Lamarckismo

teoría da evolución formulada polo naturalista Jean-Baptiste Lamarck

O lamarckismo,[2][3] tamén coñecido, nas súas versións modernas, como neolamarckismo,[4] é unha teoría da evolución baseada na noción de que un organismo pode pasar á súa descendencia características físicas que os proxenitores adquiriron por medio do uso ou desuso das mesmas durante a súa vida. Por esta razón, a esta idea tamén se lle chamou herdanza dos caracteres adquiridos, herdanza lamarckista ou, máis recentemente, hedanza branda. Recibe o seu nome polo zoólogo francés da Ilustración Jean-Baptiste Lamarck (1744–1829). Lamarck incorporou a teoría xa existente na era clásica da herdanza branda á súa teoría da evolución como un suplemento do seu concepto de ortoxénese, unha tendencia cara á complexidade.

Artigos bos
Artigos bos
Este artigo é actualmente un candidato a artigo bo. Un artigo bo debe servir como exemplo para a gran maioría dos artigos da Galipedia, e, polo tanto, agárdase que cumpra varios criterios. Por favor, se queres, deixa comentarios na votación.

Lamarck defendía, como parte da súa teoría da herdanza, que os fillos dun ferreiro herdarían os seus fortes músculos que este adquirira por facer o seu traballo.[1]

En 1809, no seu libro Philosophie zoologique, Lamarck propuxo que as formas de vida non foran creadas e permaneceran inmutables, como se aceptaba no seu tempo (véxase creacionismo e fixismo) senón que evolucionaran desde formas de vida máis simples, describindo as condicións que propiciarían a evolución da vida e o mecanismo polo que evolucionaría. A teoría de Lamarck é, pois, a primeira teoría da evolución biolóxica, adiantándose en cincuenta anos á formulación de Darwin da selección natural no seu libro A orixe das especies.[5][6] Con todo, cómpre dicir que, se ben os libros introdutorios de bioloxía contrastan o lamarckismo coa teoría de Charles Darwin da evolución por selección natural, o libro de Darwin A orixe das especies dá credibilidade á idea dos efectos herdables do uso e desuso, igual que fixera Lamarck, e o seu propio concepto da panxénese implicaba tamén unha herdanza branda.[4][7]

Moitos investigadores desde a década de 1860 en adiante intentaron atopar evidencias da herdanza lamarckista, pero estas acabaron sendo explicadas[8][9] por medio doutros mecanismos como a contaminación xenética ou mesmo a fraude. O experimento de August Weismann, que foi considerado definitivo na súa época, considérase agora que non conseguiu refutar o lamarckismo, xa que non abordaba o uso e desuso. Posteriormente, a xenética mendeliana suplantou a noción de herdanza dos caracteres adquiridos, levando finalmente ao desenvolvemento da síntese moderna, e o abandono xeral do lamarckismo en bioloxía. Malia isto, o interese polo lamarckismo continuou.

Desde aproximadamente o ano 2000 novos resultados experimentais nos campos da epixenética, xenética e hipermutación somática probaron a posibilidade da herdanza epixenética transxeneracional de caracteres adquiridos pola xeración previa. Estes probaron unha limitada validez do lamarckismo. A herdanza do holoxenoma, consistente nos xenomas de todos os microbios simbióticos dun organismo así como o seu propio xenoma, é en certa medida lamarckista no seu efecto, aínda que nos seus mecanismos é enteiramente darwinista.

Resumo da teoría

editar

Lamarck comezou a publicar detalles da súa teoría en 1801. Cría que un cambio no ambiente faría que as necesidades dos organismos tamén cambiasen, causando unha alteración nos comportamentos dos organismos. Estas alteracións do comportamento facían que unha determinada estrutura ou órgano fose usado máis ou menos.

O uso causaría o aumento de tamaño das estruturas, mentres que o desuso produciría a diminución destas. Lamarck chamou primeira lei a esta regra (coñecida como a función crea o órgano, la fonction crée l’organe). A segunda lei afirma que todos estes cambios son hereditarios.

O mecanismo proposto por Lamarck é bastante diferente do de Darwin, a selección natural, pero o resultado previsto é semellante: adaptación continua e gradual dos organismos ao seu ambiente. Tal como fixera despois Darwin, Lamarck cita a variedade de animais e plantas producidos pola influencia do home (selección artificial, a presenza de órganos vestixiais, e a presenza de estruturas embrionarias que non están presentes nos adultos. A teoría de Lamarck era bastante semellante á proposta por Erasmus Darwin, avó de Charles, aínda que aparentemente ningún dos dous coñecera o traballo do outro.

Lamarck, na súa teoría, propuxo que a vida evolucionaba "por tanteos e sucesivamente", "que a medida que os individuos dunha das nosas especies cambian de situación, de clima, de maneira de ser ou de hábito, reciben por iso as influencias que cambian pouco a pouco a consistencia e as proporcións das súas partes, da súa forma, das súas facultades e ata da súa mesma organización".[10] Sería a capacidade dos organismos de adaptarse ao medio ambiente e os sucesivos cambios que se deron nestes ambientes o que propiciaría a evolución e a actual diversidade de especies.

Como mecanismo para traducir estes presupostos en cambios evolutivos, propuxo o mecanismo coñecido como "herdanza dos caracteres adquiridos", referíndose á capacidade dos organismos de trasladaren á herdanza os caracteres adquiridos en vida. Esta herdanza non sería nin directa nin individual, senón que sería despois de longo tempo de estar sometidos a parecidas circunstancias e afectarían ao conxunto dos individuos do grupo sometido a ditas circunstancias.

Ademais, Lamarck cría que había unha forza que facía que os seres vivos tivesen unha tendencia a evolucionar cara a unha complexidade cada vez maior (ortoxénese).

A teoría de Lamarck non foi tida en conta no momento da súa formulación, sendo 50 anos máis tarde, coa publicación de A orixe das especies, cando os evolucionistas e o propio Darwin a rescataron para intentar cubrir o baleiro que a selección natural deixaba ao non propoñer a fonte da variabilidade sobre a que actuaría a selección.

A principios do século XX, a xenética mendeliana, redescuberta no inicio do século XX, veu refutar a herdanza lamarckiana.[11] E pouco despois aínda máis coa formulación da barreira de Weismann, que enuncia a imposibilidade de transferencia de información entre a liña somática e a xerminal, polo que o lamarckismo foi desbotado considerándose erróneo. Non obstante, durante o século XX existiron evolucionistas que defenderon o lamarckismo, e existen na actualidade voces desde a bioloxía e o evolucionismo que reivindican a súa reformulación.[12]

Na actualidade, o lamarckismo quedou simplificado como a teoría da "herdanza dos caracteres adquiridos". A síntese (neodarwinista), formulada nos anos trinta do século XX, segundo a cal a vida evoluciona a consecuencia de mutacións aleatorias no ADN fixadas pola selección natural, é considerada, pola maioría do estamento académico, satisfactoria para describir a evolución.

Historia inicial

editar

Orixes

editar
 
Jean-Baptiste Lamarck repetiu a antiga crenza popular da herdanza dos caracteres adquiridos.

A herdanza dos caracteres adquiridos foi proposta xa na antigüidade e permaneceu como unha idea corrente durante moitos séculos. O historiador da ciencia Conway Zirkle escribiu en 1935 que:[13]

Lamarck non foi nin o primeiro biólogo nin o máis distinguido que cría na herdanza dos caracteres adquiridos. El simplemente adoptou unha crenza que fora xeralmente aceptada desde polo menos 2200 anos antes da súa época e utilizouna para explicar como tiña lugar a evolución. A herdanza dos caracteres adquiridos foi aceptada previamente por Hipócrates, Aristóteles, Galeno, Roger Bacon, Gerolamo Cardano, Levinus Lemnius, John Ray, Michael Adanson, Jo. Fried. Blumenbach e Erasmus Darwin entre outros.[13]

Zirkle sinalou que Hipócrates describiu a panxénese, a teoría que di que o herdado deriva de todo o corpo dos proxenitores, mentres que Aristóteles pensaba que era imposible; pero ao mesmo tempo, Aristóteles estaba implicitamente de acordo coa herdanza dos caracteres adquiridos, poñendo o exemplo da herdanza dunha cicatriz, ou da cegueira, pero indicando que os fillos non sempre se asemellaban aos seus pais. Zirkle sinala que Plinio o Vello pensaba igual. Zirkle indicou que as historias que implican a idea da herdanza dos caracteres adquiridos aparecen numerosas veces na mitoloxía antiga e na Biblia, e persistiron na obra de Rudyard Kipling Just So Stories.[14] A idea menciónase en fontes do século XVIII como na obra de Diderot Le Rêve de d'Alembert.[15] O libro Zoonomia (c. 1795) de Erasmus Darwin suxire que os animais de sangue quente desenvólvense a partir de "un filamento vivo... co poder de adquirir novas partes" en resposta a estímulos, e cada rolda de "melloras" é herdada polas sucesivas xeracións.[16]

A panxénese de Darwin

editar
Artigo principal: Panxénese.
 
A teoría da panxénese de Charles Darwin. Cada parte do corpo emite pequenas xémulas que migran ás gónadas e contribúen á seguinte xeración a través do ovo fecundado. Os cambios no corpo durante a vida dun organismo serían herdados, igual que no lamarckismo.

