Strongyloides stercoralis
| Strongyloides stercoralis | |||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 Primeiro estadio larvario (L1) de S. stercoralis | |||||||||||||||
| Clasificación científica | |||||||||||||||
| |||||||||||||||
| Nome binomial | |||||||||||||||
| 'Strongyloides stercoralis' Bavay, 1876 | |||||||||||||||
Strongyloides stercoralis é unha especie de vermes nematodos parasitos que afectan aos humanos causando unha doenza chamada estronxiloidíase.[1]
No estadio parasito adulto S. stercoralis vive en túneles que forma na mucosa do intestino delgado, pero pode migrar a outras partes e afectar a outros órganos como os pulmóns e a pel. Tamén teñen unha fase de vida libre no solo. Mide só de 1 a 2,5 milímetros. O xénero Strongyloides contén 53 especies,[2][3] e S. stercoralis é a especie tipo do xénero. S. stercoralis tamén se atopou parasitando outros animais mamíferos, como gatos e cans. Porén, parece que a especie que afecta normalmente aos cans non é tipicamente S. stercoralis, senón a especie relacionada S. canis. Noutros primates as infeccións adoitan deberse a S. fuelleborni e S. cebus, aínda que tamén se informaron de casos con S. stercoralis en primates en catividade. Outras especies de Strongyloides, poden parasitar de forma natural aos humanos, pero teñen unhas distribucións xeográficas reducidas en comparación con S. stercoralis; trátase das especies S. fuelleborni de África central e S. kellyi de Papúa Nova Guinea.
Morfoloxía editar
Son vermes pequenos que case non se ven a simple vista, xa que os machos poden crecer ata só 0,9 mm de lonxitude, e as femias ata de 2,0 a 2,5 mm. Ambos os xéneros posúen unha diminuta cápsula bucal e un esófago cilíndrico sen bulbo posterior.[4] No estadio de vida libre, o esófago de ambos os sexos é rabditiforme. Os machos poden distinguirse das femias por dúas estruturas: as espículas da cloaca e o gobernáculo.[5]
Ciclo de vida editar
O ciclo de vida de S. stercoralis é heterogónico e máis complexo que o da maioría dos nematodos, xa que presenta unha alternancia entre ciclos de vida libre e parasíticos, e polo seu potencial de autoinfección e multiplicación dentro do hóspede. O ciclo parasítico é homoxénico, e o ciclo de vida libre é heterogónico. O ciclo heterogónico é vantaxoso para o parasito porque permite a reprodución durante unha ou máis xeracións en ausencia de hóspede.
No ciclo de vida libre, a larva rabditiforme que se expulsa nas feces humanas pode mudar a pel dúas veces e converterse no solo nunha larrva filariforme infectiva (desenvolvemento directo) ou ben mudar catro veces e converterse en macho ou femia adulto de vida libre; estes machos e femias aparéanse e producen ovos dos que se orixinan larvas rabditiformes. No desenvolvemento directo, as larvas do primeiro estadio (L1) transfórmanse en larvas infectivas (IL) en tres mudas. A ruta indirecta dá lugar primeiro ao desenvolvemento de adultos de vida libre que se aparean; as femias poñen ovos, os cales eclosionan e a larva desenvólvese en larva infectiva. A ruta directa dá larvas infectivas máis rapidamente (tres días) en comparación coa ruta indirecta (de 7 a 10 días). Porén, a ruta indirecta orixina un incremento na cantidade de larvas infectivas producidas. A velocidade de desenvolvemento das larvas infectivas trócase por un incremento no número. Os machos e femias de vida libre morren despois dunha xeración; non persisten no solo. Estas larvas rabditiformes, á súa vez, poden desenvolverse nunha xeración de adultos de vida libre ou desenvolverse en larvas filariformes infectivas. As larvas filariformes penetran na pel do hóspede humano para iniciar o ciclo parasítico.
