony; Hauser, Stephen; Longo, Dan; Jameson, J. Larry; Loscalzo, Joseph. Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e (19e ed.). McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. ISBN 9786071513359. Consultado o 27 de decembro do 2022. 
  3. 3,0 3,1 Triplitt, Curtis; Solis-Herrera, Carolina; Reasner, Charles; DeFronzo, Ralph A.; Cersosimo, Eugenio (marzo de 2015). "Classification of Diabetes Mellitus" [Clasificación de la diabetes mellitus]. Endotext [Internet] (en inglés) (Massachusetts, Estados Unidos: MDText.com, Inc.). PMID 25905343. Consultado o 20 de junio de 2016. 
  4. 4,0 4,1 4,2 4,3 Francisco Javier Tébar Massó; Mercedes Ferrer Gómez (2014). "Concepto, clasificación y diagnóstico de la diabetes mellitus". En Tébar Massó, Francisco Javier. La Diabetes en la Práctica Clínica (eBook) (1 ed.). Ed. Médica Panamericana. ISBN 9788498355253. Consultado o 27 de decembro do 2022. 
  5. 5,0 5,1 World Health Organization Centro de prensa (xaneiro de 2015). "Diabetes". 
  6. Piero, M.N.; Nzaro, G.M.; Njagi, J.M. (2014). "Diabetes mellitus – a devastating metabolic disorder" [Diabetes mellitus - un desorden metabólico devastador] (PDF). Asian Journal of Biomedical and Pharmaceutical Sciences (en inglés) (Nairobi, Kenya: Open Access) 4 (40): 1–7. ISSN 2249-622X. doi:10.15272/ajbps.v4i40.645. Consultado o 27 de decembro do 2022. 
  7. 7,0 7,1 7,2 World Health Organisation Department of Noncommunicable Disease Surveillance (1999). "Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications" [Definición, diagnóstico y clasificación de la diabetes mellitus y sus complicaciones] (PDF). Arquivado dende o orixinal (PDF) o 08 de marzo de 2003. Consultado o 27 de decembro do 2022. 
  8. OMS (8 de marzo de 2015). "Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycaemia: Report of a WHO/IDF consultation" (PDF) (en inglés). Arquivado dende o orixinal (PDF) o 01 de maio de 2015. Consultado o 27 de decembro do 2022. 
  9. Secretaría de Salud de México. "Proyecto de modificación a la Norma Oficial Mexicana NOM-015-SSA2-1994 para la prevención, tratamiento y control de la diabetes". Arquivado dende o orixinal o 31 de agosto de 2009. Consultado o 27 de decembro do 2022.  Véxase tamén Rev Med IMSS 2000; 38(6): páx 477-495
  10. 10,0 10,1 10,2 Haupt-Jorgensen M, Holm LJ, Josefsen K3, Buschard K (13 de novembro de 2018). "Possible Prevention of Diabetes with a Gluten-Free Diet". Nutrients (Revisión) 10 (11): pii: E1746. PMID 30428550. doi:10.3390/nu10111746. 
  11. "diabetes | Search Online Etymology Dictionary". www.etymonline.com (en inglés). Consultado o 27 de decembro do 2022. 
  12. 12,0 12,1 Ahmed, AM (abril de 2002). "History of diabetes mellitus". Saudi Med J (Khartoum, Sudan) 23 (4): 373–8. PMID 11953758. 
  13. Díaz Rojo, J. Antonio (marzo de 2014). "El término diabetes: aspectos históricos y lexicográficos" (PDF). Panace@ 5 (15): 30–36. 
  14. 14,0 14,1 Cefalu, William T. (xaneiro de 2016). "Classification and Diagnosis of Diabetes" [Clasificación y diagnóstico de diabetes] (PDF). Diabetes Care (en inglés) (Estados Unidos: American Diabetes Association) 39 (Suppl. 1): S13–S22. ISSN 0149-5992. doi:10.2337/dc16-S005. Consultado o 18 de junio de 2016. 
  15. "Diabetes : MedlinePlus enciclopedia médica". medlineplus.gov (en castelán). Consultado o 28 de decembro do 2022. 
  16. Diabetes y embarazo. Entrevista co Dr. Salvador Gaviño Ambriz, aparecida en saludymedicinas.com.mx.
  17. "Diabetes gestacional". MedlinePlus enciclopedia médica (en castelán). Consultado o 28 de decembro do 2022. 
