Sinapse eléctrica

Diagrama dunha unión comunicante.

Unha sinapse eléctrica é unha unión mecánica e electricamente condutora entre dúas neuronas veciñas, que está formada nun estreito espazo situado entre as neuronas pre- e postsináptica denominado unión comunicante. Nas unións comunicantes, as células aproxímanse ata estar a só 3,8 nm unha da outra,[1] unha distancia moito máis curta que os 20 a 40 nanómetros que separan as células nunha sinapse química.[2] En moitos animais, os sistemas baseados en sinapses eléctricas coexisten coas sinapses químicas.

Comparadas coas sinapses químicas, as sinapses eléctricas conducen os impulsos nerviosos máis rapidamente, pero, a diferenza das sinapses químicas, carecen da denominada ganancia, é dicir, o sinal na neurona postsináptica é o mesmo ou menor que o da neurona que o orixinou. As sinapses elécricas encóntranse a miúdo en sistemas neurais que requiren a resposta máis rápida posible, como nos reflexos defensivos. Unha importante característica das sinapses eléctricas é que son principalmente bidireccionais (permiten a transmisión do impulso en ambas as direccións).[3]

EstruturaEditar

Cada unión comunicante (nexo ou gap junction) contén numerosas canles de unión comunicante que cruzan as membranas de ambas as células.[4] Cun diámetro do lume duns 1,2 a 2,0 nm,[2][5] o poro da canle da unión comunicante é larga dabondo como para permitir o fluxo de ións e mesmo moléculas de mediano tamaño como certas moléculas de sinalización desde unha célula á contigua,[2][6] conectando así os citoplasmas das dúas células. Deste xeito, cando o potencial de membrana dunha célula cambia, os ións poden moverse dunha célula á seguinte, levando cargas positivas e despolarizando a célula postsináptica.

Os funís de unións comunicantes están compostos de dúas hemicanles chamadas conexóns en vertebrados, unha aportada por cada unha das células da sinapse.[2][5][7] Os conexóns están formados por seis subunidades proteicas que abranguen todo o grosor da membrana cruzándoa catro veces de 7,5 nm de longo chamadas conexinas, as cales poden ser idénticas ou lixeiramente diferentes.[5]

Unha autapse é unha sinapse eléctrica (ou química) formada cando o axón dunha neurona fai sinapse con dendritas da propia neurona.

EfectosEditar

A simplicidade das sinapses eléctricas ten como resultado que as sinapses sexan rápidas, pero só poden producir comportamentos simples comparadas coas máis complexas sinapses químicas.[8]

  • Ao non haber a necesidade de receptores para recoñecer os mensaxeiros químicos, a transmisión de sinais nas sinapses eléctricas é máis rápida que a que ocorre nas sinapses químicas, que son o tipo de unión predominante entre as neuronas. A transmisión química mostra un atraso sináptico de fraccións de milisegundo; os rexistros en sinapses de luras e unións neuromusculares de ras indican un atraso de 0,5 a 4,0 milisegundos, mentres que a transmisión eléctrica ten lugar case sen atraso. Porén, a diferenza en velocidade entre as sinapses química e eléctrica non está tan marcada en mamíferos coma en animais de sangue frío.[5]
  • Como as sinapses eléctricas non implican a intervención de neurotransmisores, a neurotransmisión eléctrica é menos modificable que a neurotransmisión química.
  • A resposta é sempre do mesmo signo que a fonte. Por exemplo, a despolarización da membrana postsináptica sempre inducirá unha despolarización na membrana postsináptica, e igual para a hiperpolarización.
  • A resposta na neurona postsináptica é en xeral menor en amplitude que a fonte. A cantidade de atenuación do sinal é debida á resistencia eléctrica da membrana das neuronas pre- e postsináptica.
  • En sinapses eléctricas poden darse cambios a longo prazo. Por exemplo, obsérvanse cambios nas sinapses eléctricas na retina durante as adaptacións á luz e á escuridade da retina.[9]

A velocidade relativa das sinapses eléctricas tamén permite que moitas neuronas disparen sincronicamente.[4][5][10] Debido á velocidade de transmisión das sinapses eléctricas, estas encóntranse nos circuítos que controlan mecanismos de fuxida e outros procesos que requiren unha resposta rápida, como a resposta ao perigo do molusco Aplysia, que rapidamente libera grandes cantidades de tinta para escurecer a visión dos seus inimigos.[1]

Normalmente, as correntes transportadas por ións poderían viaxar en ambas as direccións neste tipo de sinapses.[2] Porén, ás veces as unións entre as células son sinapses rectificadoras,[2] que conteñen canles iónicas reguladas por voltaxe que se abren en resposta á despolarización da membrana plasmática dun axón, e impiden que as correntes viaxen nunha das dúas direccións.[10] Algunhas canles poden tamén pecharse en resposta ao incremento das concentracións de ións calcio (Ca2+
) ou hidróxeno (H+
), para que non se estendan os danos dunha célula a outra.[10]

Hai tamén probas de que existe "plasticidade" nalgunhas destas sinapses, é dicir, que a conexión eléctrica que establecen pode reforzarse ou debilitarse como resultado da actividade[11] ou durante os cambios na concentración intracelular de magnesio.[12]

LocalizaciónEditar

As sinapses eléctricas están presentes por todo o sistema nervioso central e foron estudadas especificamente no neocórtex, hipocampo, núcleo reticular do tálamo, locus coeruleus, núcleo olivar inferior, núcleo mesencefálico do nervio trixémino, bulbo olfactorio, retina e espiña dorsal de vertebrados.[13] Outros exemplos de unións comunicantes funcionais detectadas in vivo atópanse no corpo estriado, cerebelo e nucleo supraquiasmático.[14][15]

