Intestino delgado

sección do tubo dixestivo

Intestino delgado
Illu small intestine-gl.png
Intestino delgado
Intestino-gl.svg
Diagrama que mostra o intestino delgado
Latín intestinum tenue
Gray's asunto #1168 248
Sistema Aparello dixestivo
Arteria Arteria mesentérica superior
Vea Vea porta hepática
Nervio(s) Ganglios celíacos, nervio vago[1]
Linfa Troncos linfáticos intestinais
MeSH Small+intestine
Dorlands/Elsevier Small intestine

O intestino delgado é a sección do tubo dixestivo que conecta o estómago co intestino groso. Divídese en tres porcións: duodeno, xexuno e íleo.[2]

Función do intestino delgadoEditar

O intestino delgado absorbe os nutrientes necesarios para o corpo. Localízase entre dous esfínteres: o píloro, e o ileocecal, que o comunica co intestino groso. Constitúe a maior superficie mucosa do organismo.[3] A súa lonxitude oscila entre 3 e 7 metros, dependendo de numerosas variables como o talle do individuo.[4] No cadáver, como consecuencia da hipotonía do músculo liso, a súa lonxitude aumenta.[5]

 
Esquema do epitelio do intestino delgado. Obsérvanse os enterocitos cilíndricos, estreitamente unidos entre si, formando unha barreira entre o ambiente intestinal e o medio interno.
 
Esquema da parede do intestino con permeabilidade intestinal aumentada. Os dous factores máis potentes que a provocan son certas bacterias intestinais e a gliadina[3] (principal fracción tóxica do glute), independentemente da predisposición xenética, é dicir, tanto en celíacos como nos non celíacos.[6][7] Isto permite o paso sen control de substancias ao torrente sanguíneo, co consecuente posible desenvolvemento de enfermidades autoinmunes, inflamatorias, infeccións, alerxias ou cancros, tanto intestinais como noutros órganos.[3]

Posúe no seu interior unha capa de células que forman unha barreira. A súa misión é, ademais de dixerir substancias, actuar defendendo ao organismo do inimigo exterior do ambiente (substancias que inxerimos e microorganismos presentes no intestino). Isto lógrao mantendo pechadas as unións estreitas intercelulares, para impedir o acceso descontrolado de substancias químicas, toxinas, microorganismos e macromoléculas, que pola contra poderían pasar ao torrente sanguíneo. Actualmente, sábese que as unións estreitas, anteriormente consideradas como estruturas estáticas, son en realidade dinámicas e adáptanse facilmente a diversas circunstancias, tanto fisiolóxicas como patolóxicas. Existe un complexo sistema regulador que orquestra o estado de ensamblaxe da rede de proteínas das unións estreitas intercelulares. Cando non funcionan ben as entradas entre as células (as unións estreitas intercelulares) e en lugar de estar pechadas ou practicamente pechadas, como deberían estar, están abertas sen control, prodúcese un aumento da permeabilidade intestinal. Esta apertura provoca que entren substancias no corpo e que, dependendo da predisposición xenética da persoa, poidan desenvolverse enfermidades autoinmunes, inflamatorias, infeccións, alerxias ou cancros, tanto intestinais como noutros órganos.[3]

O quimo que se crea no estómago do bolo alimenticio mesturado co ácido clorhídrico a partir de movementos peristálticos mestúrase coas secrecións biliar e pancreática (ademais da propia duodenal) para non romper as capas do intestino delgado (xa que este ten un pH ácido) e é levado ó duodeno. O tránsito alimenticio continúa por este tubo duns 6 metros (no vivo) ó longo dos cales se completa o proceso da dixestión e efectúase a absorción das substancias útiles. Os fenómenos da dixestión e da absorción van depender grandemente do contacto do alimento coas paredes intestinais, polo que canto maior sexa este e nunha superficie máis ampla, tanto mellor será a dixestión e absorción dos alimentos. Isto dános unha das características morfolóxicas máis importantes do intestino delgado que son a presenza de numerosos pliegues que amplifican a superficie de absorción como:

  1. Dobras circulares.
  2. Vilosidades intestinais (de 0,5 mm de altura e un núcleo de lámina propia).
  3. Microvilosidades nas células epiteliais. As microvilosidades son prolongacións da membrana plasmática nos enterocitos con forma cilíndrica, que serven para aumentar o contacto da membrana plasmática cunha superficie interna. Se o epitelio é de absorción, as microvilosidades teñen no eixo central filamentos de actina, se non fóra de absorción este eixo non aparecería. Recubrindo a superficie hai unha cuberta de glicocálix. A súa función é aumentar a superficie absortiva das células, e estímase que permite un aumento aproximado de 20 veces.

