Wikipedia

Epilepsia

Epilepsia é un grupo de trastornos neurolóxicos non transmisibles caracterizado por convulsións epilépticas recorrentes, acompañadas frecuentemente de perda do coñecemento.[1][2] Un ataque epiléptico é a manifestación clínica dunha descarga eléctrica anormal, excesiva, sen propósito e sincronizada nas células cerebrais chamadas neuronas.[3] A aparición de dúas ou máis crises non provocadas define a epilepsia.[4] A aparición dunha soa crise pode xustificar a definición (establecida pola Liga Internacional contra a Epilepsia) nun uso máis clínico no que a recorrencia poida prexulgarse.[1] As crises epilépticas poden variar desde períodos breves e case imperceptibles ata longos períodos de sacudidas enérxicas debidas a unha actividade eléctrica anormal no cerebro.[3] Estes episodios poden dar lugar a lesións físicas, xa sexa directamente, como fracturas óseas, ou provocando accidentes.[3] Na epilepsia, os ataques tenden a repetirse e poden non ter unha causa subxacente inmediata.[4] As crises illadas provocadas por unha causa específica, como unha intoxicación, non se consideran epilepsia.[5] As persoas con epilepsia poden ser tratadas de forma diferente en diversas zonas do mundo e experimentar diversos graos de estigma social debido á natureza alarmante dos seus síntomas.[4]

Epilepsia
Clasificación e recursos externos
Electroencefalografía (3 Hz) dun neno ao momento dunha crise epiléptica.
Aviso médico.
Aviso médico.
Advertencia: A Wikipedia non dá consellos médicos.
Se cre que pode requirir tratamento, por favor, consúltello ao médico.
Aviso médico
Aviso médico
Advertencia: A Wikipedia non dá consellos médicos.
Se cre que pode requirir tratamento, por favor, consúltello ao médico.
Anticonvulsivos para o tratamento da epilepsia.

O mecanismo subxacente dun ataque epiléptico é unha actividade neuronal excesiva e anormal no córtex do cerebro.[5] que pode observarse no electroencefalograma (EEG) dun individuo. Descoñécese a razón pola que isto ocorre na maioría dos casos de epilepsia (criptoxénica);[3] algúns casos prodúcense como resultado de lesión cerebral, ictus, tumor cerebrals, infeccións do cerebro ou defectos conxénitos a través dun proceso coñecido como epileptoxénese.[3][6][7] As mutacións xenéticas coñecidas están directamente relacionadas nunha pequena proporción de casos. [8][9] O diagnóstico implica descartar outras afeccións que poderían causar síntomas similares, como desmaio, e determinar se existe outra causa de convulsións, como abstinencia de alcol ou problemas electrolíticos.[8] Isto pode facerse en parte mediante unha imaxe do cerebro e a realización de análise de sangue.[8] A epilepsia pode confirmarse a miúdo cun electroencefalograma, pero unha proba normal non descarta a enfermidade.[8]

A epilepsia que se produce como consecuencia doutros problemas pode previrse.[3] As convulsións son controlables con medicación en aproximadamente o 69% dos casos;[10] A miúdo disponse de medicamentos anticonvulsivos baratos.[3] Naqueles casos nos que as crises non responden á medicación, pódese considerar a cirurxía, a neuroestimulación ou os cambios na dieta cetoxénica.[2][11][12] Non todos os casos de epilepsia son para sempre, xa que moitas persoas melloran ata o punto de que xa non necesitan tratamento.[3]

A partir de 2020, preto de 50 millóns de persoas teñen epilepsia.[2] Case o 80% dos casos danse nos países en desenvolvemento.[3] En 2015, causou 125.000 mortes, un aumento respecto a as 112.000 de 1990.[13][14] A epilepsia é máis frecuente nas persoas maiores.[15][16] Nos países desenvolvidos, a aparición de novos casos é máis frecuente en bebés e anciáns.[17] No mundo en desenvolvemento, a aparición é máis común nos extremos da idade: en nenos pequenos e en nenos maiores e adultos novos, debido ás diferenzas na frecuencia das causas subxacentes.[18] Ao redor do 5-10% das persoas sufrirán unha crise non provocada antes dos 80 anos.[19] A probabilidade de sufrir unha segunda crise nos dous anos seguintes á primeira é de ao redor do 40%.[20][21] En moitas zonas do mundo, as persoas con epilepsia teñen restrinxida a súa capacidade para conducir ou non poden facelo ata que non sufrisen crise durante un período de tempo determinado.[22] A palabra epilepsia procede do grego antigo ἐπιλαμβάνειν, "apoderarse, posuír ou aflixir".[23]