No libro de Charles Darwin A orixe das especies propoñíase a selección natural como mecanismo principal para o desenvolvemento das especies, pero (como Lamarck) dáballe credibilidade á idea dos efectos herdables do uso e desuso como mecanismo suplementario.[17] Darwin seguidamente elaborou o seu concepto da panxénese no capítulo final do seu libro The Variation of Animals and Plants Under Domestication (1868), onda pon numerosos exemplos para demostrar o que el pensaba era a herdanza dos caracteres adquiridos. A panxénese, que tal como el salientaba era unha hipótese, estaba baseada na idea de que as células somáticas soltarían, en resposta á estimulación ambiental (uso e desuso), 'xémulas' ou 'panxenes' que viaxaban polo corpo, aínda que non necesariamente polo sistema circulatorio. Estes panxenes eran partículas microscópicas que supostamente contiñan información sobre as caracterísitcas das súas células parentais, e Darwin cría que finalmente se acumulaban nas células xerminais, desde onde podían transmitir á seguinte xeración as características novas adquiridas polos pais.[18][19]

O medio curmán de Darwin Francis Galton levou a cabo experimentos con coellos, coa cooperación de Darwin, na cal el transfundiu sangue dunha variedade de coello a outra variedade esperando que a descendencia do receptor mostraría as mesmas características do doante. Non foi así, e Galton declarou que refutara a hipótese de Darwin da panxénese, pero Darwin obxectou, nunha carta á revista científica Nature, que non refutara nada en absoluto, xa que el nunca mencionara o sangue nos seus escritos. Sinalou que el consideraba que a panxénese ocorría en protozoos e plantas, as cales non teñen sangue, e tamén en animais.[20]

Marco evolutivo de Lamarck

editar
 
A teoría dos dous factores de Lamarck supón: 1) unha forza complexificadora que dirixe o plan corporal dun animal cara a niveis máis altos de complexidade (ortoxénese), creando unha escada de filos, e 2) unha forza adaptativa que causa que os animais cun determinado plan corporal se adapten ás circunstancias (uso e disuso, herdanza dos caracteres adquiridos), creando unha diversidade de especies e xéneros. Lamarckismo é o nome agora amplmente usado para a forza adaptativa.
Artigo principal: Jean-Baptiste Lamarck.

Entre 1800 e 1830, Lamarck propuxo un marco teórico sistemático para comprender a evolución. El consideraba que a evolución constaba de catro leis:[21][22]

  1. "A vida pola súa propia forza tende a incrementar o volume de todos os órganos que posúen a forza da vida, e a forza da vida estende as dimensións desas partes...;"
  2. "A produción dun novo órgano no corpo dun animal resulta da aparición dunha nova necesidade que segue facéndose sentir e un novo movemento ao que esa necesidade deu nacemento e mantén."
  3. "O desenvolvemento de órganos e a súa capacidade son constantemente o resultado do uso deses órganos."
  4. "Todo o que foi adquirido, trazado ou cambiado na fisioloxía dos individuos, durante a súa vida, é conservado por medio da xénese, reprodución e transmitido a novos individuos que están relacionados con aqueles que sufriron eses cambios."

A herdanza segundo Lamarck

editar

En 1830, nun comentario do seu marco evolutivo, Lamarck mencionou brevemente dúas ideas tradicionais na súa discusión da herdanza, que na súa época xeralmente se consideraban verdadeiras. A primeira era a idea do uso fronte o desuso; teorizou que os individuos perdían os caracteres que non necesitaban ou usaban, e desenvolvían os caracteres que lles eran útiles. O segundo era argumentar que os caracteres adquiridos eran herdables. Deu como ilustración a idea de que cando as xirafas estiraban o pescozo para conseguir chegar ás follas das árbores altas, reforzarían e gradualmente alongarían o pescozo. Estas xirafas despois terían descendencia con pescozos lixeiramente máis longos. Da mesma maneira, argumentou, un ferreiro, debido ao exercicio que fai no seu traballo, fortalece os músculos dos seus brazos, e así os seus fillos terían un desenvolvemento muscular similar cando madurasen. Lamarck estableceu as dúas leis seguintes:[1]

Première Loi: Dans tout animal qui n'a point dépassé le terme de ses développemens, l'emploi plus fréquent et soutenu d'un organe quelconque, fortifie peu à peu cet organe, le développe, l' agrandit, et lui donne une puissance proportionnée à la durée de cet emploi; tandis que le défaut constant d' usage de tel organe, l'affoiblit insensiblement, le détériore, diminue progressivement ses facultés, et finit par le faire disparoître.
Primeira lei [uso e desuso]: En todo animal que non pasou o límite do seu desenvolvemento, o emprego máis frecuente e continuo de calquera órgano pouco a pouco o reforza, desenvolve e agranda, e dálle un poder proporcional ao tempo que foi usado; mentres que o desuso constante de calquera órgano debilítao imperceptiblemente, deteriórao e diminúe progresivamente as súas capacidades ata que finalmente desaparece.
Deuxième Loi: Tout ce que la nature a fait acquérir ou perdre aux individus par l'influence des circonstances où leur race se trouve depuis long-temps exposée, et, par conséquent, par l'influence de l'emploi prédominant de tel organe, ou par celle d'un défaut constant d'usage de telle partie; elle le conserve par la génération aux nouveaux individus qui en proviennent, pourvu que les changements acquis soient communs aux deux sexes, ou à ceux qui ont produit ces nouveaux individus.
Segunda lei [herdanza branda]: Todo o que a natureza fixo adquirir ou perder aos individuos por influencia das circunstancias [ambiente] onde a súa raza estivo por longo tempo exposta, e, en consecuencia, pola influencia do uso predominante de tal órgano, ou por a unha falta constante de uso de tal parte; consérvao pola xeración de novos individuos [fillos] que proceden del, con tal de que os cambios adquiridos sexan comúns aos dous sexos, ou a aqueles que produciron os novos individuos.

En esencia, un cambio no ambiente ten como consecuencia un cambio nas "necesidades" (besoins), tendo como resultado un cambio en comportamento, causando un cambio no uso do órgano e o seu desenvolvemento, o que produce co tempo un cambio, e así unha transmutación das especies gradual. Como sinalaron os biólogos evolutivos e historiadores da ciencia Conway Zirkle, Michael Ghiselin e Stephen Jay Gould, estas ideas non eran orixinais de Lamarck.[13][4][24]

Experimento de Weismann

editar
 
A teoría di plasma xerminal de August Weismann. O material hereditario, o plasma xerminal, está confinado nas gónadas e nos gametos. As células somáticas (as do corpo, non xerminais) desenvólvense de novo en cada xeración a partir do plasma xerminal, creando unha barreira ("barreira de Weismann") invisible á influencia lamarckista do soma da seguinte xeración.

A teoría do plasma xerminal de August Weismann sostén que as células da liña xerminal das gónadas conteñen información que pasa dunha xeración á seguinte, sen que se vexan afectadas pola experiencia, e independentes das células somáticas (do corpo). Isto implicaba a existencia do que se acabou por coñecer como barreira de Weismann, xa que isto faría a herdanza lamarckista dos cambios orixinados no corpo difícil ou imposible.[25]

Weismann realizou un experimento consistente en cortar o rabo a 68 ratos brancos, e aos ratos da súa descendencia durante cinco xeracións, e observou que non nacía ningún rato sen rabo e nin sequera cun rabo máis curto. En 1889, afirmou o seguinte: "producíronse 901 crías en cinco xeracións de pais artificialmente mutilados, e, porén, non houbo un só exemplo de rabo rudimentario ou de ningunha outra anormalidade nese órgano."[26] O experimento, e a teoría que subxace, pensábase daquela que eran unha refutación do lamarckismo.[25]

Hoxe sabemos que a efectividade do experimento para refutar a hipótese de Lamarck é dubidosa, xa que non aborda a cuestión do uso e desuso de caracteres en resposta ao ambiente. O biólogo Peter Gauthier indicou en 1990 que:[27]

Pode considerarse o experimento de Weismann un caso de desuso? Lamarck propuxo que cando un órgano non se usaba, de vagariño e moi gradualmente atrofiábase. Co tempo, no decurso de moitas xeracións, gradualmente desaparecería, xa que era herdado na súa forma modificada en cada sucesiva xeración. Cortar os rabos aos ratos non parece cumprir a cualificación de desuso, senón que entra na categoría de mal uso accidental... A hipótese de Lamarck nunca foi probada experimentalmente e non se coñece ningún mecanismo que apoie a idea de que o cambio somático, aínda que adquirido, pode dalgunha maneira inducir un cambio no xermoplasma. Por outra parte, é difícil refutar a idea de Lamarck experimentalmente, e parece que o experimento de Weismann non consegue proporcionar unha evidencia para negar a hipótese lamarckista, porque carece dun factor clave, concretamente o deliberado esforzo do animal de superar obstáculos ambientais.[27]

Ghiselin tamén considerou que o experimento de corte dos rabos de Weismann non ten relación coa hipótese de Lamarck, escribindo en 1994 que:[4]

As características adquiridas que figuraban no pensamento de Lamarck eran cambios que resultaban dos propios impulsos e accións do indivudo, e non das accións de axentes externos. Lamarck non estaba interesado en feridas, lesións ou mutilacións, e nada do que Lamarck expuxera foi testado ou "refutado" polo experimento de corte dos rabos de Weismann.[4]

O historiador da ciencia Rasmus Winther afirmou que Weismann fixera matizacións sobre o papel do ambiente sobre o plasma xerminal. De feito, igual que Darwin, el insistiu constantemente en que era necesario un ambiente variable para causar variacións no material hereditario.[28]