O intestino delgado absorbe cada día varios centos de gramos de hidratos de carbono, 100 g de graxa, 50-100 g de aminoácidos, 50-100 g de ións e 7 l de auga. A capacidade de absorción do intestino delgado normal, é moi superior a estas cifras e pode alcanzar 500-700 g de proteínas e 20 l de auga ao día.[8]

Forma e relacións do intestino delgadoEditar

 
Ilustración na Anatomía de Gray do contido visceral do abdome

O duodeno caracterízase pola súa relación co estómago, fígado e páncreas, pero o xexuno e íleo son máis difíciles de distinguir, e non hai unha separación neta entre ambos.

En xeral, pódense distinguir porque:

  1. O xexuno ten maior diámetro que o íleo (3 centímetros o xexuno, 2 cm o íleo).
  2. O xexuno ten máis pregos circulares, máis vilosidades intestinais e máis finas, mentres que o íleo ten menos.
  3. En cambio, no íleo os folículos linfoides (placas de Peyer) e a irrigación vascular en forma de arcadas é maior, que no xexuno. Ademais as súas paredes son máis delgadas e menos vascularizadas.

Topograficamente tanto o xexuno como o íleo ocupan o espazo infracólico, aínda que:

  1. O xexuno sitúase un pouco máis arriba e á esquerda (rexión umbilical) que o íleo(abaixo e á dereita).
  2. En xeral, as asas xexunais son de dirección máis horizontal, mentres que as ileais son de dirección vertical.

O final do intestino delgado é o íleo terminal que desemboca no cego por medio da válvula ileocecal.

Na constitución da parede intestinal, ademais das capas usuais de mucosa, submucosa, muscular e serosa, destaca a presenza de acumulacións de tecido linfoide que alcanzan ata a submucosa. Localízanse no bordo antimesentérico e o seu número é de 30 ó 40, e ata 2,5 cm de diámetro. Como se mencionou anteriormente, son máis numerosos no íleo.

Toda a lonxitude do intestino delgado queda unida á parede posterior a través da raíz do mesenterio. Esta unión do mesenterio á parede posterior comeza a nivel da vértebra L2, cruza o gancho do páncreas (por onde penetra a arteria mesentérica superior), cruza diante da cava inferior, segue externamente ós vasos ilíacos comúns e externos para terminar na fosa ilíaca dereita, a nivel do promontorio, lateral á articulación sacroilíaca dereita, a uns 6 cm, da liña media.

Irrigación arterial do intestino delgadoEditar

 
Intestino delgado, onde se indican o duodeno, o íleo e o xexuno.

A irrigación provén da arteria mesentérica superior, rama da aorta, que camiña dentro do mesenterio e da que nacen as arterias:

  1. Pancreáticoduodenais inferiores. Logo emite,
  2. Ramos xexunais e
  3. Ramos ileais: estes ramos xexunais e ileais teñen a particularidade de formar arcadas arteriais que se anastomosan unhas con outras. Fórmanse arcadas de primeira orde, novas arcadas a partir destas (de segunda orde) e ata de terceira orde no íleo. Para rematar, orixina a
  4. Arteria ileocólica, que termina dando catro ramas: a) cólica ascendente que sobe polo colon ascendente, b) cecal anterior, c) cecal posterior, e a d) arteria apendicular para o apéndice. Outras ramas da arteria mesentérica superior saen cara ó ángulo dereito de colon:
  5. Cólica dereita e finalmente para a parte proximal do colon transverso
  6. A arteria cólica media, que se anastomosa coa anterior. Polo tanto, a arteria mesentérica superior irriga todo o xexuno, o íleo e a metade dereita do intestino groso incluíndo o apéndice.

