Blastocisto xusto antes da implantación
Blastocisto humano coa masa celular interna na parte superior dereita

O blastocisto[1] é unha estrutura formada nas etapas iniciais do desenvolvemento dos mamíferos. É o tipo de blástula dos mamíferos. Consta dunha masa celular interna, que despois formará o embrión. A capa externa do blastocisto consta dun conxunto de células chamado trofoblasto. Esta capa rodea a masa celular interna e unha cavidade chea de fluído chamada blastocele. O trofoblasto dá lugar á placenta. O nome "blastocisto" procede das palabras gregas βλαστός, blastos, 'gromo, abrocho', e κύστις, kystis, 'vexiga, cápsula'.

Nos humanos a formación do blastocisto empeza uns 5 días despois da fecundación, cando se abre na mórula (estado embrionario inicial de bóla maciza de 16 células) unha cavidade chea de fluído. O blastocisto ten un diámetro de 0,1–0,2 mm e contén de 200 a 300 células que están en rápida división (segmentación). Uns sete días despois da fecundación,[2] o blastocisto sofre a implantación, incrustándose no endometrio (capa interna da parede do útero). Alí experimentará sucesivos procesos de desenvolvemento, como a gastrulación. A incrustación do blastocisto no endometrio necesita que este saia da zona pelúcida ("faga eclosión"), a cal impide a adherencia ás trompas de Falopio mentres o preembrión fai a súa viaxe ata chegar ao útero.

O uso de blastocistos na fecundación in vitro (FIV) implica cultivar un ovo fecundado durante cinco días antes de implantalo no útero. Este pode ser un método máis viable de tratamento de fertilidade que o FIV tradicional no que se implantaba un embrión de só 2 ou 3 días.[3] A masa celular interna do blastocisto é fonte de células nais embrionarias. Os blastocistos ofrecen tamén a vantaxe de que poden utilizarse para facer probas xenéticas. O blastocisto ten moitas células, polo que poden retirarse algunhas células do trofoectoderma sen causar problemas ao blastocisto en desenvolvemento. Estas células poden servir para comprobar a existencia de aneuploidías cromosómicas usando un cribado xenético preimplantación ou condicións específicas como a fibrose quística, o que se adoita coñecer como diagnose xenética preimplantación.[4]

Ciclo de desenvolvementoEditar

Durante o desenvolvemento embrionario humano, aproximadamente 5 ou 6 días despois da fecundación, as células da mórula empezan a experimentar a diferenciación celular, e a mórula transfórmase no blastocisto. No útero, a zona pelúcida que rodea o blastocisto rompe, permitindo que o blastocisto se implante na parede uterina aproximadamente 6 días despois da fecundación. A implantación marca o final do estadio xerminal da embrioxénese.[5]

 
Desenvolvemento inicial do embrión desde a ovulación ata a implantación en humanos. O estadio de blastocisto esténdese desde o día 5 ao 9 despois da concepción.

Formación do blastocistoEditar

O cigoto desenvólvese por mitose, e cando se desenvolveu ata o estadio de 16 células coñécese como mórula. Ata chegar ea ese estadio, todas as células (blastómeros) son autónomas e non están determinadas a seguir ningún destino específico. En moitos animais, a mórula desenvólvese despois por cavitación converténdose na blástula. A diferenciación celular fai que as células da blástula dean lugar a dous tipos de células: células do trofoblasto, que rodean o blastocele, e células da masa interna (o embrioblasto). O embrión denomínase agora blastocisto.[6] A parte do blastocisto onde se forma a masa celular interna denomínase polo animal e o lado oposto é o polo vexetal. A capa externa de células do trofoblasto, resultantes da compactación, bombea ións sodio ao blastocisto, o que causa que entre auga por osmose e forme a cavidade interna chea de fluído do blastocisto (o blastocele). O blastocele, as céllas trofoblásticas, e as células da masa interna son compoñentes característicos do blastocisto.[7]