Lamarckismo de libro de texto

editar
 
O pescozo longo da xirafa utilízase a miúdo como exemplo en explicacións populares do lamarckismo. Porén, esta é só unha parte da súa teoría da evolución cara á "perfección"; era unha ilustración hipotética; e el utilizouna para discutir a súa teoría da hedanza, non a evolución.[4]

A identificación do lamarckismo coa herdanza de caracteres adquiridos é considerada polos biólogos evolucionistas como Ghiselin como un artefacto falsificado da historia do pensamento evolutivo posterior, repetida en libros de texto elementais sen análise, e contrastada erradamente coa imaxe falsificada do pensamento de Darwin. Ghiselin subliñou que "Darwin aceptaba a herdanza de caracteres adquiridos, igual que fixera Lamarck, e Darwin incluso pensaba que había algunhas probas experimentais que a apoiaban."[4] Gould escribiu que a finais do século XIX, os evolucionistas "releron a Lamarck ... e elevaron un aspecto da mecánica —a herdanza dos caracteres adquiridos— a un enfoque central que nunca tivo para o propio Lamarck."[29] Argumentou que "a restrición do 'lamarckismo' a este recuncho relativamente pequeno e non distintivo do pensamento de Lamarck debe ser etiquetado como algo máis que un nome inapropiado, e un verdadeiro descrédito para a memoria dun home e do seu sistema moito máis completo."[7][30]

Neolamarckismo

editar

Contexto

editar
Artigos principais: Eclipse do darwinismo e Ortoxénese.
 
Edward Drinker Cope

O período da historia do pensamento evolutivo entre a morte de Darwin na década de 1880 e a fundación da xenética de poboacións na década de 1920 e os principios da síntese evolutiva moderna na década de 1930, denominárona eclipse do darwinismo moitos historiadores da ciencia. Durante ese tempo moitos científicos e filósofos aceptaban a realidade da evolución mais dubidaban que o principal mecanismo evolutivo fose a selección natural.[31]

Entre as alternativas máis populares estaban teorías que propoñían a herdanza dos caracteres adquiridos durante a vida dun organismo. Os científicos que pensaban que tales mecanismos lamarckistas eran a clave da evolución foron chamados neolamarckistas. Entre eles estaba o botánico británico George Henslow (1835–1925), que estudou os efectos do estrés ambiental sobre o crecemento das plantas, na crenza que tales variacións inducidas ambientalmente poderían explicar gran parte da evolución das plantas, e o entomólogo americano Alpheus Spring Packard, Jr., que estudou animais cegos moradores de cavernas e escribiu un libro en 1901 sobre Lamarck e o seu traballo.[32][33] Tamén estaban incluídos paleontólogos como Edward Drinker Cope e Alpheus Hyatt, que observaron que o rexistro fósil mostraba padróns de desenvolvemento ordenados, case liñais que eles coidaban se explicaban mellor polos mecanismos lamarckistas que pola selección natural. Algunhas persoas, incluíndo Cope e o crítico de Darwin Samuel Butler, consideraban que a herdanza dos caracteres adquiridos permitiría aos organismos dar forma á súa propia evolución, xa que os organismos que adquirían novos hábitos cambiarían os padróns de uso dos seus órganos, o cal faría arrancar a evolución lamarckista. Consideraban que isto era filosoficamente superior ao mecanismo de Darwin da variación aleatoria sobre a que actúan presións selectivas. O lamarckismo tamén apelaba a iso, como nos casos do filósofo Herbert Spencer e do anatomista alemán Ernst Haeckel, que vían a evolución como un proceso intrinsecamente progresivo.[32] O zoólogo alemán Theodor Eimer combinou o lamarckismo con ideas sobre a ortoxénese, a idea de que a evolución se dirixe cara a unha determinada meta.[34]

Co desenvolvemento da síntese moderna da teoría da evolución, e unha falta de evidencias dun mecanismo para adquirir e transmitir as novas características, ou incluso a súa heredabilidade, o lamarckismo en gran medida perdeu partidarios. A diferenza do neodarwinismo, o neolamarckismo é unha agrupación pouco compacta de teorías e mecanismos bastante heterodoxos que xurdiron despois da época de Lamarck, en lugar dun corpo coherente de traballos teóricos.[35]

Século XIX

editar
 
Charles-Édouard Brown-Séquard tratou de demostrar o lamarckismo mutilando coellos de Indias.

As versións neolamarckistas da evolución eran moi comúns a finais do século XIX. A idea de que as cousas vivas podían ata certo punto elixir as características que serían herdadas permitíalles estar ao mando do seu destino a diferenza da visión darwinista, que os situaba a mercede do ambiente. Tales ideas eran máis populares que a selección natural a finais do século XIX, xa que facían posible que a evolución biolóxica se axustase nun marco de plan dirixido divino ou natural, así a visión neolamarckista da evolución era frecuentemente a favorecida polos propoñentes da ortoxénese.[36] Segundo o historiador da ciencia Peter J. Bowler, nunha publicación de 2003:

Un dos argumentos máis persuasivos emocionalmente usados polos neolamarckistas de finais do século XIX era a afirmación de que o darwinismo era unha teoría mecanicista que reducía os seres vivos a monicreques dirixidos pola herdanza. A teoría da selección converteu a vida nun xogo de ruleta rusa, no que a vida ou a morte estaban predeterminadas polos xenes que un herdaba. O individuo non podía facer nada para mitigar unha herdanza mala. O lamarckismo, en contraste, permitia que o individuo elixise un novo hábitat cando se enfrontaba cun cambio ambiental e modelase todo o curso futuro da evolución.[37]

Os científicos da década de 1860 en adiante realizaron numerosos experimentos que pretendían demostrar a herdanza lamarckista. Velaquí unha táboa con algúns exemplos.

Experimentos do século XIX que intentaban demostrar a herdanza lamarckista
Científico Data Experimento Resultado sostido Refutación
Charles-Édouard Brown-Séquard 1869 a 1891 Cortar o nervio ciático e a medula espiñal de coellos de Indias, causando unha condición nerviosa anormal que lembra a epilepsia Descendencia epiléptica Non é lamarckismo, xa que non hai uso e desuso en resposta ao ambiente; os resultados non podían ser replicados; a causa posible era unha enfermidade transmitida.[38][39][40][41][42][43]
Gaston Bonnier 1884, 1886 Transplantar plantas a diferentes altitudes nos Alpes e Pireneos Adaptacións adquiridas Non se controlaron as malas herbas; a causa probable é a contaminación xenética[44]
Joseph Thomas Cunningham 1891, 1893, 1895 Facer incidir luz brillante na parte inferior de peixes planos Produción herdada de pigmento Causa discutida[45][46][47][48][49][50]
Max Standfuss 1892 a 1917 Criar bolboretas a baixa temperatura Hai variacións na descendencia mesmo con baixas temperaturas Richard Goldschmidt estaba de acordo; para Ernst Mayr era "difícil de interpretar".[51][52][53][54]

Inicios do século XX

editar
 
Paul Kammerer afirmaba na década de 1920 ter atopado evidencias para a herdanza lamarckista en sapos Alytes, nun caso celebrado polo xornalista Arthur Koestler, pero os resultados pénsase que son fraudulentos ou no mellor dos casos mal interpretados.

Un século despois de Lamarck, os científicos e filósofos continuaban a buscar mecanismos e probas da herdanza dos caracteres adquiridos. Por veces informábase que os experimentos tiveran éxito, mais desde o principio estes eran criticados cientificamente ou resultaban ser falsos.[55][56][57][8][9] Por exemplo, en 1906, o filósofo Eugenio Rignano argumentou a favor dunha versión que el chamou "centro-epixénese",[58][59][60][61][62][63] pero foi rexeitada pola maioría dos científicos.[64] Algunhas das estratexias experimentais descríbense na táboa seguinte.

Experimentos de inicios do século XX que intentaban demostrar a herdanza lamarckista
Científico Data Experimento Resultados sostidos Refutación
William Lawrence Tower 1907 a 1910 Escaravello da pataca criado en condicións de humidade e temperatura extremas Cambios herdables en tamaño e cor Criticado por William Bateson; Tower afirmaba que todos os resultados se perderan no lume dun incendio; William E. Castle visitou o laboratorio, atopou que o lume era sospeitoso, dubidaba da afirmación de que unha fuga de vapor matara todos os escaravellos, concluíu que os datos eran falsos.[65][66][67][56][57]
Gustav Tornier 1907 a 1918 Carpa vermella, embrións de ras e tritóns Anormalidades herdadas Discutido; posiblemente un efecto osmótico[68][69][70][71]
Charles Rupert Stockard 1910 Intoxicación alcohólica repetida de coellos de Indias Malformacións herdadas Raymond Pearl foi incapaz de reproducir eses descubrimentos en polos; hai unha explicación darwinista[72][55]
Francis Bertody Sumner 1921 Criou ratos a diferentes temperaturas, humidades Herdaban corpos, rabos e pés posteriores máis longos Resultados inconsistentes[73][74]
Michael F. Guyer, Elizabeth A. Smith 1918 a 1924 Inxección en coellas preñadas de antibióticos séricos de aves de curral para a proteína do cristalino de coellos Defectos oculares herdados durante 8 xeracións Discutido, os resultados non se puideron replicar[75][76]
Paul Kammerer década de 1920 sapo Alytes Herdábanse calosidades dos pés negras Fraude, inxectárase tinta; ou resultados malinterpretados; caso celebrado por Arthur Koestler argumentando que a oposición era política[8][77]
William McDougall década de 1920 Ratas que resolven labirintos A descendencia aprendía os labirintos rapidamente (20 fronte a 165 ensaios) Deficientes controis experimentais[78][79][80][81][82][83][9]
John William Heslop-Harrison década de 1920 A avelaíña Biston betularia exposta á feluxe Mutacións herdadas causadas pola feluxe Non se conseguiu replicar os resultados; taxa de mutación inverosímil[84][85]
Ivan Pavlov 1926 Reflexo condicionado en ratos á comida e á campá A descendencia era máis fácil de condicionar O propio Pavlov retractouse das súas afirmacións; resultados non replicables[86][87]
Coleman Griffith, John Detlefson 1920 a 1925 Ratas criadas nunha mesa rotante durante 3 meses Trastorno do equilibrio herdado Resultados non replicables; a causa probable era unha infección no oído[88][89][90][91][92][93]
Victor Jollos década de 1930 Tratamento con calor a Drosophila melanogaster Mutaxénese dirixida, unha forma de ortoxénese Resultados non replicables[94][95]