Drenaxe venosaEditar

A drenaxe venosa é bastante similar, correndo a cargo da vea mesentérica superior, a principal constituínte da vea porta, xunto coa vea mesentérica inferior e a vea esplénica.

Histoloxía do intestino delgadoEditar

 
Microfotografía da mucosa do intestino delgado, onde se poden ver a vilosidade intestinal e a glándula de Lieberkühn

A mucosa intestinal está especializada na dixestión e a absorción de nutrientes e para iso ten que aumentar a súa superficie que dá á luz, de tres xeitos:

  • Pregos circulares, válvulas de Kerckring ou plica, que son visibles a primeira ollada e son pregos permanentes formados por mucosa e submucosa.
  • Vilosidades intestinais ou villi, que teñen un tamaño de 0,5 a 1 mm e dan a textura aterciopelada do interior do intestino.
  • Criptas de Lieberkühn, que son glándulas tubulares situadas entre as vilosidades. No fondo destas criptas aparecen as células de Paneth.

O epitelio intestinal da mucosa está formado por diferentes células que son:

  • Células absorbentes ou enterocitos: a membrana plasmática destas células presenta no seu polo luminal múltiples microvilosidades que confiren o aspecto de reberete en cepillo ó microscopio óptico.
  • Células caliciformes: son secretoras de mucina.
  • Células endócrinas: son células dos gránulos basai. Pertencen ó sistema APUD.
  • Células indiferenciadas, responsables da renovación.
  • Células de Paneth, que producen lisozimas, que son defensivas, antibacterianas.

A lámina propia presenta un tecido conectivo solto, con vasos e nervios. Está invadido por unha poboación linfocítica e por fibras musculares lisas provenientes da capa muscular da mucosa. Denomínaselle músculo de Brucke e é o músculo motor das microvilosidades.

O conduto lacteal ou quilífero central é un vaso linfático central da microvilosidade. Atópase en todo corte transversal da microvilosidade. O revestimento do quilífero é descontinuo.

O glicocálix é fundamental na finalización do proceso dixestivo, en canto a que é o último elo da degradación. Dos elementos absorbidos, as graxas van ó quilífero central, e as demais ó sangue.

Se hai glándulas diferentes ás das criptas, na submucosa duodenal, atopámonos nun duodeno, e se non nun xexuno íleo. O duodeno presenta estas glándulas que secretan unha mucina que neutraliza o pH ácido do quimo.

No tubo dixestivo é característica a presenza de MALT, tecido linfoide asociado á mucosa. Este tecido linfoide atópase no corion ou lámina propia da mucosa. É polo xeral un tecido linfoide difuso ou nodular. Xunto a este tecido linfoide atópanse xeralmente plasmocitos. No íleo o tecido linfoide é especialmente notorio pola súa disposición en placas, denominadas placas de Peyer. O nódulo produce unha modificación no epitelio de revestimento.

As glándulas de Brunner son as glándulas da submucosa duodenal, que son características del.

A cantidade de células caliciformes aumenta desde o duodeno ó recto, as células absortivas diminúen de duodeno a recto. No estómago non hai células caliciformes, xa que o propio epitelio é mucíxeno.

EnfermidadesEditar

Enfermidades vascularesEditar

As enfermidades vasculares do intestino delgado corresponden a diferentes etiologías. Por este motivo non existe un sistema de clasificación universalmente aceptado. Non obstante todas estas etiologías poden manifestarse en forma de hemorraxia. [9] A anomalía vascular observada con máis frecuencia é a anxiodisplasia, que se define como un complexo vascular dilatado que se localiza na superficie do tracto gatrointestinal, estando presente nun 40% das hemorraxias de orixe indeterminada.[9]

TumoresEditar

No intestino delgado a carcinoxénese dáse a unha velocidade significativamente máis baixa que noutras zonas do tracto gastrointestinal, así, a pesar de ser a superficie máis grande deste, os tumores primarios do intestino delgado representan soamente o 2% do total dos tumores gastrointestinais.[10] Este feito débese a varios factores, como o transcorrer rápido dun contido principalmente líquido e con poucas bacterias. Con todo, identificáronse ata 40 tipos diferentes de tumores do intestino delgado, o 75% dos cales son benignos. O diagnóstico destes con todo revélase complicada pois os síntomas iniciais poden ser confundidos con outras enfermidades. [10]

CeliaquíaEditar

Artigo principal: Enfermidade celíaca.

