Sincitiotrofoblasto
O sincitiotrofoblasto (do grego 'syn'- "xuntos"; 'cytio'- "das células"; 'tropho'- "nutrición"; 'blast'- "xema") é o recubrimento epitelial das moi vascularizadas vilosidades da placenta embrionaria, que durante a implantación invaden a parede do útero para establecer a circulación de nutrientes entre o embrión e a nai. Trátase dun sincitio multinucleado diferenciado terminalmente, que abrangue uns 13 cm.
Función editar
É a capa externa do trofoblasto e invade activamente a parede do útero durante a implantación, rompendo os capilares maternos e establecendo así unha interface entre a circulación sanguínea materna e o fluído extracelular embrional, facilitando o intercambio pasivo de materiais entre a nai e o embrión.
A proliferación do sincitiotrofoblasto causa a formación de vilosidades coriónicas e os espazos intervilosos cos que se incrementa masivamente a superficie dispoñible para o intercambio de nutrientes entre a nai e o feto. Ás dúas semanas é recuberta por unha membrana procedente do mesoderma chamada lámina coriónica. O sincitiotrofoblasto proxéctase progresivamente invadindo o endometrio. As células do sincitiotrofoblasto dixiren as células uterinas axudando ao blastocisto a implantarse. Ao dilatarse o sincitiotrofoblasto, énchense de sangue materno formando a cavidade hemática, permitindo o comezo do intercambio de produtos entre a nai e o feto.
A propiedade sincitial é importante xa que o sistema inmunitario da nai inclúe leucocitos que poden migrar aos tecidos pasando entre as células. Se conseguen chegar ao lado fetal da placenta serían recoñecidas moitas proteínas alleas, iniciándose unha reacción inmune. Porén, o sincitio actúa como unha célula xigante que non ten ocos por onde as células poidan migrar.[Cómpre referencia]
Un modo polo cal tamén realiza esta tarefa é suprimindo a expresión dos xenes realcionados coa inmunidade HLA-A e HLA-B, que se expresan en células nucleadas.[1] Estes xenes expresan normalmente o ligando MHC-I que actúa durante a unión a células T. Ao diminuír a tradución destes produtos xénicos, o sincitiotrofoblsto reduce as posibilidades de ataque polo sistema inmunitario materno realizado por células T.[1]
O sincitiotrofoblasto segrega proxesterona e leptina ademais de gonadotropina coriónica humana (hCG) e lactóxeno placentario humano (HPL); a hCG prevén a dexeneración do corpo lúteo. A proxesterona serve para manter a integridade do endometrio uterino e, ata que o sincitiotrofoblasto é dabondo maduro para segregar suficiente proxesterona para manter o embarazo (no cuarto mes do desenvolvemento embrionario), é axudado polo corpo lúteo da gravidez.[2]
Formación editar
O sincitiotrofoblasto carece de capacidade proliferativa, pero mantense pola fusión de células do citotrofoblasto subxacente. Nesta fusión intervén a sincitina, unha proteína que foi integrada nos xenomas dos mamíferos a partir dun retrovirus endóxeno.[3]
Galería editar
-
Sección a través da área embrional do morcego Vespertilio murinus mostrando a formación da cavidade amniótica. -
Histopatoloxía dunha vilosidade coriónica nun embarazo ectópico
Notas editar
- ↑ 1,0 1,1 Jay Iams; Creasy, Robert K.; Resnik, Robert; Robert Reznik (2004). Maternal-fetal medicine.
- ↑ Langman's Medical Embryology, 10th Edition. T.W. Sadler. p. 34
- ↑ Mi, S (17 de febreiro de 2000). "Syncytin is a captive retroviral envelope protein involved in human placental morphogenesis.". Nature 403 (6771): 785–789. Bibcode:2000Natur.403..785M. PMID 10693809. doi:10.1038/35001608.
Tony M. Plant, Anthony J. Zeleznik: "Knobil and Neill's Physiology of Reproduction: Two-Volume Set" p 1790
Véxase tamén editar
Outros artigos editar
Ligazóns externas editar
- Imaxe de Histoloxía: 19908loa – Histology Learning System na Universidade de Boston - "Female Reproductive System: placental villi"
- Nature (Journal) Diagram
- Musicki B, Pepe G, Albrecht E (1997). "Functional differentiation of placental syncytiotrophoblasts during baboon pregnancy: developmental expression of chorionic somatomammotropin messenger ribonucleic acid and protein levels.". J Clin Endocrinol Metab 82 (12): 4105–10. PMID 9398722. doi:10.1210/jcem.82.12.4453. Article Arquivado 16 de maio de 2011 en Wayback Machine.
- Diagram at McGill