Finais do século XX

editar

O antropólogo británico Frederic Wood Jones e o paleontólogo surafricano Robert Broom apoiaban unha concepción neolamarckista da evolución humana. O antropólogo alemán Hermann Klaatsch baseábase nun modelo neolamarckista da evolución para tratar de explicar a orixe do bipedismo. O neolamarckismo seguiu tendo influencia en bioloxía ata a década de 1940, cando o papel da selección natural foi reafirmado en evolución como parte da síntese evolutiva moderna.[96] Herbert Graham Cannon, un zoólogo británico, defendeu o lamarckismo no seu libro de 1959 Lamarck and Modern Genetics.[97] Na década de 1960, o "lamarckismo bioquímico" foi defendido polo embriólogo Paul Wintrebert.[98]

O neolamarckismo foi dominante na bioloxía francesa por máis dun século. Entre os científicos franceses que apoiaban o neolamarkismo contábanse Edmond Perrier (1844–1921), Alfred Giard (1846–1908), Gaston Bonnier (1853–1922) e Pierre-Paul Grassé (1895–1985). Seguían dúas tradicións, unha mecanicista e outra vitalista seguindo a filosofía da evolución de Henri Bergson.[99]

En 1987, Ryuichi Matsuda acuñou o termo "pan-ambientalismo" para a súa teoría evolutiva que el entendía como unha fusión do darwinismo co neolamarckismo. Sostiña que a heterocronía é un mecanismo principal para o cambio evolutivo e que a novidade en evolución pode xerarse por asimilación xenética.[100][101] As súas posicións foron criticadas por Arthur M. Shapiro por non proporcionaren probas sólidas da súa teoría. Shapiro indicou que "o propio Matsuda acepta demasiadas cousas ao pé da letra e ten tendencia a unha interpretación concordante cos seus desexos."[101]

Neolamarckismo ideolóxico na Unión Soviética

editar
 
Trofim Lysenko promoveu unha forma ideolóxica do neolamarkismo que influíu negativamente na política agrícola da Unión Soviética na década de 1930.

Unha forma de lamarckismo reviviu na Unión Soviética da década de 1930 cando Trofim Lysenko promoveu un programa de investigación orientado ideoloxicamente, que se denominou lysenkoísmo; isto satisfacía a oposición ideolóxica de Iosif Stalin á xenética. O lysenkoísmo influíu na política agrícola soviética, que despois foi culpada polos numerosos fracasos masivos nas colleitas que se produciron nos estados soviéticos.[102]

Críticas

editar

George Gaylord Simpson no seu libro Tempo and Mode in Evolution (1944) afirmaba que os experimentos sobre herdanza non conseguiran corroborar ningún proceso lamarckista.[103] Simpson indicou que o neolamarckismo "subliña un factor que Lamarck rexeitaba: a herdanza dos efectos directos do ambiente" e o neolamarckismo está máis próximo á panxénese de Darwin que ás ideas de Lamarck.[104] Simpson escribiu que "a herdanza dos caracteres adquiridos, non conseguiu cumprir cos tests de observación e foi case universalmente descartada polos biólogos."[105]

Zirkle sinalou que Lamarck non foi quen orixinou a hipótese de que os caracteres adquiridos podían herdarse, así que é incorecto referirse a ela como lamarckista:

O que Lamarck fixo realmente foi aceptar a hipótese de que os caracteres adquiridos eran herdables, unha noción que fora mantida case universalmente por máis de dous mil anos e que os seus contemporáneos aceptaban como algo dado por sentado, e para asumir que os resultados desa herdanza eran acumulativos de xeración en xeración, producindo así, co tempo, novas especies. A súa contribución individual á teoría biolóxica consistiu na súa aplicación ao problema da orixe das especies da idea de que os caracteres adquiridos eran herdados e a mostrar que a evolución podía ser inferida loxicamente a partir de hipóteses biolóxicas aceptadas. Sen dúbida, el estaría moi asombrado ao saber que unha crenza na herdanza dos caracteres adquiridos é agora denominada "lamarckista," aínda que case seguro se sentiría afagado se a propia evolución fose designada así.[14]

Peter Medawar escribiu sobre o lamarckismo, "moi poucos biólogos profesionais cren que algo dese tipo ocorre —ou pode ocorrer— pero a noción persite por diversas razóns non científicas." Medawar afirma que non hai ningún mecanismo polo cal a adaptación adquirida na vida dun individuo poida ser impresa no xenoma, e a herdanza lamarckista non é válida a non ser que exclúa a posibilidade de selección natural, pero isto non foi demostrado en ningún experimento.[106]

Martin Gardner escribiu no seu libro Fads and Fallacies in the Name of Science (1957):

Deseñáronse unha multitude de experimentos para testar o lamarckismo. Todos os que foron verificados demostraron ser negativos. Por outra parte, decenas de miles de experimentos —dos que se informou nas revistas e coidadosamente se comprobaron e recomprobaron por xenetistas de todo o mundo— estableceron a corrección da teoría da mutación dos xenes alén de toda dúbida razoable... Malia as evidencias en rápido aumento da selección natural, Lamarck nunca deixou de ter seguidores leais.... Hai, abofé, un forte atractivo emocional na idea de que cada pequeno esforzo que fai un animal é dalgunha maneira transmitido á súa proxenie.[107]

Segundo Ernst Mayr, toda teoría lamarckista que implique a herdanza dos caracteres adquiridos foi refutada, xa que o "ADN non participa directamente na xeración do fenotipo e que o fenotipo, á súa vez, non controla a composición do ADN."[108] Peter J. Bowler escribiu que aínda que moitos dos primeiros científicos tomaron o lamarckismo seriamente, este foi desacreditado pola xenética de inicios do século XX.[109]

Mecanismos que se parecen ao lamarckismo

editar

Estudos do campo da epixenética, xenética e hipermutación somática[110][111] subliñaron a posible herdanza de caracteres adquiridos pola xeración previa.[112][113][114][115][116] Porén, a caracterización destes descubrimentos como lamarckistas foi discutida.[117][118][119][120]

Herdanza epixenética transxeneracional

editar
 
Unha molécula de ADN con marcas epixenéticas, creadas por metilación, o que fai posible un padrón neolamarckista de herdanza durante algunhas xeracións.

A herdanza epixenética foi considerada por científicos como Eva Jablonka e Marion J. Lamb como lamarckista.[121] A epixenética está baseada en que elementos hereditarios distintos dos xenes pasan ás células xerminais. Entre estes están os padróns de metilación do ADN, e as marcas na cromatina sobre as proteínas histonas, ambas implicadas na regulación xénica. Estas marcas responden a estímulos ambientais, afectan diferencialmente a expresión xénica, e son adaptativas, con efectos fenotípicos que persisten por algunhas xeracións. O mecanismo pode tamén permitir a herdanza de caracteres comportamentais, por exemplo en polos,[122][123][124] ratas[125][126] e poboacións humanas que experimentaron períodos de fame, a metilación do ADN ten como resultado a alteración da función de xenes tanto na poboación esfameada coma na súa descendencia.[127] A metilación é igualmente a mediadora da herdanza hereditaria en plantas como o arroz.[128][129] Pequenas moléculas de ARN tamén poden ser as mediadoras na resistencia á infección herdada.[130][131][132] Handel e Ramagopalan comentaron que a "epixenética permite a coexistencia pacífica da evolución darwinista e a lamarckista."[133]

Joseph Springer e Dennis Holley comentaron en 2013 que:[134]

Lamarck e as súas ideas foron ridiculizadas e desacreditadas. Nun estraño xito do destino, Lamarck pode ser o que ría o último. A epixenética, un campo nacente da xenética, mostrou que Lamarck puido estar polo menos parcialmente no certo todo o tempo. Parece que os cambios reversibles e herdables poden ocorrer sen un cambio na secuencia do ADN (xenotipo) e que tales cambios poden ser inducidos espontaneamente ou en resposta a factores ambientais, os "carcteres adquiridos" de Lamarck. Determinar cales fenotipos observados son herdados xeneticamente e cales están inducidos ambientalmente segue sendo unha parte importante e en marcha do estudo da xenética, a bioloxía do desenvolvemento e a medicina.[134]