Terminoloxía

editar

O vocábulo epilepsia pode resultar confuso, xa que adoita empregarse coloquialmente para toda aquela persoa que presenta unha convulsión, de tal forma que un individuo puido ter unha convulsión por niveis baixos de azucre no sangue ou un neno cunha febre alta. Non obstante, a epilepsia describe un trastorno en que unha persoa ten convulsións recorrentes no tempo debido a un proceso crónico subxacente, de causa descoñecida ou non.[24]

Signos e síntomas

editar
 
Imaxe fixa dunha crise xeneralizada

A epilepsia caracterízase por un risco a longo prazo de convulsións epilépticas recorrentes.[25] Estas convulsións poden presentarse de varias formas, dependendo das partes do cerebro afectadas e da idade da persoa.[25][26]

Ataques

editar

O tipo máis común (60%) das crises son convulsións que implican contraccións musculares involuntarias.[26] Destas, un terzo comezan como crises xeneralizadas desde o principio, afectando a ambos os hemisferios cerebrais e alterando a consciencia.[26] Dous terzos comezan como crises focais (que afectan a un hemisferio do cerebro) que poden evolucionar a crises xeneralizadas.[26] O 40% restante das crises son non convulsivas. Un exemplo deste tipo é a crise de ausencia, que se presenta como unha diminución do nivel de conciencia e adoita durar uns 10 segundos.[6] Certas experiencias, coñecidas como auras adoitan preceder ás convulsións focais.[27]As convulsións poden incluír fenómenos sensoriais (visuais, auditivos ou olfativos), psíquicos, autonómicos e fenómenos motores dependendo de que parte do cerebro estea implicada.[6] As sacudidas musculares poden comezar nun grupo muscular específico e estenderse aos grupos musculares circundantes, nese caso coñécese como marcha jacksoniana.[28] Poden producirse automatismos, que son actividades xeradas de forma non consciente e, na súa maioría, movementos repetitivos simples como chasquear os beizos ou actividades máis complexas como tentar coller algo.[28]

Existen seis tipos principais de convulsións xeneralizadas:

Todos implican perda de coñecemento e adoitan ocorrer sen previo aviso.

As crises tónicas-clónicas prodúcense cunha contracción das extremidades seguida da súa extensión e arqueamento das costas que dura entre 10 e 30 segundos (a fase tónica). Pode oírse un berro debido á contracción dos músculos do peito, seguido dunha sacudida das extremidades ao unísono (fase clónica). As crises tónicas producen contraccións constantes dos músculos. A persoa adoita poñerse azul ao deixar de respirar. Nas crises clónicas hai sacudidas das extremidades ao unísono. Tras o cesamento das sacudidas, a persoa pode tardar entre 10 e 30 minutos en volver á normalidade; este período denomínase "estado postictal" ou "fase postictal". Durante unha crise pode producirse unha perda do control dos esfínteres.[30] As persoas que sofren un ataque poden morderse a lingua, xa sexa a punta ou os lados;[31] en convulsión tónico-clónica, son máis frecuentes as mordeduras nos costados.[31] As mordeduras de lingua tamén son relativamente frecuentes nas crises psicóxenas non epilépticas.[31] As crises psicóxenas non epilépticas son comportamentos similares ás crises sen unha descarga eléctrica sincronizada asociada no electroencefalograma (EEG) e considéranse un trastorno disociativo.[31]

As crises mioclónicas consisten en espasmos musculares moi breves nunhas poucas zonas ou en todo o corpo.[32][33] Ás veces provocan caídas, que poden causar lesións.[32] As crises de ausencia poden ser sutís, con só un lixeiro xiro da cabeza ou pestanexo dos ollos con alteración da consciencia;[6] Normalmente, a persoa non cae e volve á normalidade xusto despois de que termine.[6] As crises atónicas implican a perda de actividade muscular durante máis dun segundo,[28] que adoita darse en ambos os lados do corpo.[28] Os tipos de crises máis raros poden provocar risa involuntaria non natural (gelástica), pranto (discrásica) ou experiencias máis complexas como déjà vu'.[33]