ImplantaciónEditar

A implantación é fundamental para a supervivencia e desenvolvemento do embrión humano temperán. Establece unha conexión entre a nai e o embrión temperán que continuará durante todo o embarazo. A implantación é posible grazas aos cambios estruturais no blastocisto e na parede endometrial.[8] A zona pelúcida que rodea o blastocisto rompe, o que se denomina ás veces eclosión. Isto elimina as restricións sobre o tamaño físico da masa embrional e expón as células externas do blastocisto ao ambiente do interior do útero. Ademais, os cambios hormonais na nai, especificamente un pico de hormona luteinizante (LH), prepara o endometrio para recibir e envolver o blastocisto. O sistema inmunitario é tamén modulado para permitir a invasión das células embrionarias "alleas". Unha vez unido á matriz extracelular do endometrio, as células trofoblásticas segregan encimas e outros factores para incrustar o blastocisto na parede uterina. Os encimas liberados degradan o recubrimento endometrial, mentres que factores de crecemento autócrinos como a gonadotropina coriónica humana (hCG) e o factor de crecemento similar á insulina (IGF) permiten que o blastocisto siga invadindo o endometrio.[9]

A implantación na parede uterina permite que teña lugar o seguinte paso da embrioxénese, a gastrulación, a cal comprende a formación da placenta a partir das células trofoblásticas e a diferenciación da masa celular interna no saco amniótico e o epiblasto.

EstruturaEditar

Hai dous tipos de células blastoméricas:[10]

  • A masa celular interna, tamén chamada embrioblasto, dá lugar ao endoderma primitivo e o embrión propiamente dito (epiblasto).
  • O trofoblasto é unha capa de células que forman o anel externo do blastocisto e que se combina co endometrio materno para formar a placenta. As células trofoblásticas tamén segregan factores para formar o blastocele.[12]

A cavidade chea de fluído do blastocele contén aminoácidos, factores de crecemento e outras moléculas necesarias para a diferenciación celular.[14]

Especificación celularEditar

A especificación da liñaxe celular no blastocisto está controlada por múltiples procesos para que produza o trofoblasto, epiblasto e endoderma primitivo. Estes procesos son a expresión xénica, sinalización celular, contacto célula a célula, relacións posicionais e a epixenética.

Unha vez que se formou a masa celular interna dentro do blastocisto, esta masa celular prepárase para unha maior especificación no epiblasto e endoderma primitivo. Este proceso de especificación está en parte determinado pola sinalización feita polo factor de crecemento de fibroblastos (FGF), que xera unha vía de MAP quinases que altera os xenomas celulares.[15] Unha ulterior segregación de blastómeros no trofoblasto e masa celular interna é regulada pola proteína homeodominio, Cdx2. Este factor de transcrición reprime a expresión dos factores de transcrición Oct4 e Nanog no trofoblasto.[16] Estas alteracións xenómicas permiten a especificación progresiva das liñaxes do epiblasto e do endoderma primitivo ao final da fase de blastocisto do desenvolvemento que precede á gastrulación. Gran parte das investigacións realizadas sobre estes estadios embrionarios temperáns fixéronse en embrións de rato e os factores específicos que interveñen poden diferir entre mamíferos.

No rato, as células xerminais primordiais son especificadas a partir de células do epiblasto, un proceso que é acompañado dunha extensa reprogramación epixenética a escala do xenoma.[17] A reprogramación implica unha desmetilación do ADN global e a reorganización da cromatina, que orixina unha totipotencia celular.[17] O proceso de desmetilación a escala do xenoma implica a vía reparación por escisión de bases do ADN.[18]

As células do trofoblasto expresan integrina na súa superficie celular, o que permite a adhesión á matriz extracelular da parede uterina. Esta interacción permite a implantación e desencadea unha maior especificación en tres tipos de células, preparando o blastocisto para a gastrulación.[19]