O sistema CRISPR procariota e o ARN que interacciona con piwi poderían clasificarse como lamarckistas, dentro dun marco darwinista.[135][136] Porén, a importanica da epixenética na evolución é insegura. Críticos como o biólogo evolutivo Jerry Coyne sinalan que a herdanza epixenética dura só unhas poucas xeracións, así que non é unha base estable para o cambio evolutivo.[137][138][139][140]

O biólogo evolutivo T. Ryan Gregory sostén que a herdanzsa epixenética non debería considerarse lamarckista. Segundo el, Lamarck non afirmou que o ambiente afectase directamente ás cousas vivas. Ao contrario, Lamarck "argumentaba que o ambiente creaba necesidades ás cales os organismos respondían usando algunhas características máis e outras menos, que isto tiña como resultado que esas carcterísticas fosen acentuadas ou atenuadas e que esta diferenza era despois herdada pola descendencia." Gregory afirmou que a evolución lamarckista en epixenética é máis próxima ao punto de vista de Darwin que ao de Lamarck.[117]

En 2007, David Haig escribiu que a investigación no proceso epixenético permite un elemento lamarckista na evolución, mais o proceso non pon en cuestión os fundamentos principais da síntese evolutiva moderna como os lamarckistas modernos afirman. Haig defendeu a primacía do ADN e a evolución dos cambios epixenéticos por selección natural.[141] Haig escribiu que hai unha "atracción visceral" á evolución lamarckista do público e dalgúns científicos, xa que esta suxire un mundo con sentido, no cal os organismos poden moldear os seus propios destinos evolutivos.[142]

Thomas Dickens e Qazi Rahman (2012) argumentaron que mecanismos epixenéticos como a metilación do ADN e a modificación de histonas son herdados xeneticamente baixo o control da selección natural e non desafían a síntese moderna. Poñen en discusión as afirmacións de Jablonka e Lamb sobre os procesos epixenéticos lamarckistas.[143]

 
Edward J. Steele puxo en dúbida[144] que o mecanismo neolamarckista implique a hipermutación somática e a transcrición inversa por un retrovirus para romper a bareira de Weismann ao ADN da liña xerminal.

En 2015, Khursheed Iqbal e colegas descubriron que aínda que os "perturbadores endócrinos exercen efectos epixenéticos directos nas células xerminais fetais expostas, estes son corrixidos por eventos de reprogramación na seguinte xeración."[145] Tamén en 2015, Adam Weiss argumentou que reintroducir a Lamarck no contexto da epixenética causa confusión, comentando que "Deberiamos lembrar [a Lamarck] polas cousas boas coas que contribuíu á ciencia, non polsas cousas que se parecen á súa teoría só superficialmente. De feito, pensar que o CRISPR e outros fenómenos son lamarckistas só escurece o modo simple e elegante en que a evolución realmente funciona."[146]

Hipermutación somática e transcrición inversa á liña xerminal

editar
 
Herdanza neolamarckista do holoxenoma.[147]

Na década de 1970 o inmunólogo australiano Edward J. Steele desenvolveu unha teoría neolamarckista da hipermutación somática no sistema inmunitario e acoplouna á transcrición inversa de ARN derivado de células corporais a ADN de células da liña xerminal. O proceso da transcrición inversa supostamente permitiría que as características ou cambios corporais adquiridos durante a vida fosen escritos no ADN e transmitidos ás seguintes xeracións.[148][149]

Con este mecanismo pretendíase explicar por que as secuencias de ADN das rexións de xenes VDJ de ratos parentais eran atopadas nas súas células xerminais e parecían persistir na descendencia durante unhas poucas xeracións. O mecanismo implicaba a selección somática e amplificación clonal de secuencias de xenes de anticorpos de nova adquisición xerados por medio de hipermutación somática en células B. Os produtos de ARN mensaxeiro destes novos xenes somáticos eran capturados por retrovirus endóxenos nas células B e transportados pola corrente circulatoria, onde podían romper a barreira de Weismann ou barreira soma-liña xerminal e reversotranscribir os novos xenes adquiridos en células da liña xerminal, á maneira dos panxenes de Darwin.[111][110][150]

O historiador da bioloxía Peter J. Bowler sinalou en 1989 que outros científicos foran incapaces de reproducir os seus resultados, e describiu o consenso científico dese momento:[144]

Non hai unha retroalimentación de información desde as proteínas ao ADN, e, polo tanto, a ruta pola cal as características adquiridas no corpo poden transmitirse aos xenes. O traballo de Ted Steele (1979) provocou unha ondada de interese na posibilidade de que podería, despois de todo, haber maneiras en que este fluxo inverso de información puidese ter lugar. ... [O seu] mecanismo, de feito, non violaba os principios da bioloxía molecular, pero a maioría dos biólogos desconfiaban das afirmacións de Steele, e os intentos por reproducir os seus resultados fracasaron.[144]

Bowler comentou que "o traballo [de Steele] foi implacablemnte criticado daquela por biólogos que dubidaban dos seus resultados experimentais e rexeitaban o seu mecanismo hipotético por consideralo pouco plausible."[144]

Teoría do holoxenoma da evolución

editar

A teoría do holoxenoma da evolución, aínda que é darwinista, ten aspectos lamarckistas. Un individuo animal ou planta vive en simbiose con moitos microorganismos, e xuntos teñen un "holoxenoma" que consiste en todos os seus xenomas. O holoxenoma pode variar como calquera outro xenoma por mutación, recombinación sexual e rearranxo cromosómico, pero ademais pode variar cando as poboacións de microorganismos aumentan ou diminúen (o que parece lembrar o uso e desuso lamarckista), e cando se incorporan novos tipos de microorganismos (o que lembra a herdanza lamarckista dos caracteres adquiridos). Estes cambios son despois transmitidos á descendencia.[151] Esencialmente, o mecanismo non é controvertido, e a selección natural ocorre ás veces a nivel do sistema completo (holoxenoma), mais non está claro que este sexa sempre o caso.[147]

 
O uso e desuso lamarckista comparado coa evolución darwinista, o efecto Baldwin e a asimilación xenética de Waddington. Todas as teorías ofrecen explicacións de como os organismos responden a un cambio no ambiente con cambios herdados adaptativos.

Efecto Baldwin

editar
Artigo principal: Efecto Baldwin.

O efecto Baldwin, chamado así por George Gaylord Simpson en 1953 en honra do psicólogo James Mark Baldwin, propón que a capacidade de aprender novos comportamentos pode mellorar o éxito reprodutivo dun animal, e, polo tanto, o curso da selección natural na súa composición xenética. Simpson afirmou que o mecanismo "non era consistente coa síntese moderna" da teoría evolutiva,[152] aínda que dubidaba que ocorrese moi a miúdo ou que se puidese probar que ocorre. Indicou que o efecto Baldwin supoñia unha reconciliación entre o neodarwinismo e o neolamarckismo, algo que a síntese moderna parecía que fixera innecesario. En concreto, o efecto permite que os animais se adpaten a novos estreses no ambiente por medio de cambios no comportamento, seguidos dun cambio xenético. Isto lembra un pouco o lamarckismo, pero sen necesitar que os animais herden as características adquiridas polos seus proxenitores.[153] O efecto Baldwin é amplamente aceptado polos darwinistas.[154]