  18. 18,0 18,1 "Estimated number diabetics worldwide 2019". Statista (en inglés). Consultado o 28 de decembro do 2022. 
  19. Shi Y, Hu FB (xuño de 2014). "The global implications of diabetes and cancer". Lancet 383 (9933). pp. 1947–48. PMID 24910221. doi:10.1016/S0140-6736(14)60886-2. 
  20. 20,0 20,1 "Global Report on Diabetes" (PDF). World Health Organization. 2016. Consultado o 2018-09-20. 
  21. Vos, Theo; Flaxman, Abraham D; Naghavi, Mohsen; Lozano, Rafael; Michaud, Catherine; Ezzati, Majid; Shibuya, Kenji; Salomon, Joshua A; Abdalla, Safa (2012-12-15). "Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010". Lancet (London, England) 380 (9859): 2163–2196. ISSN 0140-6736. PMC 6350784. PMID 23245607. doi:10.1016/S0140-6736(12)61729-2. Consultado o 28 de decembro do 2022. 
  22. Melmed, Shlomo; Williams, Robert Hardin (2011). Williams textbook of endocrinology. (12th ed. ed.). Elsevier/Saunders. ISBN 978-1-4377-0324-5. OCLC 700376943. Consultado o 28 de decembro do 2022. 
  23. Vos, Theo; Flaxman, Abraham D.; Naghavi, Mohsen; Lozano, Rafael; Michaud, Catherine; Ezzati, Majid; Shibuya, Kenji; Salomon, Joshua A.; Abdalla, Safa (2012-12-15). "Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990–2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010". The Lancet (en inglés) 380 (9859): 2163–2196. ISSN 0140-6736. PMID 23245607. doi:10.1016/S0140-6736(12)61729-2. Consultado o 28 de decembro do 2022. 
  24. Gale, E. A.M.; Gillespie, K. M. (2001-01-01). "Diabetes and gender". Diabetologia (en inglés) 44 (1): 3–15. ISSN 1432-0428. doi:10.1007/s001250051573. Consultado o 28 de decembro do 2022. 
  25. Meisinger, Christa; Thorand, Barbara; Schneider, Andrea; Stieber, Jutta; Döring, Angela; Löwel, Hannelore (2002-01-14). "Sex Differences in Risk Factors for Incident Type 2 Diabetes Mellitus: The MONICA Augsburg Cohort Study". Archives of Internal Medicine 162 (1): 82–89. ISSN 0003-9926. doi:10.1001/archinte.162.1.82. Consultado o 28 de decembro do 2022. 
  26. Cf. Europa Press, «La diabetes entra en el 'top ten' de las principales causas de muerte en el mundo», elmundo.es, 27-8-2013.
  27. http://www.abc.es/motor/reportajes/abci-diabetes-detecta-enfermedades-mas-peligrosas-volante-201710061432_noticia.html
  28. http://revista.dgt.es/es/salud-vial/2014/0704diabetes.shtml#.Wdi9AhO0O9s
  29. Williams textbook of endocrinology (12th ed.). Elsevier/Saunders. 2011. pp. 1371–1435. ISBN 978-1-4377-0324-5. 
  30. Lambert P, Bingley PJ (2002). "What is Type 1 Diabetes?". Medicine 30. pp. 1–5. doi:10.1383/medc.30.1.1.28264. 
  31. Skov J, Eriksson D, Kuja-Halkola R, Höijer J, Gudbjörnsdottir S, Svensson AM, Magnusson PK, Ludvigsson JF, Kämpe O, Bensing S (maio de 2020). "Co-aggregation and heritability of organ-specific autoimmunity: a population-based twin study". European Journal of Endocrinology 182 (5). pp. 473–480. PMC 7182094. PMID 32229696. doi:10.1530/EJE-20-0049. 
  32. Hyttinen V, Kaprio J, Kinnunen L, Koskenvuo M, Tuomilehto J (abril de 2003). "Genetic liability of type 1 diabetes and the onset age among 22,650 young Finnish twin pairs: a nationwide follow-up study". Diabetes 52 (4). pp. 1052–1055. PMID 12663480. doi:10.2337/diabetes.52.4.1052. 
