Antiagregante plaquetario
Os antiagregantes ou antiagregantes plaquetarios son un grupo de fármacos que alteran ou modifican a coagulación do sangue. Actuan na primeira parte desta (hemostase primaria) dentro do proceso de agregación plaquetaria e, por tanto, impiden a formación de trombos no interior das arterias e veas. Os antiagregantes clasifícanse segundo a molécula que alteran no proceso. Na actualidade, o máis empregado é a aspirina ou ácido acetilsalicílico (AAS) que actúa diminuíndo a síntese dunha molécula pro-agregante. É posíbel que o plasma sanguíneo teña propiedades antiagregantes, debido a que o sangue coagula de maneira inmediata.
Algúns velenos de orixe biolóxica conteñen péptidos ou sustancias con efecto antiagregante plaquetario. Entre eles están os das abellas, arañas, escorpións, cogombros de mar e os dalgunhas serpes, como as do xénero Bothrops. Igualmente as secreciones salivares ou exocrinas dalgúns morcegos (Desmodus rotundus), de insectos hematófagos como o Rhodnius prolixus (transmisor da enfermidade de Chagas) ou parasitos intestinais como o Ancylostoma ceylanicum e o Ascaris teñen compoñentes con efecto antiagregante plaquetario.[1]
Mecanismo de acción editar
O fármaco antiagregante plaquetario ideal inhibe as vías de activación plaquetaria, estimula as de inhibición ou, o máis aproximado ao ideal, ambas as cousas á vez.
Tipos editar
Poden ser endóxenos, desencadeados durante a activación plaquetaria e á xeración de fibrina, que tende a limitar a extensión do trombo e previr a coagulación sistémica. Os máis importantes inhibidores son a prostaciclina (PG I2), o óxido nítrico, a antitrombina III, a proteína C e o sistema fibrinolítico.[2] Tamén poden ser exóxenos ou fármacos propiamente ditos, como a aspirina.
Segundo o seu mecanismo de acción pódense clasificar en dous grupos:[3]
Inhibidores enzimáticos
- Inhibidores de ciclooxixenase (inhiben a síntese de tromboxano): ácido acetilsalicílico, sulfinpirazona, triflusal, ditazol, indobufeno
- Inhibidores de fosfodiesterase: dipiridamol, cilostazol, triflusal, prostaciclina e os seus análogos como o epoprostenol e o iloprost.
Inhibidores de receptores
- Inhibidores de receptores de ADP: ticlopidina, clopidogrel, prasugrel.
- Antagonistas do receptor glicoproteína IIa/IIIb ou GPIIb-IIIa: trigramín (illado do veleno de víbora), eptifibatide, tirofiban, abciximab.
Indicacións editar
En medicina, dada a participación das plaquetas tanto nas etapas precoces da formación de ateromas (ateroxénese) como na trombose arterial, o uso de antiagregantes plaquetarios é moi relevante na prevención primaria e secundaria de doenzas cardiovasculares. Entre outras, están as tromboses arteriais (especialmente o infarto agudo de miocardio) e os accidentes cerebrovasculares.[3]
Notas editar
- ↑ Marval, E.; Arocha Piñango, C. L. (xaneiro-febreiro de 1993). "Efecto de Algunos Venenos y Secreciones de Animales sobre el Mecanismo Hemostático". Interciencia (en castelán) 18 (1): 10–15. ISSN 0378-1844.
- ↑ Ruiz Mori, Enrique (xaneiro-abril de 2006). "Antiagregantes Plaquetarios". Revista Peruana de Cardiología (en castelán) 32 (1): 29–38.
- ↑ 3,0 3,1 Palomo G., Iván F.; Torres U., Constanza I.; Moore-Carrasco, Rodrigo E.; Alarcón L., Marcelo A.; Maragaño L., Patricio J. (xaneiro de 2009). "Antiagregantes plaquetarios: mecanismos de acción y riesgos asociados al uso" (PDF). VITAE, revista de la facultad de química farmacéutica. Universidad de Antioquia (en castelán) (Medellín, Colombia) 16 (1): 133–143. ISSN 0121-4004.