A celiaquía ou enfermidade celíaca é unha enfermidade autoinmune[11] producida por unha intolerancia permanente ao glute, conxunto de proteínas presentes no trigo, avea, cebada, centeo (TACC) e derivados,[12][13][14] en persoas con predisposición xenética.[15][16] Considerada tradicionalmente como un trastorno unicamente dixestivo, actualmente sábese que é unha enfermidade sistémica,[15][16][17] xa que a resposta inmunitaria anormal causada polo glute pode dar lugar á produción de diferentes autoanticorpos que poden atacar a diversos órganos e sistemas.[18]

As lesións que a enfermidade celíaca provoca no intestino delgado non se limitan á presenza de atrofia das vellosidades intestinais, senón que con frecuencia consisten en cambios mínimos sen atrofia vellositaria, con inflamación leve ou moderada, especialmente nos nenos maiores de dous anos e os adultos.[15][19][20][21][22][23] Os casos que inclúen malabsorción grave e signos de malnutrición, son practicamente excepcionais, especialmente en nenos maiores de dous anos e adultos.[15][22][24] Os síntomas que poden aparecer son moi variados, non existe un patrón común, con síntomas dixestivos leves, intermitentes ou mesmo completamente ausentes, e todo tipo de síntomas non dixestivos.[15][22][24]

O diagnóstico é complicado, especialmente en nenos maiores de dous anos e adultos,[17][24][25] polo que actualmente aproximadamente o 83% dos casos permanece sen diagnosticar.[26] A dieta sen glute estrita e para sempre produce a melloría dos síntomas e evita a aparición das numerosas complicacións asociadas, entre as que se inclúe todo tipo de cancros.[15][27]

A enfermidade de CrohnEditar

Artigo principal: Enfermidade de Crohn.

É unha enfermidade inflamatoria intestinal que pode afectar a todo o grosor da parede intestinal, que é o que se chama afectación transmural, e que pode aparecer de maneira simultánea en varios segmentos do tubo ou tracto dixestivo. [28][29][30]

O íleo terminal (a última porción do intestino delgado) é o lugar máis frecuente de afectación (ata un 40% - 50% do total de persoas con enfermidade de Crohn), seguido polo colon.

Outras afectaciónsEditar

  • Divertículo de Meckel: é un pequeno saco cego (5 ou 6 cm de longo), presente no intestino delgado. Trátase dun órgano vestigial do conduto onfalomesentérico. É a malformación máis frecuente do tracto gastrointestinal, estando presente nun 2% da poboación.[31] Pode ser asintomático toda a vida ou inflamarse, ulcerarse ou sangrar.
  • Síndrome do intestino curto ou insuficiencia do intestino delgado. Provoca malabsorción dos alimentos esta relacionada cunha enfermidade ou coa extirpación cirúrxica dunha gran porción do intestino delgado.
  • Síndrome do intestino irritable: Trastorno funcional que afecta a un 10% da poboación. Caracterízase por dor abdominal e alteracións no ritmo das deposicións con ausencia de patoloxías orgánicas.[32]
  • Trastornos de motilidade intestinal: normalmente agrupadas en dous grupos:[33]
    • Tránsito acelerado con aparición de diarrea, como nas afeccións de gastroenterite infecciosa.
    • Tránsito retardado, que adoita cursar con estrinximento, como no caso do íleo paralítico, da dispepsia funcional e a pseudoobstrucción intestinal.
  • Hernias inguinais: As hernias inguinais directas do intestino delgado prodúcense por unha debilidade da musculatura abdominal e protruen na área do Triángulo de Hasselbach.
  • Cólera: é unha enfermidade infecciosa causada pola bacteria Vibrio cholerae[34][35] e que afecta directamente o intestino delgado e a miúdo preséntase en forma de epidemia. A bacteria provoca alteración da permeabilidade ao intestino delgado que termina dando lugar a: diarrea brusca, vómitos, que levan á deshidratación coa posibilidade dun choque circulatorio mortal en poucas horas.
  • Teníase: Enfermidade provocada por la tiña da vaca (Taenia saginata) ou verme solitario, parasito platelminto da clase Cestoda, a forma adulta que vive nas primeiras porcións do intestino delgado do ser humano.[36] Normalmente miden entre 2 e 5 metros de lonxitude (poden chegar ata os 10 metros). Normalmente só se atopa un só verme no intestino da persoa infectada. A enfermidade é relativamente común en África, partes da Europa Oriental, nas Filipinas e América Latina. [37]