  33. Condon J, Shaw JE, Luciano M, Kyvik KO, Martin NG, Duffy DL (febreiro de 2008). "A study of diabetes mellitus within a large sample of Australian twins" (PDF). Twin Research and Human Genetics 11 (1). pp. 28–40. PMID 18251672. doi:10.1375/twin.11.1.28. 
  34. Willemsen G, Ward KJ, Bell CG, Christensen K, Bowden J, Dalgård C, Harris JR, Kaprio J, Lyle R, Magnusson PK, Mather KA, Ordoňana JR, Perez-Riquelme F, Pedersen NL, Pietiläinen KH, Sachdev PS, Boomsma DI, Spector T (decembro de 2015). "The Concordance and Heritability of Type 2 Diabetes in 34,166 Twin Pairs From International Twin Registers: The Discordant Twin (DISCOTWIN) Consortium". Twin Research and Human Genetics 18 (6). pp. 762–771. PMID 26678054. doi:10.1017/thg.2015.83. 
  35. Mobasseri M, Shirmohammadi M, Amiri T, Vahed N, Hosseini Fard H, Ghojazadeh M (2020-03-30). "Prevalence and incidence of type 1 diabetes in the world: a systematic review and meta-analysis". Health Promotion Perspectives 10 (2). pp. 98–115. PMC 7146037. PMID 32296622. doi:10.34172/hpp.2020.18. 
  36. Lin X, Xu Y, Pan X, Xu J, Ding Y, Sun X, Song X, Ren Y, Shan PF (setembro de 2020). "Global, regional, and national burden and trend of diabetes in 195 countries and territories: an analysis from 1990 to 2025". Scientific Reports 10 (1). p. 14790. Bibcode:2020NatSR..1014790L. PMC 7478957. PMID 32901098. doi:10.1038/s41598-020-71908-9. 
  37. Tinajero MG, Malik VS (setembro de 2021). "An Update on the Epidemiology of Type 2 Diabetes: A Global Perspective". Endocrinology and Metabolism Clinics of North America 50 (3). pp. 337–355. PMID 34399949 |pmid= incorrecto (Axuda). doi:10.1016/j.ecl.2021.05.013. 
  38. "Classification of Diabetes mellitus 2019". WHO (en inglés). Consultado o 6 de xaneiro do 2023. 
  39. Tuomi T, Santoro N, Caprio S, Cai M, Weng J, Groop L (marzo de 2014). "The many faces of diabetes: a disease with increasing heterogeneity". Lancet 383 (9922). pp. 1084–1094. PMID 24315621. doi:10.1016/S0140-6736(13)62219-9. 
  40. Rother KI (abril d e2007). "Diabetes treatment--bridging the divide". The New England Journal of Medicine 356 (15). pp. 1499–1501. PMC 4152979. PMID 17429082. doi:10.1056/NEJMp078030. 
  41. Chiang JL, Kirkman MS, Laffel LM, Peters AL (xullo de 2014). "Type 1 diabetes through the life span: a position statement of the American Diabetes Association". Diabetes Care 37 (7). pp. 2034–2054. PMC 5865481. PMID 24935775. doi:10.2337/dc14-1140. 
  42. Hollon, J; Puppa, EL; Greenwald, B; Goldberg, E; Guerrerio, A; Fasano, A (2015 Feb 27). "Effect of gliadin on permeability of intestinal biopsy explants from celiac disease patients and patients with non-celiac gluten sensitivity". Nutrients 7 (3): 1565-76. PMID 25734566. doi:10.3390/nu7031565. 
  43. Fasano, A (2012 Oct). "Intestinal permeability and its regulation by zonulin: diagnostic and therapeutic implications". Clin Gastroenterol Hepatol 10 (10): 1096-100. PMC 3458511. PMID 22902773. doi:10.1016/j.cgh.2012.08.012. 
  44. Risérus U, Willett WC, Hu FB (2009). "Dietary fats and prevention of type 2 diabetes". Progress in Lipid Research 48 (1): 44–51. PMC 2654180. PMID 19032965. doi:10.1016/j.plipres.2008.10.002. 
  45. A menos que se especifique o contrario, a referencia é: Táboa 20-5 do Mitchell, Richard Sheppard; Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson. Saunders - Philadelphia, ed. Robbins Basic Pathology (8th ed.). ISBN 1-4160-2973-7. .

Véxase taménEditar

BibliografíaEditar

Ligazóns externasEditar