HistoriaEditar

O modelo dunha rede de célular interconectadas directamente foi unha das primeiras hipóteses sobre a organización do sistema nervioso a inicios do século XX. Esta hipótese reticular considerábase que estaba en conflito coa agora predominante doutrina da neurona, un modelo no cal as neuronas individuais illadas envían sinais entre elas de tipo químico a través dos espazos sinápticos. Estes dous modelos estiveran en clara oposición na cerimonia de entrega do Premio Nobel de Medicina de 1906, na cal se outorgou conxuntamente o premio a Camillo Golgi, un reticularista e biólogo celular de sona, e a Santiago Ramón y Cajal, o campión da doutrina da neurona e pai da neurociencia moderna. Golgi leu o seu discurso primeiro na cerimonia, en parte detallando evidencias en favor do modelo reticular do sistema nervioso. Ramón y Cajal subiu ao podio despois e refutou as conclusións de Golgi. Porén, a comprensión moderna da coexistencia de sinapses químicas e eléctricas suxire que ambos os modelos son fisioloxicamente significativos, polo que parece que o comité do Nobel acertou outorgando o premio conxuntamente.

Nas primeiras décadas do século XX houbo un substancial debate sobre se a transmisión da información entre neuronas era química ou eléctrica, pero a transmisión sináptica química foi considerada a única resposta válida despois da demostración de Otto Loewi da comunicación química entre as neuronas e o músculo cardíaco. Así, o descubrimento posterior da comunicación eléctrica causou certa sorpresa.

Demostrouse a existencia de sinapses eléctricas por primeira vez entre as neuronas xigantes relacionadas coa fuxida dos cangrexos a finais da década de 1950 e posteriormente atopáronse en vertebrados.[3]

NotasEditar

  1. 1,0 1,1 Kandel, ER; Schwartz, JH; Jessell, TM (2000). Principles of Neural Science (4th ed.). New York: McGraw-Hill. ISBN 0-8385-7701-6. 
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 Hormuzdi SG, Filippov MA, Mitropoulou G, Monyer H, Bruzzone R (March 2004). "Electrical synapses: a dynamic signaling system that shapes the activity of neuronal networks". Biochim. Biophys. Acta 1662 (1–2): 113–37. PMID 15033583. doi:10.1016/j.bbamem.2003.10.023. 
  3. 3,0 3,1 Purves, Dale; George J. Augustine; David Fitzpatrick; William C. Hall; Anthony-Samuel LaMantia; James O. McNamara & Leonard E. White (2008). Neuroscience (4th ed.). Sinauer Associates. pp. 85–88. ISBN 978-0-87893-697-7. 
  4. 4,0 4,1 Gibson JR, Beierlein M, Connors BW (January 2005). "Functional properties of electrical synapses between inhibitory interneurons of neocortical layer 4". J. Neurophysiol. 93 (1): 467–80. PMID 15317837. doi:10.1152/jn.00520.2004. 
  5. 5,0 5,1 5,2 5,3 5,4 Bennett MV, Zukin RS (February 2004). "Electrical coupling and neuronal synchronization in the Mammalian brain". Neuron 41 (4): 495–511. PMID 14980200. doi:10.1016/S0896-6273(04)00043-1. 
  6. Kandel, Schwartz & Jessell 2000, pp. 178–180
  7. Kandel, Schwartz & Jessell 2000, p. 178
  8. Kandal, et al., Chapter 10
  9. Dr. John O'Brien || Faculty Biography || The Department of Ophthalmology and Visual Science at the University of Texas Medical School at Houston
  10. 10,0 10,1 10,2 Kandel, Schwartz & Jessell 2000, p. 180
  11. Activity-Dependent; Synapses, Electrical; Haas, Julie S.; et al. (2011). "Activity-dependent long-term depression of electrical synapses". Science 334 (6054): 389–93. PMID 22021860. doi:10.1126/science.1207502. 
  12. Palacios-Prado, Nicolas; et al. (Mar 2013). "Intracellular magnesium-dependent modulation of gap junction channels formed by neuronal connexin36". Journal of Neuroscience 33 (11): 4741–53. PMC 3635812. doi:10.1523/JNEUROSCI.2825-12.2013. 
  13. Electrical synapses in the mammalian brain, Connors & Long, "Annu Rev Neurosci" 2004;27:393-418
  14. Eugenin, Eliseo A.; Basilio, Daniel; Sáez, Juan C.; Orellana, Juan A.; Raine, Cedric S.; Bukauskas, Feliksas; Bennett, Michael V. L.; Berman, Joan W. (2012-09-01). "The role of gap junction channels during physiologic and pathologic conditions of the human central nervous system". Journal of Neuroimmune Pharmacology 7 (3): 499–518. ISSN 1557-1904. PMC 3638201. PMID 22438035. doi:10.1007/s11481-012-9352-5. 
  15. Pereda, Alberto E.; Curti, Sebastian; Hoge, Gregory; Cachope, Roger; Flores, Carmen E.; Rash, John E. (2013-01-01). "Gap junction-mediated electrical transmission: regulatory mechanisms and plasticity". Biochimica et Biophysica Acta 1828 (1): 134–146. ISSN 0006-3002. PMC 3437247. PMID 22659675. doi:10.1016/j.bbamem.2012.05.026. 

Véxase taménEditar

Outros artigosEditar

BibliografíaEditar