Ao redor do 6% dos epilépticos sofren crises que adoitan desencadearse por acontecementos específicos e que se coñecen como crises reflexa.[34] As persoas con epilepsia reflexa teñen crise que só se desencadean por estímulos específicos.[35] Os causantes habituais son as luces intermitentes e os ruídos repentinos.[34] En determinados tipos de epilepsia, os ataques prodúcense con maior frecuencia durante o soño,[36] e noutros tipos prodúcense case só ao durmir.[37] Recentemente, a liga Internacional contra a epilepsia publicou novas directrices uniformes para a clasificación das crises, así como das epilepsias xunto coa súa causa e comorbilidades.[38]

Grupos de convulsións

editar

Os pacientes con epilepsia poden experimentar grupos de convulsións que poden definirse en termos xerais como unha deterioración aguda no control das convulsións.[39] A prevalencia dos grupos de crises é incerta, dado que os estudos utilizaron diferentes definicións para definilos.[40] Con todo, as estimacións suxiren que a prevalencia pode oscilar entre o 5% e o 50% dos pacientes epilépticos.[41] Os pacientes con epilepsia refractaria que presentan unha elevada frecuencia de crise son os que corren maior risco de sufrir crise en acio.[42][43][44] Os grupos de crises epilépticas asócianse a un maior uso da asistencia sanitaria, peor calidade de vida, deterioración do funcionamento psicosocial e, posiblemente, maior mortalidade.[40][45] As benzodiacepinas utilízanse como tratamento agudo das crises convulsivas.[46]

Postictal

editar

Despois da parte activa dunha convulsión (o estado ictal) adoita haber un período de recuperación durante o cal hai confusión, denominado período postictal, antes de que se recupere un nivel de conciencia normal.[27] Adoita durar entre 3 e 15 minutos[47] pero pode durar horas.[48] Outros síntomas comúns inclúen sensación de cansazo, dor de cabeza, dificultade para falar e comportamento anormal..[48] A psicose despois dunha convulsión é relativamente común, prodúcese no 6-10% das persoas.[49] A miúdo as persoas non lembran o que ocorreu durante ese tempo..[48] A debilidade localizada, coñecida como parálise de Todd, tamén pode aparecer tras unha convulsión focal. Adoita durar de segundos a minutos, pero de cando en cando dura un ou dous días..[50]

Cadro clínico

editar

Unha crise epiléptica ou convulsión ocorre cando unha actividade anormal eléctrica no cerebro causa un cambio involuntario de movemento ou función do corpo, de sensación, da capacidade de estar alerta ou de comportamento. A crise pode durar dende uns segundos ata varios minutos, e mesmo algunhas crises parciais poden chegar a seren continuas, durando días, semanas ou meses.

Os síntomas que experimenta unha persoa durante unha crise epiléptica dependen do lugar do cerebro en que ocorre a alteración da actividade eléctrica. Polo tanto, o cadro clínico varía dependendo do tipo de síndrome epiléptica causante das crises. Denomínanse crises tonico-clónicas (tamén chamada de grand mal) aquelas en que o paciente perde o sentido e se desploma, ponse ríxido e ten espasmos musculares. Nas crises parciais complexas, o paciente pode parecer confundido e non poderá responder preguntas nin instrucións.

Non obstante, non todas as crises son tan notables. Existen ataques moi leves (petit mal) que apenas poden ser percibidos polas persoas do seu arredor, e nos que a única manifestación da crise epiléptica é un pestanexo rápido ou algúns segundos de mirada perdida con desconexión do medio; este tipo de crises epilépticas denomínanse ausencias e son relativamente frecuentes durante a infancia.

Tratamento

editar
 
De cada dez pacientes tratados con medicamentos, 6 logran control da epilepsia; 2 presentarán algún tipo de mellora notable e 2 non experimentarán moita mellora.[51]

A epilepsia así como as crises epilépticas poden recibir un tratamento con resultados aceptables. Na maioría dos casos, as epilepsias da infancia cúranse na puberdade.[52] Cando a epilepsia se debe a unha lesión claramente visible e esa lesión é eliminada cirurxicamente, redúcese a intensidade e frecuencia e en moitos casos mesmo se cura a epilepsia.[53] Polo tanto, ao inicio do tratamento examínase o individuo na procura das causas da epilepsia que se poidan eliminar, como a operación dun tumor cerebral ou a supresión ou mitigación dun trastorno metabólico.