Na evolución sociocultural

editar

Dentro do campo da evolución cultural aplicouse o lamarckismo como un mecanismo para a teoría da herdanza dual.[155] Gould consideraba a cultura como un proceso lamarckista polo cal as xeracións vellas transmitían a información adaptativa á descendencia por medio do concepto da aprendizaxe. Na historia da tecnoloxía, os compoñentes do lamarckismo foron usados para ligar o desenvolvemento cultural á evolución humana ao considerar a tecnoloxía como unha extensión da anatomía humana.[156]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 Lamarck 1830, p. 235
  2. Definicións no Dicionario da Real Academia Galega e no Portal das Palabras para lamarckismo.
  3. Coordinadores: Jaime Gómez Márquez, Ana Mª Viñas Díaz e Manuel González González. Redactores: David Villar Docampo e Luís Vale Ferreira. Revisores lingüísticos: Víctor Fresco e Mª Liliana Martínez Calvo. (2010). Dicionario de bioloxía galego-castelán-inglés. (PDF). Xunta de Galicia. p. 107. ISBN 978-84-453-4973-1. 
  4. 4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 4,5 4,6 Ghiselin, Michael T. (1994). "The Imaginary Lamarck: A Look at Bogus "History" in Schoolbooks". The Textbook Letter (setembro-outubro de 1994). Arquivado dende o orixinal o 12 de outubro de 2000. Consultado o 17 de febreiro de 2006. 
  5. A primeira teoría integral da evolución foi presentada a comenzos do século XIX por Jean-Baptiste de Monet de Lamarck quen, en boa medida, era un produto da Ilustración, tanto pola súa determinación de ofrecer unha explicación naturalista da evolución coma polo seu enfoque sistémico. Dominou acabadamente a física, a química e a xeoloxía antes de embarcarse na busca de evidencias de que a evolución biolóxica ocorrera realmente. Tamén suxeriu un mecanismo da evolución, polo cal podían xurdir novas especies a través de cambios na relación entre o organismo e o seu ambiente durante a busca do primeiro por satisfacer as súas necesidades básicas, e a produción en consecuencia de novas modificacións nas súas características, as cales volveríanse hereditarias logo de moitas xeracións. Mae-Wan Ho, 1988, Genetic engineering, páx. 90.
  6. Mención á parte merece o naturalista francés Jean Baptiste Antoine Pierre de Monet, conde de Lamarck (1744-1829). Aínda que denostado polo darwinismo pola súa teoría dos caracteres adquiridos, foi un dos maiores defensores e divulgadores das ideas evolucionistas antes de Darwin. Foi dos primeiros que explicou a variedade e os cambios morfolóxicos nos organismos: a función crea o órgano, a través do tempo e as condicións oportunas. Cuñou o termo bioloxía e estableceu a diferenza básica entre vertebrados e invertebrados. Eugenia Ramírez Goicoechea, Evolución, Cultura y complejidad.
  7. 7,0 7,1 Gould 2002, pp. 177–178
  8. 8,0 8,1 8,2 Bowler 2003, pp. 245–246
  9. 9,0 9,1 9,2 Medawar 1985, p. 168
  10. Filosofía zoolóxica, páx. 56.
  11. "Jean-Baptiste Lamarck (1744-1829)". Consultado o 12 de xuño de 2011. 
  12. Véxase Neolamarkismo.
  13. 13,0 13,1 13,2 Zirkle, Conway (1935). "The Inheritance of Acquired Characters and the Provisional Hypothesis of Pangenesis". The American Naturalist 69 (724): 417–445. doi:10.1086/280617. 
  14. 14,0 14,1 Zirkle, Conway (xaneiro de 1946). "The Early History of the Idea of the Inheritance of Acquired Characters and of Pangenesis". Transactions of the American Philosophical Society 35 (2): 91–151. JSTOR 1005592. doi:10.2307/1005592. 
  15. Diderot, Denis; Ballestero, Manuel (1992). El sueño de D'Alembert; y Suplemento al viaje de Bougainville (First ed.). Madrid: Debate. ISBN 84-7444-583-3. OCLC 433436276. 
  16. Darwin 1794–1796, Vol I, section XXXIX
  17. Desmond & Moore 1991, p. 617: "Pero Darwin era remiso a desbotar a noción de que un órgano ben utilizado e fortalecido podía herdarse."
  18. Darwin, Charles (27 de abril de 1871). "Pangenesis". Nature 3 (78): 502–503. Bibcode:1871Natur...3..502D. doi:10.1038/003502a0. 
  19. Holterhoff, Kate (2014). "The History and Reception of Charles Darwin's Hypothesis of Pangenesis". Journal of the History of Biology 47 (4): 661–695. PMID 24570302. doi:10.1007/s10739-014-9377-0. 
  20. Liu, Yongsheng (2008). "A new perspective on Darwin's Pangenesis". Biological Reviews 83 (2): 141–149. PMID 18429766. doi:10.1111/j.1469-185x.2008.00036.x. 
  21. Larson, Edward J. (2004). A Growing sense of progress. Evolution: The remarkable history of a Scientific Theory (Modern Library). pp. 38–41. 
  22. Gould, Stephen (2001). The lying stones of Marrakech : penultimate reflections in natural history. Vintage. pp. 119–121. ISBN 978-0-09-928583-0. 
  23. Lamarck 1914, p. 113
  24. Gould 2002, pp. 170–191
  25. 25,0 25,1 Romanes, George John (1893). An examination of Weismannism. Open Court. OL 23380098M. 
  26. Weismann 1889, "The Supposed Transmission of Mutilations" (1888), p. 432
  27. 27,0 27,1 Gauthier, Peter (marzo-maio de 1990). "Does Weismann's Experiment Constitute a Refutation of the Lamarckian Hypothesis?". BIOS 61 (1/2): 6–8. JSTOR 4608123. 
  28. Winther, Rasmus (2001). "August Weismann on Germ-Plasm Variation". Journal of the History of Biology 34 (3): 517–555. PMID 11859887. doi:10.1023/A:1012950826540. 
  29. Gould 1980, p. 66
  30. Gould, Stephen Jay (4 de outubro de 1979). "Another Look at Lamarck". New Scientist 84 (1175): 38–40. Consultado o 2015-11-09. [Ligazón morta]
  31. Quammen 2006, p. 216
  32. 32,0 32,1 Bowler 2003, pp. 236–244
  33. Quammen 2006, pp. 218, 220
  34. Quammen 2006, p. 221
  35. Bowler, Peter J. (1989) [1983]. Evolution: The History of an Idea (Revised ed.). University of California Press. pp. 257, 264, 279–280. ISBN 978-0520063860. 
  36. Bowler 1992
  37. Bowler 2003, p. 367
  38. Mumford 1921, p. 209
  39. Mason 1956, p. 343
  40. Burkhardt 1995, p. 166
  41. Raitiere 2012, p. 299
  42. Linville & Kelly 1906, p. 108
  43. Aminoff 2011, p. 192
  44. Kohler 2002, p. 167
  45. Cunningham, Joseph Thomas (1891). "An Experiment concerning the Absence of Color from the lower Sides of Flat-fishes". Zoologischer Anzeiger 14: 27–32. 
  46. Cunningham, Joseph Thomas (maio de 1893). "Researches on the Coloration of the Skins of Flat Fishes". Journal of the Marine Biological Association of the United Kingdom 3 (1): 111–118. Bibcode:1893JMBUK...3..111C. doi:10.1017/S0025315400049596. 
  47. Cunningham, Joseph Thomas (maio de 1895). "Additional Evidence on the Influence of Light in producing Pigments on the Lower Sides of Flat Fishes" (PDF). Journal of the Marine Biological Association of the United Kingdom 4 (1): 53–59. Bibcode:1895JMBUK...4...53C. doi:10.1017/S0025315400050761. 
  48. Moore, Eldon (15 de setembro de 1928). "The New View of Mendelism". The Spectator (Revisión de libro) 141 (5229): 337. Consultado o 2015-10-24.  Review of Modern Biology (1928) by J. T. Cunningham.
  49. Cock & Forsdyke 2008, pp. 132–133
  50. Morgan 1903, pp. 257–259
  51. Goldschmidt 1940, pp. 266–267
  52. Burkhardt 1998, "Lamarckism in Britain and the United States", p. 348
  53. Forel 1934, p. 36
  54. Packard, A. S. (10 de xullo de 1896). "Handbuch der paläarktischen Gross-Schmetterlinge für Forscher und Sammler. Zweite gänzlich umgearbeitete und durch Studien zur Descendenztheorie erweitete Auflage, etc". Science (libro de revisión) 4 (80): 52–54. doi:10.1126/science.4.80.52-c.  Revisión de Handbuch der paläarktischen Gross-Schmetterlinge für Forscher und Sammler (1896) de Maximilian Rudolph Standfuss.
  55. 55,0 55,1 Delage & Goldsmith 1912, p. 210
  56. 56,0 56,1 Kohler 2002, pp. 202–204
  57. 57,0 57,1 Mitman 1992, p. 219
  58. Rignano 1906
  59. Rignano & Harvey 1911
  60. Eastwood, M. Lightfoot (outubro de 1912). "Reviewed Work: Eugenio Rignano Upon the Inheritance of Acquired Characters by C.H. Harvey". International Journal of Ethics 23 (1): 117–118. JSTOR 2377122. doi:10.1086/206715. 
  61. Newman 1921, p. 335
  62. Rignano 1926
  63. Carmichael, Leonard (23 de decembro de 1926). "Reviewed Work: Biological Memory by Eugenio Rignano, E. W. MacBride". The Journal of Philosophy 23 (26): 718–720. JSTOR 2014451. doi:10.2307/2014451. 
  64. "(1) Upon the Inheritance of Acquired Characters (2) Biological Aspects of Human Problems". Nature (Revisión de libro) 89 (2232): 576–578. 8 de agosto de 1912. Bibcode:1912Natur..89..576.. doi:10.1038/089576a0. 