Noutros animaisEditar

O intestino delgado atópase en todos os tetrápodos, e tamén nos teleósteos, aínda que a súa forma e lonxitude varían moito entre as especies. Os teleósteos teñen un intestino delgado relativamente curto, normalmente aproximadamente unha vez e media a lonxitude do corpo do peixe. Adoitan ter unha serie de cecos pilóricos, pequenas estruturas ao longo do intestino que axudan a aumentar a superficie total do órgano para dixerir os alimentos. Non hai unha válvula ileocecal e o límite entre o intestino delgado e o recto só está marcado polo final do epitelio dixestivo. Nos peixes, as divisións do intestino delgado non están tan claramente delimitadas e os termos "intestino anterior" ou "intestino proximal" poden usarse en lugar de "duodeno".[38]

Nos tetrápodos, a válvula ileocecal esta sempre presente, con apertura cara ao colon. A lonxitude do intestino delgado adoita ser máis longo nos tetrápodos que nos teleósteos, pero é especialmente así no caso dos herbívoros, así como nos mamíferos e nas aves, que presentan un metabolismo máis alto que os anfibios e nos réptiles.[39] O revestimento do intestino delgado inclúe dobreces microscópicas para aumentar a súa superficie en todos os vertebrados, pero só nos mamíferos desenvólvense realmente estas vellosidades.

Os límites entre o duodeno, xexuno, e o íleo son algo vagos, mesmo nos seres humanos, como xa foi indicado, e a distinción entre estas dúas partes adoita ser ignorada cando se fala da anatomía doutros animais, ou ben son esencialmente arbitrarias.

O intestino delgado non aparece en peixes non pertencentes aos teleósteos, como as quenllas, os esturións e peixes pulmonados. En cambio, a parte dixestiva do intestino forma un intestino en espiral, que conecta o estómago ao recto. Neste tipo de estómago, o intestino en si mesmo é relativamente sinxelo, pero ten unha lonxitude varias veces superior ao longo da superficie interna grazas a forma espiral, que ás veces fai decenas de voltas, aumentan en gran medida tanto da superficie como da lonxitude efectiva do intestino. O revestimento do intestino en espiral é similar á do intestino delgado dos teleósteos e os mamíferos non tetrápodos.

Nas lampreas,[40] a válvula espiral é moi pequena, posiblemente debido a que a súa alimentación require pouca dixestión. Os mixínidos non teñen válvula espiral en absoluto, coa dixestión prodúcese ao longo de case a totalidade do intestino, que non se subdivide en diferentes rexións.

GastronomíaEditar

O intestino dos animais é empregado en diferentes culturas culinarias para elaborar diferentes pratos e manxares. Entre estes podemos citar os embutidos, pezas de carne, xeralmente de porco, picada, condimentada e introducida (embutida) dentro do intestino do animal, como o fuet, a carn-i-xulla , as morcillas brancas e negras, o paltruc, a sobrasada ou as salchichas e o haggis escocés, por exemplo. Case todo o tracto intestinal dalgúns animais é susceptible de aproveitarse como materia prima para preparados alimenticios ou pratos cociñados. As tripas naturais utilizadas na elaboración de embutidos proceden dos intestinos dos animais de raza bovina, caprina, porcina e en ocasións equina.[41] Ambos os tipos fundamentais de intestino, delgado e groso, son empregados para fabricar tripa para embutir. O proceso dos intestinos varía segundo a anatomía interna e externa dos mesmos. Do mesmo xeito que o resto do tubo dixestivo do intestino delgado está formado, de interior a exterior, por unha mucosa, submucosa, capa muscular e capa adventicia (unión con outros órganos).[42] Sempre se fara previamente un lavado dos restos dixestivos ou fecais. Ás veces hai tratamentos térmicos e químicos, tales como o escaldado, refrixerado, a inmersión con solucións acedas ou salinas (salmoiras).[43] Os tratamentos poden incluír a eliminación de restos de tecido graxo, de eliminación de capas mucosas e submucosas ou eliminación de capas musculares. A mínima e máis delgada capa que se consegue é a capa epitelial rica en coláxeno.[44]