Noutros casos isto non é posible, ben porque non se atopou ningunha causa, ben porque esta non pode ser eliminada, como é o caso das cicatrices, malformacións no cerebro ou unha predisposición inherente ás convulsións. O obxectivo nestes casos é a eliminación dos ataques por medio de medicamentos ou operacións cirúrxicas.[51]

Nalgúns casos un tratamento cirúrxico pode ter máis vantaxes que o farmacolóxico; isto sucede normalmente só no caso de epilepsias focais e afecta a menos dun 5 % de todos os enfermos epilépticos.

Aspectos históricos

editar
 
Código de Hammurabi.

Apenas ningunha outra enfermidade permítenos remontar na historia da medicina tanto coma a epilepsia; existen numerosas referencias desde os primeiros tempos da historia que constatan que esta enfermidade acompañou ao home desde as súas orixes. Esta enfermidade era considerada coma unha das doenzas crónicas máis habituais.

O concepto de epilepsia derívase da palabra grega ἐπιλαμβάνειν, ēpilambáneim (ser agarrado, atacado). Epilepsia é pois “ataque” ou “enfermidade que se manifesta por medio de ataques (crises)”. Dado que hai diferentes enfermidades que producen crises, é mellor falar de epilepsias.

En antigos textos mesopotámicos descríbense xa os seus síntomas típicos coma a enfermidade de Bennu, o Sitbu; aínda que para algúns autores, estes termos parecen designar tamén “contaxio” ou “lepra”.[54] Compróbase tamén que non era infrecuente: no código de Hammurabi, corpo lexislativo da Babilonia do século XVII a. C., establécese que, se se descobre que un escravo adquirido recentemente sofre bennu, pode ser devolto ao seu anterior propietario no prazo dun mes.

O corpo de quen padece unha crise epiléptica parece non obedecer ao seu dono, senón a vontade allea. De aí que se relacionara coa deidade. Os seguidores da relixión tibetana Bön tiñan por elixidos a quen a padecía, mentres que na antigüidade xudeocristiá considerábase seu padecemento coma un castigo divino o coma obra de demos.

No Evanxeo de Marcos (9, 17-18) inclúese unha descrición da época que ilustra á perfección unha crise epiléptica sufrida desde a infancia, onde di que ao non poder botar ao espírito causante da crise, os seus discípulos levárono a Xesús, o cal puido facelo e o poseído quedou coma morto para logo facelo erguer. No mesmo capítulo menciónase a outra persoa que expulsaba espíritos no seu nome.[55]

Pero non se tardou en cuestionar a orixe sobrenatural da epilepsia. No século V a. C., Hipócrates observou en soldados e gladiadores que as feridas por traumatismo craneoencefálico asociábanse con certa frecuencia a ataques epilépticos, desconcertantemente similares aos que observaba nos seus propios pacientes; e mesmo Xulio César sufría esta afección.[56] Galeno (130-200 d. C.) chegaría á mesma conclusión que Hipócrates.[57]

Na Idade Media perdeuse ese legado médico e volveuse a atribuír a causas sobrenaturais. Os enfermos e os seus familiares rezaban, implorando axuda, á Virxe María e a San Valentín, en particular. De feito, nalgúns países coñecíase a epilepsia coma “mal de San Valentín”.[58]

Debido ao estigma bíblico, chamouse morbus sacer (enfermidade sagrada), e dividiuse por moito tempo en grand mal e petit mal. O primeiro facía referencia ás convulsións caracterizadas por inconsciencia, o doente caíase ao chan e nalgúns casos contorsionábase, apretaba os dentes e emanaba escuma da boca. O petit mal caracterizábase por un efémero momento de inconsciencia, e acotío os que rodean ao paciente non se decatan do ataque.

Desde o ano 2006 , en España celébrase o Día Nacional da Epilepsia o día 24 de maio, co propósito de visibilizar as persoas que a padecen e promover o apoio da sociedade <ref>"Día Nacional de la Epilepsia" (en castelán). Arquivado dende o orixinal o 29 de outubro de 2020. Consultado o 16 de novembro de 2022. .<ref>.