  65. Bateson, William (3 de xullo de 1919). "Dr. Kammerer's Testimony to the Inheritance of Acquired Characters". Nature (Letter to editor) 103 (2592): 344–345. Bibcode:1919Natur.103..344B. doi:10.1038/103344b0. 
  66. Bateson 1913, pp. 219–227
  67. Weinstein 1998, "A Note on W. L. Tower's Lepinotarsa Work," pp. 352–353
  68. MacBride, Ernest (xaneiro de 1924). "The work of tornier as affording a possible explanation of the causes of mutations". The Eugenics Review 15 (4): 545–555. PMC 2942563. PMID 21259774. 
  69. Cunningham 1928, pp. 84–97
  70. Sladden, Dorothy E. (maio de 1930). "Experimental Distortion of Development in Amphibian Tadpoles". Proceedings of the Royal Society B 106 (744): 318–325. doi:10.1098/rspb.1930.0031. 
  71. Sladden, Dorothy E. (novembro de 1932). "Experimental Distortion of Development in Amphibian Tadpoles. Part II". Proceedings of the Royal Society B 112 (774): 1–12. Bibcode:1932RSPSB.112....1S. doi:10.1098/rspb.1932.0072. 
  72. Blumberg 2010, pp. 69–70
  73. Young 1922, p. 249
  74. Child 1945, pp. 146–173
  75. Guyer, Michael F.; Smith, E. A. (marzo de 1920). "Transmission of Eye-Defects Induced in Rabbits by Means of Lens-Sensitized Fowl-Serum". PNAS 6 (3): 134–136. Bibcode:1920PNAS....6..134G. PMC 1084447. PMID 16576477. doi:10.1073/pnas.6.3.134. 
  76. Medawar 1985, p. 169
  77. Moore 2002, p. 330
  78. McDougall, William (abril de 1938). "Fourth Report on a Lamarckian Experiment". General Section. British Journal of Psychology 28 (4): 365–395. doi:10.1111/j.2044-8295.1938.tb00882.x. 
  79. Pantin, Carl F. A. (novembro de 1957). "Oscar Werner Tiegs. 1897-1956". Biographical Memoirs of Fellows of the Royal Society 3: 247–255. doi:10.1098/rsbm.1957.0017. 
  80. Agar, Wilfred E.; Drummond, Frank H.; Tiegs, Oscar W. (xullo de 1935). "A First Report on a Test of McDougall'S Lamarckian Experiment on the Training of Rats". The Journal of Experimental Biology 12 (3): 191–211. doi:10.1242/jeb.12.3.191. 
  81. Agar, Wilfred E.; Drummond, Frank H.; Tiegs, Oscar W. (outubro de 1942). "Second Report on a Test of McDougall's Lamarckian Experiment on the Training of Rats". The Journal of Experimental Biology 19 (2): 158–167. doi:10.1242/jeb.19.2.158. 
  82. Agar, Wilfred E.; Drummond, Frank H.; Tiegs, Oscar W. (xuño de 1948). "Third Report on a Test of McDougall'S Lamarckian Experiment on the Training of Rats". The Journal of Experimental Biology 25 (2): 103–122. doi:10.1242/jeb.25.2.103. Consultado o 2015-10-28. 
  83. Agar, Wilfred E.; Drummond, Frank H.; Tiegs, Oscar W.; Gunson, Mary M. (setembro de 1954). "Fourth (Final) Report on a Test of McDougall'S Lamarckian Experiment on the Training of Rats". The Journal of Experimental Biology 31 (3): 308–321. doi:10.1242/jeb.31.3.307. 
  84. Hagen 2002, p. 144: "Durante a década de 1920 o entomólogo J. W. Heslop-Harrison publicou datos experimentais que apoiaban a súa afirmación de que os compostos químicos da feluxe causaban mutacións estendidas desde as formas de ás claras ás de ás escuras. Como estas mutacións se supoñía que se transmitían ás seguintes xeracións, Harrison afirmou que el documentara un caso de herdanza dos caracteres adquiridos. Outros biólogos non conseguiron replicar os resultados de Harrison, e R. A. Fisher sinalou que a hipótese de Harrison requiría unha taxa de mutación moito máis alta que ningunha outra antes informada."
  85. Moore & Decker 2008, p. 203
  86. McDougall 1934, p. 180
  87. Macdowell, E. Carleton; Vicari, Emilia M. (maio de 1921). "Alcoholism and the behavior of white rats. I. The influence of alcoholic grandparents upon maze-behavior". Journal of Experimental Zoology 33 (1): 208–291. Bibcode:1921JEZ....33..208M. doi:10.1002/jez.1400330107. 
  88. Griffith, Coleman R. (novembro–decembro de 1920). "The Effect upon the White Rat of Continued Bodily Rotation". The American Naturalist 54 (635): 524–534. JSTOR 2456346. doi:10.1086/279783. 
  89. Griffith, Coleman R. (15 de decembro de 1922). "Are Permanent Disturbances of Equilibration Inherited?". Science 56 (1459): 676–678. Bibcode:1922Sci....56..676G. PMID 17778266. doi:10.1126/science.56.1459.676. 
  90. Detlefsen, John A. (1923). "Are the Effects of Long-Continued Rotation in Rats Inherited?". Proceedings of the American Philosophical Society 62 (5): 292–300. JSTOR 984462. 
  91. Detlefsen, John A. (abril de 1925). "The inheritance of acquired characters". Physiological Reviews 5 (2): 224–278. doi:10.1152/physrev.1925.5.2.244. 
  92. Dorcus, Roy M. (xuño de 1933). "The effect of intermittent rotation on orientation and the habituation of nystagmus in the rat, and some observations on the effects of pre-natal rotation on post-natal development". Journal of Comparative Psychology 15 (3): 469–475. doi:10.1037/h0074715. 
  93. Otho S. A. Sprague Memorial Institute 1940, p. 162
  94. Jollos, Victor (setembro de 1934). "Inherited changes produced by heat-treatment in Drosophila melanogaster". Genetica 16 (5–6): 476–494. doi:10.1007/BF01984742. 
  95. Harwood 1993, pp. 121–131
  96. Wood 2013
  97. Cannon 1975
  98. Boesiger 1974, p. 29
  99. Loison, Laurent (novembro de 2011). "French Roots of French Neo-Lamarckisms, 1879–1985". Journal of the History of Biology 44 (4): 713–744. PMID 20665089. doi:10.1007/s10739-010-9240-x. 
  100. Pearson, Roy Douglas (marzo de 1988). "Reviews". Acta Biotheoretica (Revisión de libro) 37 (1): 31–36. doi:10.1007/BF00050806.  Revisións de libros de Animal Evolution in Changing Environments: With Special Reference to Abnormal Metamorphosis (1987) de Ryuichi Matsuda e The Evolution of Individuality (1987) de Leo W. Buss.
  101. 101,0 101,1 Shapiro, Arthur M. (1988). "Revisión de libro: Animal Evolution in Changing Environments with Special Reference to Abnormal Metamorphosis" (PDF). Journal of the Lepidopterists' Society (Revisión de libro) 42 (2): 146–147. Consultado o 2015-12-11. 
  102. Baird, Scerri & McIntyre 2006, p. 166
  103. Simpson 1944, p. 75
  104. Simpson 1964, pp. 14–60
  105. Simpson 1965, p. 451
  106. Medawar 1985, pp. 166–169
  107. Gardner 1957, pp. 142–143
  108. Mayr 1997, p. 222: "...o recoñecemento de que o ADN non participa directamente na xeración do fenotipo e que o fenotipo, á súa vez, non controla a composición do ADN representa a invalidación final de todas as teorías que impliquen a herdanza dos caracteres adquiridos. Esta refutación definitiva da teoría de Lamarck da causa da evolución despexa o aire."
  109. Bowler 2013, p. 21
  110. 110,0 110,1 Steele, E. J. (2016). "Somatic hypermutation in immunity and cancer: Critical analysis of strand-biased and codon-context mutation signatures". DNA Repair 45 (2016): 1–2 4. PMID 27449479. doi:10.1016/j.dnarep.2016.07.001. 
  111. 111,0 111,1 Steele, E. J. (1981). Somatic selection and adaptive evolution: on the inheritance of acquired characters (2ª ed.). University of Chicago Press. 
  112. Roth, Tania L.; Lubin, Farah D.; Funk, Adam J.; et al. (maio de 2009). "Lasting Epigenetic Influence of Early-Life Adversity on the BDNF Gene". Biological Psychiatry 65 (9): 760–769. PMC 3056389. PMID 19150054. doi:10.1016/j.biopsych.2008.11.028. 
  113. Arai, Junko A.; Shaomin Li; Hartley, Dean M.; et al. (4 de febreiro de 2009). "Transgenerational Rescue of a Genetic Defect in Long-Term Potentiation and Memory Formation by Juvenile Enrichment". The Journal of Neuroscience 29 (5): 1496–1502. PMC 3408235. PMID 19193896. doi:10.1523/JNEUROSCI.5057-08.2009. 
  114. Hackett, Jamie A.; Sengupta, Roopsha; Zylicz, Jan J.; et al. (25 de xaneiro de 2013). "Germline DNA Demethylation Dynamics and Imprint Erasure Through 5-Hydroxymethylcytosine". Science 339 (6118): 448–452. Bibcode:2013Sci...339..448H. PMC 3847602. PMID 23223451. doi:10.1126/science.1229277. 
  115. Bonduriansky, Russell (xuño de 2012). "Rethinking heredity, again". Trends in Ecology & Evolution 27 (6): 330–336. PMID 22445060. doi:10.1016/j.tree.2012.02.003. 
  116. Skinner, Michael K. (maio de 2015). "Environmental Epigenetics and a Unified Theory of the Molecular Aspects of Evolution: A Neo-Lamarckian Concept that Facilitates Neo-Darwinian Evolution". Genome Biology and Evolution 7 (5): 1296–1302. PMC 4453068. PMID 25917417. doi:10.1093/gbe/evv073. 
  117. 117,0 117,1 Gregory, T. Ryan (8 de marzo de 2009). "Lamarck didn't say it, Darwin did". Genomicron (Blog). Arquivado dende o orixinal o 9 de febreiro de 2015. Consultado o 2015-11-04. 
  118. Wilkins 2009, pp. 295–315