NotasEditar

  1. Definición de Blastocisto no Dicionario de Galego.
  2. VanPutte, Cinnamon (2020). Seeley's Anatomy & Physiology. New York: McGraw-Hill. p. 1092. ISBN 978-1-260-56596-6. OCLC 1099344977. 
  3. Fong CY, Bongso A, Ng SC, Anandakumar C, Trounson A, Ratnam S (March 1997). "Ongoing normal pregnancy after transfer of zona-free blastocysts: implications for embryo transfer in the human". Human Reproduction 12 (3): 557–60. PMID 9130759. doi:10.1093/humrep/12.3.557. 
  4. Wang J, Sauer MV (December 2006). "In vitro fertilization (IVF): a review of 3 decades of clinical innovation and technological advancement". Therapeutics and Clinical Risk Management 2 (4): 355–64. PMC 1936357. PMID 18360648. doi:10.2147/tcrm.2006.2.4.355. 
  5. Sherk, Stephanie Dionne (2006). "Prenatal Development". Gale Encyclopedia of Children's Health. Arquivado dende o orixinal o 2013-12-01. Consultado o 2013-12-07. 
  6. Nissen SB, Perera M, Gonzalez JM, Morgani SM, Jensen MH, Sneppen K, et al. (July 2017). "Four simple rules that are sufficient to generate the mammalian blastocyst". PLoS Biology 15 (7): e2000737. PMC 5507476. PMID 28700688. doi:10.1371/journal.pbio.2000737. 
  7. Gilbert SF. Developmental Biology. 6th edition. Sunderland (MA): Sinauer Associates; 2000. Early Mammalian Development. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK10052/
  8. Zhang S, Lin H, Kong S, Wang S, Wang H, Wang H, Armant DR (October 2013). "Physiological and molecular determinants of embryo implantation". Molecular Aspects of Medicine 34 (5): 939–80. PMC 4278353. PMID 23290997. doi:10.1016/j.mam.2012.12.011. 
  9. Srisuparp S, Strakova Z, Fazleabas AT (2001). "The role of chorionic gonadotropin (CG) in blastocyst implantation". Archives of Medical Research 32 (6): 627–34. PMID 11750740. doi:10.1016/S0188-4409(01)00330-7. 
  10. Scott F. Gilbert (15 July 2013). Developmental Biology. Sinauer Associates, Incorporated. ISBN 978-1-60535-173-5. [cómpre nº de páxina]
  11. Schoenwolf, Gary C., and William J. Larsen. Larsen's Human Embryology. 4th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone/Elsevier, 2009. Print.[cómpre nº de páxina]
  12. James JL, Stone PR, Chamley LW (July 2005). "Cytotrophoblast differentiation in the first trimester of pregnancy: evidence for separate progenitors of extravillous trophoblasts and syncytiotrophoblast". Reproduction 130 (1): 95–103. PMID 15985635. doi:10.1530/rep.1.00723. 
  13. Vićovac L, Aplin JD (1996). "Epithelial-mesenchymal transition during trophoblast differentiation". Acta Anatomica 156 (3): 202–16. PMID 9124037. doi:10.1159/000147847. 
  14. Gasperowicz M, Natale DR (April 2011). "Establishing three blastocyst lineages--then what?". Biology of Reproduction 84 (4): 621–30. PMID 21123814. doi:10.1095/biolreprod.110.085209. 
  15. Yamanaka Y, Lanner F, Rossant J (March 2010). "FGF signal-dependent segregation of primitive endoderm and epiblast in the mouse blastocyst". Development 137 (5): 715–24. PMID 20147376. doi:10.1242/dev.043471. 
  16. Strumpf D, Mao CA, Yamanaka Y, Ralston A, Chawengsaksophak K, Beck F, Rossant J (May 2005). "Cdx2 is required for correct cell fate specification and differentiation of trophectoderm in the mouse blastocyst". Development 132 (9): 2093–102. PMID 15788452. doi:10.1242/dev.01801. 
  17. 17,0 17,1 Hackett JA, Sengupta R, Zylicz JJ, Murakami K, Lee C, Down TA, Surani MA (January 2013). "Germline DNA demethylation dynamics and imprint erasure through 5-hydroxymethylcytosine". Science 339 (6118): 448–52. PMC 3847602. PMID 23223451. doi:10.1126/science.1229277. 
  18. Hajkova P, Jeffries SJ, Lee C, Miller N, Jackson SP, Surani MA (July 2010). "Genome-wide reprogramming in the mouse germ line entails the base excision repair pathway". Science 329 (5987): 78–82. PMC 3863715. PMID 20595612. doi:10.1126/science.1187945. 
  19. Damsky CH, Librach C, Lim KH, Fitzgerald ML, McMaster MT, Janatpour M, et al. (December 1994). "Integrin switching regulates normal trophoblast invasion". Development 120 (12): 3657–66. PMID 7529679. 

Véxase taménEditar

Outros artigosEditar

Ligazóns externasEditar