Notas

editar
  1. ↑ 1,0 1,1 Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, Bogacz A, Cross JH, Elger CE, Engel J, Forsgren L, French JA, Glynn M, Hesdorffer DC, Lee BI, Mathern GW, Moshé SL, Perucca E, Scheffer IE, Tomson T, Watanabe M, Wiebe S (abril de 2014). "ILAE official report: a practical clinical definition of epilepsy". Epilepsia 55 (4). pp. 475–82. PMID 24730690. doi:10.1111/epi.12550. 
  2. ↑ 2,0 2,1 2,2 Ghosh, Shampa; Sinha, Jitendra Kumar; Khan, Tarab; Devaraju, Kuramkote Shivanna; Singh, Prabhakar; Vaibhav, Kumar; Gaur, Pankaj (maio de 2021). "Pharmacological and Therapeutic Approaches in the Treatment of Epilepsy". Biomedicines (en inglés) 9 (5). p. 470. PMC 8146518. PMID 33923061. doi:10.3390/biomedicines9050470. 
  3. ↑ 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 3,6 3,7 3,8 "Epilepsy Fact sheet". WHO. febreiro de 2016. Arquivado dende o orixinal o 11 de marzo de 2016. Consultado o 21 de setembro do 2023. 
  4. ↑ 4,0 4,1 4,2 "Epilepsy". www.who.int (en inglés). Consultado o 21 de setembro do 2023. 
  5. ↑ 5,0 5,1 Fisher, RS; van Emde Boas, W; Blume, W; Elger, C; Genton, P; Lee, P; Engel J, Jr (abril de 2005). "Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE).". Epilepsia 46 (4). pp. 470–2. PMID 15816939. doi:10.1111/j.0013-9580.2005.66104.x. 
  6. ↑ 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 Hammer, Gary D.; McPhee, Stephen J., eds. (2010). "7". Pathophysiology of disease: an introduction to clinical medicine (6th ed.). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-162167-0. 
  7. ↑ Goldberg EM, Coulter DA (maio de 2013). "Mechanisms of epileptogenesis: a convergence on neural circuit dysfunction". Nature Reviews. Neuroscience 14 (5). pp. 337–49. PMC 3982383. PMID 23595016. doi:10.1038/nrn3482. 
  8. ↑ 8,0 8,1 8,2 8,3 Longo, Dan L (2012). "369 Seizures and Epilepsy". Harrison's principles of internal medicine (18th ed.). McGraw-Hill. p. 3258. ISBN 978-0-07-174887-2. 
  9. ↑ Pandolfo, M. (novembro de 2011). "Genetics of epilepsy.". Seminars in Neurology 31 (5). pp. 506–18. PMID 22266888. doi:10.1055/s-0031-1299789. 
  10. ↑ Eadie MJ (decembro de 2012). "Shortcomings in the current treatment of epilepsy". Expert Review of Neurotherapeutics 12 (12). pp. 1419–27. PMID 23237349. doi:10.1586/ern.12.129. 
  11. ↑ Bergey GK (xuño de 2013). "Neurostimulation in the treatment of epilepsy". Experimental Neurology 244. pp. 87–95. PMID 23583414. doi:10.1016/j.expneurol.2013.04.004. 
  12. ↑ Martin-McGill, Kirsty J.; Jackson, Cerian F.; Bresnahan, Rebecca; Levy, Robert G.; Cooper, Paul N. (7 de novembro de 2018). "Ketogenic diets for drug-resistant epilepsy". The Cochrane Database of Systematic Reviews 11 (11). pp. CD001903. ISSN 1469-493X. PMC 6517043. PMID 30403286. doi:10.1002/14651858.CD001903.pub4. 
  13. ↑ Wang, Haidong; Naghavi, Mohsen; Allen, Christine; Barber, Ryan M.; Bhutta, Zulfiqar A.; Carter, Austin; Casey, Daniel C.; Charlson, Fiona J.; Chen, Alan Zian; Coates, Matthew M.; Coggeshall, Megan; Dandona, Lalit; Dicker, Daniel J.; Erskine, Holly E.; Ferrari, Alize J.; Fitzmaurice, Christina; Foreman, Kyle; Forouzanfar, Mohammad H.; Fraser, Maya S.; Fullman, Nancy; Gething, Peter W.; Goldberg, Ellen M.; Graetz, Nicholas; Haagsma, Juanita A.; Hay, Simon I.; Huynh, Chantal; Johnson, Catherine O.; Kassebaum, Nicholas J.; Kinfu, Yohannes; et al. (outubro de 2016). "Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet 388 (10053). pp. 1459–1544. PMC 5388903. PMID 27733281. doi:10.1016/s0140-6736(16)31012-1. 