  119. Burkhardt, Richard W. Jr. (August 2013). "Lamarck, Evolution, and the Inheritance of Acquired Characters". Genetics 194 (4): 793–805. PMC 3730912. PMID 23908372. doi:10.1534/genetics.113.151852. 
  120. Penny, David (xuño de 2015). "Epigenetics, Darwin, and Lamarck". Genome Biology and Evolution 7 (6): 1758–1760. PMC 4494054. PMID 26026157. doi:10.1093/gbe/evv107. 
  121. Jablonka & Lamb 1995
  122. Moore 2015
  123. Richards, Eric J. (maio de 2006). "Inherited epigenetic variation — revisiting soft inheritance". Nature Reviews Genetics 7 (5): 395–401. PMID 16534512. doi:10.1038/nrg1834. 
  124. Nätt, Daniel; Lindqvist, Niclas; Stranneheim, Henrik; et al. (28 de xullo de 2009). Pizzari, Tom, ed. "Inheritance of Acquired Behaviour Adaptations and Brain Gene Expression in Chickens". PLOS ONE 4 (7): e6405. Bibcode:2009PLoSO...4.6405N. PMC 2713434. PMID 19636381. doi:10.1371/journal.pone.0006405. 
  125. Sheau-Fang Ng; Lin, Ruby C. Y.; Laybutt, D. Ross; et al. (21 de outubro de 2010). "Chronic high-fat diet in fathers programs β-cell dysfunction in female rat offspring". Nature 467 (7318): 963–966. Bibcode:2010Natur.467..963N. PMID 20962845. doi:10.1038/nature09491. 
  126. Gibson, Andrea (16 de xuño de 2013). "Obese male mice father offspring with higher levels of body fat" (Nota de prensa). Universidade de Ohio. Arquivado dende o orixinal o 12 de xuño de 2018. Consultado o 2015-11-02. 
  127. Lumey, Lambert H.; Stein, Aryeh D.; Ravelli, Anita C. J. (xullo de 1995). "Timing of prenatal starvation in women and birth weight in their first and second born offspring: The Dutch famine birth cohort study". European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology 61 (1): 23–30. PMID 8549843. doi:10.1016/0028-2243(95)02149-M. 
  128. Akimoto, Keiko; Katakami, Hatsue; Hyun-Jung Kim; et al. (agosto de 2007). "Epigenetic Inheritance in Rice Plants". Annals of Botany 100 (2): 205–217. PMC 2735323. PMID 17576658. doi:10.1093/aob/mcm110. 
  129. Sano, Hiroshi (abril de 2010). "Inheritance of acquired traits in plants: Reinstatement of Lamarck". Plant Signaling & Behavior 5 (4): 346–348. PMC 2958583. PMID 20118668. doi:10.4161/psb.5.4.10803. 
  130. Singer, Emily (4 de febreiro de 2009). "A Comeback for Lamarckian Evolution?". MIT Technology Review (Biomedicine news). Arquivado dende o orixinal o 27 de xaneiro de 2016. Consultado o 3 de novembro de 2015. 
  131. Rechavi, Oded; Minevich, Gregory; Hobert, Oliver (9 de decembro de 2011). "Transgenerational Inheritance of an Acquired Small RNA-Based Antiviral Response in C. Elegans". Cell 147 (6): 1248–1256. PMC 3250924. PMID 22119442. doi:10.1016/j.cell.2011.10.042. 
  132. Rechavi, O.; Houri-Ze'evi, L.; Anava, S.; Goh, W.S.; Kerk, S.Y.; Hannon, G.J.; Hobert, O. (17 de xullo de 2014). "Starvation-induced transgenerational inheritance of small RNAs in C. elegans". Cell 158 (2): 277–287. PMC 4377509. PMID 25018105. doi:10.1016/j.cell.2014.06.020. 
  133. Handel, Adam E.; Ramagopalan, Sreeram V. (13 de maio de 2010). "Is Lamarckian evolution relevant to medicine?". BMC Medical Genetics 11: 73. PMC 2876149. PMID 20465829. doi:10.1186/1471-2350-11-73. 
  134. 134,0 134,1 Springer & Holley 2013, p. 94
  135. Koonin, Eugene V.; Wolf, Yuri I. (11 de novembro de 2009). "Is evolution Darwinian or/and Lamarckian?". Biology Direct 4: 42. PMC 2781790. PMID 19906303. doi:10.1186/1745-6150-4-42. 
  136. Koonin, Eugene V. (febreiro de 2019). "CRISPR: a new principle of genome engineering linked to conceptual shifts in evolutionary biology". Biology & Philosophy 34 (9): 9. PMC 6404382. PMID 30930513. doi:10.1007/s10539-018-9658-7. 
  137. Coyne, Jerry (24 de outubro de 2010). "Epigenetics: the light and the way?". Why Evolution Is True (Blog). Consultado o 2015-11-04. 
  138. Coyne, Jerry (23 de setembro de 2013). "Epigenetics smackdown at the Guardian". Why Evolution is True (Blog). Consultado o 2015-11-04. 
  139. González-Recio, O.; Toro, M. A.; Bach, A. (2015). "Past, present, and future of epigenetics applied to livestock breeding". Frontiers in Genetics 6: 305. PMC 4585102. PMID 26442117. doi:10.3389/fgene.2015.00305. 
  140. Varona, Luis; Munilla, Sebastián; Mouresan, Elena Flavia; González-Rodríguez, Aldemar; Moreno, Carlos; Altarriba, Juan (2015). "A Bayesian Model for the Analysis of Transgenerational Epigenetic Variation". G3: Genes, Genomes, Genetics 5 (4): 477–485. PMC 4390564. PMID 25617408. doi:10.1534/g3.115.016725. 
  141. Haig, David (xuño de 2007). "Weismann Rules! OK? Epigenetics and the Lamarckian temptation". Biology and Philosophy 22 (3): 415–428. doi:10.1007/s10539-006-9033-y. Os neodarwinistas modernos non negan que os mecanismos epixenéticos xoguen un papel importante durante o desenvolvemento nin negan que estes mecanismos permitan unha variedade de respostas adaptativas ao ambiente. Os cambios recorrentes predicibles do estado epixenético proporcionan un conxunto útil de interruptores que permiten que células xeneticamente idénticas adquiran funcións diferenciadas e permiten respostas facultativas dun xenotipo aos cambios ambientais (con tal que cambios 'similares' ocorreran repetidamente no pasado). Porén, a maioría dos neodarwinistas afirmarían que a capacidade de cambiar adaptativamente o estado epixenético é unha propiedade da secuencia de ADN (no sentido que secuencias alternativas mostrarían un diferente comportamento dos interruptores) e que calquera incremento da adaptatividade no sistema tivo lugar por un proceso de selección natural. 
  142. Haig, David (novembro de 2011). "Lamarck Ascending!". Philosophy and Theory in Biology (Book essay) 3 (e204). doi:10.3998/ptb.6959004.0003.004.  "A Review of Transformations of Lamarckism: From Subtle Fluids to Molecular Biology, editado por Snait B. Gissis and Eva Jablonka, MIT Press, 2011"
  143. Dickins, Thomas E.; Rahman, Qazi (7 de agosto de 2012). "The extended evolutionary synthesis and the role of soft inheritance in evolution". Proceedings of the Royal Society B 279 (1740): 2913–2921. PMC 3385474. PMID 22593110. doi:10.1098/rspb.2012.0273. 
  144. 144,0 144,1 144,2 144,3 Bowler, Peter J. (1989) [1983]. Evolution: The History of an Idea (Revised ed.). University of California Press. pp. 179, 341. ISBN 978-0520063860. 
  145. Whitelaw, Emma (27 de marzo de 2015). "Disputing Lamarckian Epigenetic Inheritance in Mammals". Genome Biology 16 (60): 60. PMC 4375926. PMID 25853737. doi:10.1186/s13059-015-0626-0. 
  146. Weiss, Adam (outubro de 2015). "Lamarckian Illusions". Trends in Ecology & Evolution 30 (10): 566–568. PMID 26411613. doi:10.1016/j.tree.2015.08.003. 
  147. 147,0 147,1 Moran, Nancy A.; Sloan, Daniel B. (2015-12-04). "The Hologenome Concept: Helpful or Hollow?". PLOS Biology 13 (12): e1002311. PMC 4670207. PMID 26636661. doi:10.1371/journal.pbio.1002311. 
  148. Steele, E. J. (2016). "Somatic hypermutation in immunity and cancer: Critical analysis of strand-biased and codon-context mutation signatures". DNA Repair 45: 1–24. PMID 27449479. doi:10.1016/j.dnarep.2016.07.001. 
  149. Steele, E. J.; Pollard, J. W. (1987). "Hypothesis : Somatic Hypermutation by gene conversion via the error prone DNA-to-RNA-to-DNA information loop". Molecular Immunology 24 (6): 667–673. PMID 2443841. doi:10.1016/j.dnarep.2016.07.001. 
  150. Steele, Lindley & Blanden 1998
  151. Rosenberg, Eugene; Sharon, Gill; Zilber-Rosenberg, Ilana (decembro de 2009). "The hologenome theory of evolution contains Lamarckian aspects within a Darwinian framework". Environmental Microbiology 11 (12): 2959–2962. Bibcode:2009EnvMi..11.2959R. PMID 19573132. doi:10.1111/j.1462-2920.2009.01995.x. 
  152. Depew, David J. (2003), "Baldwin Boosters, Baldwin Skeptics" in: Weber, Bruce H.; Depew, David J. (2003). Evolution and learning: The Baldwin effect reconsidered. MIT Press. pp. 3–31. ISBN 978-0-262-23229-6. 
  153. Simpson, George Gaylord (1953). "The Baldwin effect". Evolution 7 (2): 110–117. JSTOR 2405746. doi:10.2307/2405746. 
  154. Dennett, Daniel (2003), "The Baldwin Effect, a Crane, not a Skyhook" in: Weber, Bruce H.; Depew, David J. (2003). Evolution and learning: The Baldwin effect reconsidered. MIT Press. pp. 69–106. ISBN 978-0-262-23229-6. 
  155. Kronfeldner, Maria (13 de decembro de 2005). "Is cultural evolution Lamarckian?". Biology & Philosophy 22 (4): 493–512. doi:10.1007/s10539-006-9037-7. 
  156. Cullen 2000, pp. 31–60

Véxase tamén

editar

Bibliografía

editar
Lecturas adicionais

Outros artigos

editar

Ligazóns externas

editar