NotasEditar

  1. Fisiología en el Medical College of Georgia 6/6ch2/s6ch2_30 (en inglés)
  2. Enfermería médico-quirúrgica: Necesidad de nutrición y eliminación pax 16 en Google libros
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 Fasano, A (2011 Jan). "Zonulin and its regulation of intestinal barrier function: the biological door to inflammation, autoimmunity, and cancer". Physiol Rev 91 (1): 151-75. PMID 21248165. doi:10.1152/physrev.00003.2008. Arquivado dende o orixinal o 26 de agosto de 2015. Consultado o 24 de novembro do 2020. 
  4. J.F. Patiño Retrepo: Metabolismo, nutrición y schok, 4ª edición. Consultado o 7 de maio de 2017
  5. Gondolesi, G.; Ramisch, D.; Padin, J.; Almau, H.; Sandi, M.; Schelotto, P. B.; Fernandez, A.; Rumbo, C.; Solar, H. (15 de xuño de 2012). "What Is the Normal Small Bowel Length in Humans? First Donor-Based Cohort Analysis". American Journal of Transplantation (en inglés) (Arlington, VA: American Society of Transplantation and the American Society of Transplant Surgeons) 12: S49–S54. 
  6. Hollon, J; Puppa, EL; Greenwald, B; Goldberg, E; Guerrerio, A; Fasano, A (2015 Feb 27). "Effect of gliadin on permeability of intestinal biopsy explants from celiac disease patients and patients with non-celiac gluten sensitivity". Nutrients 7 (3): 1565-76. PMID 25734566. doi:10.3390/nu7031565. Consultado o 24 de novembro do 2020. 
  7. Fasano, A (2012 Oct). "Intestinal permeability and its regulation by zonulin: diagnostic and therapeutic implications". Clin Gastroenterol Hepatol 10 (10): 1096-100. PMC 3458511. PMID 22902773. doi:10.1016/j.cgh.2012.08.012. Consultado o 24 de novembro do 2020. 
  8. Hall J. (2011). Guyton y Hall. Tratado de fisiología Médica. Elsevier Health Sciences. Consultado o 30 de maio de 2020. 
  9. 9,0 9,1 Ginsberg, GG; Kochman, M.L. (2005). Los Requisitos en Gastroenterología: Endoscopia y radiología gastrointestinal. Elsevier. ISBN 978848174819-2. , páx. 40
  10. 10,0 10,1 Ginsberg, GG; Kochman, M.L. (2005). Los Requisitos en Gastroenterología: Endoscopia y radiología gastrointestinal. Elsevier. p. 42-43. ISBN 978848174819-2. 
  11. Leffler DA, Green PH, Fasano A (outubro de 2015). "Extraintestinal manifestations of coeliac disease" [Manifestaciones extra-intestinales de la enfermedad celíaca]. Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Revisión) (en inglés) (Londres, Reino Unido) 12 (10): 561–7. PMID 26260366. doi:10.1038/nrgastro.2015.131. 
  12. Tovoli F, Masi C, Guidetti E, Negrini G, Paterini P, Bolondi L (16 Mar 2015). "Clinical and diagnostic aspects of gluten related disorders". World J Clin Cases (Revisión) 3 (3): 275–84. PMC 4360499. PMID 25789300. doi:10.12998/wjcc.v3.i3.275. 
  13. Penagini F, Dilillo D, Meneghin F, Mameli C, Fabiano V, Zuccotti GV (18 Nov 18 2013). "Gluten-free diet in children: an approach to a nutritionally adequate and balanced diet". Nutrients (Revisión) 5 (11): 4553–65. PMC 3847748. PMID 24253052. doi:10.3390/nu5114553. 
  14. Kupper, C (abril de 2005). "Dietary guidelines and implementation for celiac disease". Gastroenterol (Revisión) 128 (4 Suppl 1): S121–7. PMID 15825119. 
  15. 15,0 15,1 15,2 15,3 15,4 15,5 Polanco Allué, Isabel (2008). Ministerio de Sanidad y Consumo, ed. "Diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca" (PDF). Madrid, España. 