  14. ↑ N, Mohsen (xaneiro de 2015). "Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". The Lancet (en inglés) 385 (9963). pp. 117–71. PMC 4340604. PMID 25530442. doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2. hdl:11655/15525. 
  15. ↑ Brodie MJ, Elder AT, Kwan P (novembro de 2009). "Epilepsy in later life". The Lancet. Neurology 8 (11). pp. 1019–30. PMID 19800848. doi:10.1016/S1474-4422(09)70240-6. 
  16. ↑ Holmes, Thomas R.; Browne, Gregory L. (2008). Handbook of epilepsy (4th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. p. 7. ISBN 978-0-7817-7397-3. 
  17. ↑ Wyllie's treatment of epilepsy: principles and practice. (5th ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins. 2010. ISBN 978-1-58255-937-7. Arquivado dende o orixinal o 24 de xuño de 2016. 
  18. ↑ Newton CR, Garcia HH (setembro de 2012). "Epilepsy in poor regions of the world". Lancet 380 (9848). pp. 1193–201. PMID 23021288. doi:10.1016/S0140-6736(12)61381-6. 
  19. ↑ Wilden JA, Cohen-Gadol AA (agosto de 2012). "Evaluation of first nonfebrile seizures". American Family Physician 86 (4). pp. 334–40. PMID 22963022. 
  20. ↑ Neligan, Aidan; Adan, Guleed; Nevitt, Sarah J; Pullen, Angie; Sander, Josemir W; Bonnett, Laura; Marson, Anthony G (2023-01-23). Cochrane Epilepsy Group, ed. "Prognosis of adults and children following a first unprovoked seizure". Cochrane Database of Systematic Reviews (en inglés) 2023 (1). pp. CD013847. PMC 9869434. PMID 36688481. doi:10.1002/14651858.CD013847.pub2. 
  21. ↑ "Epilepsy: what are the chances of having a second seizure?". NIHR Evidence (National Institute for Health and Care Research). 16 de agosto de 2023. doi:10.3310/nihrevidence_59456. 
  22. ↑ L Devlin A, Odell M, L Charlton J, Koppel S (decembro de 2012). "Epilepsy and driving: current status of research". Epilepsy Research 102 (3). pp. 135–52. PMID 22981339. doi:10.1016/j.eplepsyres.2012.08.003. 
  23. ↑ Magiorkinis E, Sidiropoulou K, Diamantis A (xaneiro de 2010). "Hallmarks in the history of epilepsy: epilepsy in antiquity". Epilepsy & Behavior 17 (1). pp. 103–8. PMID 19963440. doi:10.1016/j.yebeh.2009.10.023. 
  24. ↑ Harrison Principios de Medicina Interna (2006). "Capítulo 363. Convulsiones y epilepsia". Harrison online en español (16.ª ed.). McGraw-Hill. Arquivado dende o orixinal o 19 de xuño de 2009. Consultado o 22 de xullo de 2009. 
  25. ↑ 25,0 25,1 Duncan JS, Sander JW, Sisodiya SM, Walker MC (abril de 2006). "Adult epilepsy" (PDF). Lancet 367 (9516). pp. 1087–1100. PMID 16581409. doi:10.1016/S0140-6736(06)68477-8. Arquivado dende o orixinal (PDF) o 24 de marzode 2013. Consultado o 5 de outubro do 20223. 
  26. ↑ 26,0 26,1 26,2 26,3 National Clinical Guideline Centre (xaneiro de 2012). The Epilepsies: The diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care (PDF). National Institute for Health and Clinical Excellence. pp. 21–28. Arquivado dende o orixinal (PDF) o 16 de decembro de 2013. 
  27. ↑ 27,0 27,1 Shearer P. "Seizures and Status Epilepticus: Diagnosis and Management in the Emergency Department". Emergency Medicine Practice (en inglés). Arquivado dende o orixinal o 30 de decembro de 2010. Consultado o 13 de novembro do 2023. 
  28. ↑ 28,0 28,1 28,2 28,3 Bradley WG (2012). "67". Bradley's neurology in clinical practice. (6th ed.). Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. ISBN 978-1-4377-0434-1. 