  16. 16,0 16,1 Ciccocioppo R, Kruzliak P, Cangemi GC, Pohanka M, Betti E, Lauret E, Rodrigo L (outubro de 2015). "The Spectrum of Differences between Childhood and Adulthood Celiac Disease" [O espectro de diferenzas entre a enfermidade celíaca da infancia e a vida adulta]. Nutrients (Revisión) (en inglés) (Basel, Suiza) 7 (10): 8733–51. PMC 4632446. PMID 26506381. doi:10.3390/nu7105426. 
  17. 17,0 17,1 Rodrigo, Luis; Garrote, José A.; Vivas, Santiago (setembro de 2008). "Enfermedad Celíaca". Med Clin (Barc) (Revisión) (Barcelona, España) 131 (7): 264–70. PMID 18775218. Arquivado dende o orixinal o 29 de novembro de 2014. Consultado o 12 de novembro de 2016. 
  18. Lundin KE, Wijmenga C (setembro de 2015). "Coeliac disease and autoimmune disease-genetic overlap and screening". Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Revisión) (en inglés) (Londres, Reino Unido) 12 (9): 507–15. PMID 26303674. doi:10.1038/nrgastro.2015.136. A resposta inmunolóxica anormal provocada polas proteínas derivadas do glute pode conducir á produción de varios autoanticorpos diferentes, que afectan a diferentes sistemas. 
  19. MINISTERIO DE SANIDAD Y POLÍTICA SOCIAL, ed. (outubro de 2008). "Nuevo protocolo de Detección Precoz de la Celiaquía". Boletín Impacto - D.G. Agencia de Calidad del SNS. 
  20. Vivas S, Vaquero L, Rodríguez-Martín L, Caminero A (novembro de 2015). "Age-related differences in celiac disease: Specific characteristics of adult presentation" [Diferenzas relacionadas coa idade na enfermidade celíaca: Características específicas da presentación en adultos]. World J Gastrointest Pharmacol Ther (Revisión) (en inglés) (California, Estados Unidos) 6 (4): 207–12. PMC 4635160. PMID 26558154. doi:10.4292/wjgpt.v6.i4.207. 
  21. Elli L, Branchi F, Tomba C, Villalta D, Norsa L, Ferretti F, Roncoroni L, Bardella MT (Jun 21, 2015). "Diagnosis of gluten related disorders: Celiac disease, wheat allergy and non-celiac gluten sensitivity". World J Gastroenterol (Revisión) (en inglés) 21 (23): 7110–9. PMC 4476872. PMID 26109797. doi:10.3748/wjg.v21.i23.7110. 
  22. 22,0 22,1 22,2 Molina-Infante J, Santolaria S, Sanders DS, Fernández-Bañares F (maio de 2015). "Systematic review: noncoeliac gluten sensitivity". Aliment Pharmacol Ther (Revisión) (en inglés) 41 (9): 807–20. PMID 25753138. doi:10.1111/apt.13155. 
  23. Fasano A, Catassi C (20 de decembro de 2012). "Clinical practice. Celiac disease". The New England Journal of Medicine (Revisión) (en inglés) 367 (25): 2419–26. PMID 23252527. doi:10.1056/NEJMcp1113994. 
  24. 24,0 24,1 24,2 Ludvigsson, JF; Card, T; Ciclitira, PJ; Swift, GL; Nasr, I; Sanders, DS; Ciacci, C (abril de 2015). "Support for patients with celiac disease: A literature review" [Apoio para pacientes con enfermidade celíaca: Unha revisión da literatura]. United European Gastroenterol J (Revisión) (en inglés) 3 (2): 146–59. PMC 4406900. PMID 25922674. doi:10.1177/2050640614562599. 