  29. ↑ National Clinical Guideline Centre (xaneiro de 2012). The Epilepsies: The diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care (PDF). National Institute for Health and Clinical Excellence. pp. 119–129. Arquivado dende o orixinal (PDF) o 16 de decembro de 2013. 
  30. ↑ "Epilepsy". Fact Sheets. Organización Mundial da Saúde. outubro de 2012. Consultado o 23 de outubro do 2023. 
  31. ↑ 31,0 31,1 31,2 31,3 Engel J (2008). Epilepsy: a comprehensive textbook (2nd ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 2797. ISBN 978-0-7817-5777-5. Arquivado dende o orixinal o 20 de maio de 2016. 
  32. ↑ 32,0 32,1 Simon DA, Greenberg MJ, Aminoff RP (2012). "12". Clinical neurology (8th ed.). Nova York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-175905-2. 
  33. ↑ 33,0 33,1 Stephenson JB (1990). Fits and faints. Londres: Mac Keith Press. ISBN 0-632-02811-4. OCLC 25711319. 
  34. ↑ 34,0 34,1 Steven C. Schachter, ed. (2008). Behavioral aspects of epilepsy: principles and practice ([Online-Ausg.]. ed.). New York: Demos. p. 125. ISBN 978-1-933864-04-4. 
  35. ↑ Xue LY, Ritaccio AL (marzo de 2006). "Reflex seizures and reflex epilepsy". American Journal of Electroneurodiagnostic Technology 46 (1). pp. 39–48. PMID 16605171. doi:10.1080/1086508X.2006.11079556. 
  36. ↑ Malow BA (novembro de 2005). "Sleep and epilepsy". Neurologic Clinics 23 (4). pp. 1127–1147. PMID 16243619. doi:10.1016/j.ncl.2005.07.002. 
  37. ↑ Tinuper P, Provini F, Bisulli F, Vignatelli L, Plazzi G, Vetrugno R, et al. (agosto de 2007). "Movement disorders in sleep: guidelines for differentiating epileptic from non-epileptic motor phenomena arising from sleep". Sleep Medicine Reviews 11 (4). pp. 255–267. PMID 17379548. doi:10.1016/j.smrv.2007.01.001. 
  38. ↑ Scheffer IE, Berkovic S, Capovilla G, Connolly MB, French J, Guilhoto L, et al. (abril de 2017). "ILAE classification of the epilepsies: Position paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology". Epilepsia 58 (4). pp. 512–521. PMC 5386840. PMID 28276062. doi:10.1111/epi.13709. 
  39. ↑ Mitchell WG (1996). "Status epilepticus and acute repetitive seizures in children, adolescents, and young adults: etiology, outcome, and treatment". Epilepsia 37 (s1). pp. S74–S80. PMID 8647055. doi:10.1111/j.1528-1157.1996.tb06025.x. 
  40. ↑ 40,0 40,1 Jafarpour S, Hirsch LJ, Gaínza-Lein M, Kellinghaus C, Detyniecki K (maio de 2019). "Seizure cluster: Definition, prevalence, consequences, and management". Seizure 68. pp. 9–15. PMID 29871784. doi:10.1016/j.seizure.2018.05.013. 
  41. ↑ Faught E (setembro de 2022). "Economic aspects of treating seizure clusters". Epilepsia 63 (Suppl 1). pp. S45–S54. PMID 35999172. doi:10.1111/epi.17340. 
  42. ↑ Haut SR, Shinnar S, Moshé SL (January 2005). "Seizure clustering: risks and outcomes". Epilepsia 46 (1). pp. 146–149. PMID 15660781. doi:10.1111/j.0013-9580.2005.29004.x. 
  43. ↑ Chen B, Choi H, Hirsch LJ, Katz A, Legge A, Wong RA, et al. (xullo de 2017). "Prevalence and risk factors of seizure clusters in adult patients with epilepsy". Epilepsy Research 133: 98–102. PMID 28475999. doi:10.1016/j.eplepsyres.2017.04.016. 
  44. ↑ Komaragiri A, Detyniecki K, Hirsch LJ (June 2016). "Seizure clusters: A common, understudied and undertreated phenomenon in refractory epilepsy". Epilepsy & Behavior 59. pp. 83–86. PMID 27116535. doi:10.1016/j.yebeh.2016.02.030. 