  25. Vivas, S; Ruiz de Morales, JM; Fernández, M; Hernando, M; Herrero, B; Casqueiro, J; Gutiérrez, S (setembro de 2008). "Age-related clinical, serological, and histopathological features of celiac disease" [Características clínicas, serológicas e histopatológicas de la enfermedad celíaca relacionadas con la edad]. Am J Gastroenterol (Revisión) (en inglés) 103 (9): 2360–5 quiz 2366. PMID 18702652. doi:10.1111/j.1572-0241.2008.01977.x. 
  26. Lionetti E, Gatti S, Pulvirenti A, Catassi C (xuño de 2015). "Celiac disease from a global perspective" [Enfermedad celíaca desde una perspectiva global]. Best Pract Res Clin Gastroenterol. (Revisión) (en inglés) 29 (3): 365–79. PMID 26060103. doi:10.1016/j.bpg.2015.05.004. 
  27. Han Y, Chen W, Li P, Ye J (2015). "Association Between Coeliac Disease and Risk of Any Malignancy and Gastrointestinal Malignancy: A Meta-Analysis.". Medicine (Baltimore) (Meta-análisis) 94 (38): e1612. PMC 4635766. PMID 26402826. doi:10.1097/MD.0000000000001612. 
  28. Baumgart DC, Sandborn WJ (12 de maio de 2007). "Inflammatory bowel disease: clinical aspects and established and Evolving therapies.".  (en inglés)
  29. {Mayo Clinic. "Crohn's Disease" (en inglés). Consultado o 25 de novembro do 2020. 
  30. [Ligazón morta] (en inglés)
  31. Elsayes KM, Menias CO, Harv HJ, Francis IR. "Imaging Manifestation of Meckel s diverticulum". AJR Am J Roentgenol (en inglés). PMID 17579156. Consultado o 25 de novembro do 2020. 
  32. Vanderhoof JA, Langnas AN. "Short-bowel syndrome in children and adultos". Gastroenterology. PMID 9352883. 
  33. John Walker-Smith y Simon Murch. Diseases of the Small intestine in Childhood. ISBN 978-1901865035. 
  34. Ryan KJ, Ray CG (editores). Sherri Medical Microbiology. ISBN 0838585299. 
  35. Faruque SM; Nair GB (editores). Vibrio cholerae: Genomics and molecular biology ISBN = 978-1-904455-33-2. 
  36. "Taeniasis" (en inglés). Consultado o 25 de novembro de 2020. 
  37. Lange Microbiology, Chapter 46. Medical Parasitology.
  38. Jean Guillaume, Sadasivam Kaushik, Pierre Bergot, Robert Metailler (2001). Nutrition and Feeding of Fish and Crustaceans (en inglés). Praxis Springer. p. 31. 1852332417, 9781852332419. Consultado o 25 de novembro do 2020. 
  39. Díaz, J. i Santos, T. (1998) Zoología. Aproximación evolutiva a la diversidad y organización de los animales. Madrid, Editorial Síntesis. ISBN 84-7738-591-2
  40. Check list of the vertebrates of Ontario and catalogue of specimens in the Biological Section of the Provincial Museum (en inglés)
  41. Jareño, Nina (12/09/2016). Interempresas Media, S.L.U. - Grupo Nova Àgora, ed. "Las tripas para embutidos pueden ser de origen ovino, caprino, vacuno, porcino y equino. Limpieza de tripas, un proceso exigente" (en castelán). Consultado o 25 de novembro do 2020. 
  42. Facultad de Biología. Universidade de Vigo, ed. (04-03-2019). "Órganos animales. Digestivo. INTESTINO DELGADO" (en castelán). Consultado o 25 de novembro do 2020. 
  43. JIMENEZ COLMENERO, F.; CARBALLO SANTAOLALLA, J. (1989). Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación. Hojas Divulgadoras, ed. "RINCIPIOS BASICOS DEELABORACION DE EMBUTIDOS" (pdf) (en castelán). Consultado o 25 de novembro do 2020. 
  44. Todocarne (ed.). "Recomendaciones en el uso de tripa natural en nuestros embutidos" (en castelán). Consultado o 25 de novembro do 2020. 

Véxase taménEditar

BibliografíaEditar

Outros artigosEditar