  45. ↑ Chung S, Szaflarski JP, Choi EJ, Wilson JC, Kharawala S, Kaur G, Hirsch LJ (novembro de 2021). "A systematic review of seizure clusters: Prevalence, risk factors, burden of disease and treatment patterns". Epilepsy Research 177. p. 106748. PMID 34521043. doi:10.1016/j.eplepsyres.2021.106748. 
  46. ↑ Gidal B, Detyniecki K (setembro de 2022). "Rescue therapies for seizure clusters: Pharmacology and target of treatments". Epilepsia 63 (Suppl 1). pp. S34–S44. PMC 9543841. PMID 35999174. doi:10.1111/epi.17341. 
  47. ↑ Holmes TR (2008). Handbook of epilepsy (4th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. p. 34. ISBN 978-0-7817-7397-3. 
  48. ↑ 48,0 48,1 48,2 Panayiotopoulos CP (2010). A clinical guide to epileptic syndromes and their treatment based on the ILAE classifications and practice parameter guidelines (Rev. 2nd ed.). London: Springer. p. 445. ISBN 978-1-84628-644-5. 
  49. ↑ Wheless JW, ed. (2009). Advanced therapy in epilepsy. Shelton, Conn.: People's Medical Pub. House. p. 443. ISBN 978-1-60795-004-2. 
  50. ↑ Larner AJ (2010). A dictionary of neurological signs (3rd ed.). New York: Springer. p. 348. ISBN 978-1-4419-7095-4. 
  51. ↑ 51,0 51,1 Orsatti, Luciano (2004). Deporte para discapacitados mentales (en castelán) (2.ª ed.). Editorial Stadium S.R.L. p. 10. ISBN 9505312067. Arquivado dende o orixinal o 03 de febreiro de 2014. Consultado o 04 de xuño de 2018. 
  52. ↑ Villarejo Ortega, Francisco (1998). Tratamiento de la epilepsia (en castelán). Ediciones Díaz de Santos. p. 113. ISBN 8479783257. 
  53. ↑ Crespo, Jesús Vaquero (2006). Patología quirúrgica del sistema nervioso. Centro de Estudios Ramón Areces. p. 410. ISBN 978-84-8004-710-4. 
  54. ↑ Mejía Rivera, Orlando (1999). Introducción crítica a la historia de la Medicina: de la prehistoria a la medicina egipcia (1.ª ed.). p. 323. ISBN 958-8041-19-8. 
  55. ↑ "Evanxeo de Marcos". Mestre, trouxen o meu fillo, que ten un espírito que non o deixa falar. Cando se apodera del, tírao no chan, o rapaz bota escuma pola boca, e renxe os dentes, e fica teso... 
  56. ↑ Dam Gram, Lennart Gram, Mogens Dam (1995). Epilepsia. Ed Med Panamericana. p. 206. 
  57. ↑ Ledesma, Juan Antonio (2009). La imagen social de las personas con discapacidad (en castelán) (2.ª ed.). CINCA. p. 184. ISBN 978-84-96889-32-3. Consultado o 26 de agosto de 2018. 
  58. ↑ Federico Micheli. Tratado de neurología clínica. p. 780. Consultado o 14 de xaneiro de 2011. 

Véxase tamén

editar

Bibliografía

editar
  • Scheffer IE, Berkovic S, Capovilla G, Connolly MB, French J, Guilhoto L, Hirsch E, Jain S, Mathern GW, Moshé SL, Nordli DR, Perucca E, Tomson T, Wiebe S, Zhang YH, Zuberi SM (April 2017). "ILAE classification of the epilepsies: Position paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology". Epilepsia 58 (4). pp. 512–521. PMC 5386840. PMID 28276062. doi:10.1111/epi.13709. 
  • World Health Organization, Department of Mental Health and Substance Abuse, Programme for Neurological Diseases and Neuroscience; Global Campaign against Epilepsy; International League against Epilepsy (2005). Atlas, epilepsy care in the world, 2005 (PDF). Geneva: Programme for Neurological Diseases and Neuroscience, Department of Mental Health and Substance Abuse, World Health Organization. ISBN 978-92-4-156303-1. 

Ligazóns externas

editar
Traído desde «https://gl.wikipedia.org/w/index.php?title=Epilepsia&oldid=6589699»