As larvas infecciosas penetran na pel humana cando esta entra en contacto co solo. Aínda que S. stercoralis é atraído por compostos químicos como o dióxido de carbono ou cloruro de sodio, estas substancias químicas non son específicas. Pensábase que as larvas localizaban os seus hóspedes por medio de compostos químicos da pel, e o máis predominante era o ácido urocánico, un metabolito da histidina da capa máis externa da pel, que é eliminado pola suor ou o ciclo diario de descamación da pel.[6] As concentracións de ácido urocánico poden ser de ata cinco veces maiores nos pés que noutras partes do corpo humano. Algunhas das larvas entran nas veas superficiais e polo torrente sanguíneo chegan aos pulmóns, onde entran nos alvéolos. Entón son expulsadas ao tusir e tragadas ao estómago, desde onde pasan a parasitar a mucosa intestinal do duodeno e xexuno. No intestino delgado, mudan dúas veces e fanse femias adultas. As femias viven incrustadas no epitelio do intestino delgado e, por partenoxénese, producen ovos, que dan lugar a larvas rabditiformes. Só as femias chegan ao estado adulto reprodutivo no intestino. As larvas noviñas saídas dos ovos son excretadas coas feces. Tárdase unhas dúas semanas desde a penetración inicial na pel á fase de desenvolvemento dos ovos. Por este proceso, S. stercoralis pode causar tanto síntomas respiratorios coma gastrointestinais no hóspede. Estes vermes tamén participan na autoinfección, na cal as larvas rabditiformes se transforman en larvas filariformes infectivas, as cales poden penetrar na mucosa intestinal (autoinfección interna) ou na pel da área perianal (autoinfección externa); en ambos os casos, as larvas filariformes poden seguir a ruta previamente descrita, sendo levadas sucesivamente aos pulmóns, árbore bronquial, farinxe, e o intestino delgado, onde maduran a adultos; ou tamén poden diseminarse amplamente polo corpo. Actualmente só se coñecen autoinfeccións helmínticas en humanos nas especies S. stercoralis e Capillaria philippinensis. No caso de S. stercoralis, a autoinfección pode explicar a posibilidade de que se produzan infeccións persistentes durante moitos anos en persoas que non estiveron en áreas endémicas desde hai moito tempo, e de hiperinfeccións en individuos inmunodeprimidos.
Autoinfection editar
Unha característica infrecuente de S. stercoralis é a autoinfección. Só hai outra especie do xénero Strongyloides, a S. felis, que tamén a presenta. A autoinfección é o desenvolvemento de larvas L1 en pequenas larvas infectivas no tracto gastrointestinal do hóspede. Estas larvas autoinfectivas penetran na parede da parte final do íleo ou do colon ou a pel na rexión perianal, entran na circulación outra vez, viaxan aos pulmóns, e despois ao intestino delgado, repetindo así o ciclo. A autoinfección fai da estronxiloidíase debida a S. stercoralis unha infección singular.
A persistencia da infección é a primeira destas importantes características. Debido á autoinfección, coñécense casos de persoas coa infección que foron expostas ao parasito por primeira vez 65 anos antes (por exemplo, durante a segunda guerra mundial ou na Guerra do Vietnam). Unha vez que un hóspede se infecta con S. stercoralis, a infección pode continuar toda a vida a non ser que se aplique un tratamento que elimine todos os parasitos adultos e larvas autoinfectivas migrantes.
Quimioatracción editar
Este parasito depende de pistas químicas para encontrar os seus hóspedes potenciais. Utiliza neuronas sensoras de clase AFD para identificar as pistas químicas excretadas polo hóspede.[7] S. stercoralis é atraído por atractores non específicos como a calor, dióxido de carbono, e cloruro de sodio. O ácido urocánico, que é un compoñente das secrecións da pel dos mamíferos, é o principal quimioatractor. As larvas de S. stercoralis son fortemente atraídas a este composto.[6] Este composto pode ser suprimido por ións metálicos, o que podería ser unha posible estratexia para impedir a infección.
Distribución xeográfica editar
S. stercoralis ten unha prevalencia moi baixa en sociedades nos que a contaminación fecal dos solos ou a auga é rara. Por tanto, é unha infección moi rara en economías desenvolvidas. Nos países en desenvolvemento económico é menos frecuente nas áreas urbanas que nas rurais (onde os estándares sanitarios son peores). S. stercoralis pode encontrarse en áreas con climas tropicais e subtropicais.[8]
A estronxiloidíase foi descrita primeiro en soldados franceses do século XIX que volveron das expedicións en Indochina. Hoxe, os países de Indochina (Vietnam, Camboxa, e Laos) aínda padecen estronxiloidíase endémica, con prevalencias do 10% ou menores. Algunhas rexións do Xapón adoitaban ter estronxiloidíase endémica, pero os programas de control eliminaron a doenza. A estronxiloidíase parece ter unha alta prevalencia nalgunhas rexións do Brasil e América Central. É endémica en África, pero cunha prevalencia normalmente baixa do 1% ou menos. Informouse de bolsas de infección en zonas rurais de Italia, pero o status actual é descoñecido. Nas illas do Pacífico, a estronxiloidíase é rara, aínda que se informou dalgúns casos en Fidxi. Na Australia tropical, algunhas comunidades rurais remotas de aborixes teñen unha prevalencia moi alta da doenza.[9]
Nalgúns países africanos (por exemplo, Zaire), S. fuelleborni é máis común que S. stercoralis desde a década de 1970, pero o status actual non se coñece. En Papúa Nova Guinea, S. stercoralis é endémico, pero cunha prevalencia baixa. Porén, nalgunhas áreas, como as terras altas de Nova Guinea ou a provincia Occidental de Papúa Nova Guinea, outra especie, a S. kellyi,[10] é un parasito común dos nenos..[10]
Como pode transmitirse polos tecidos, os viaxeiros deben ter coidado nas áreas endémicas coas roupas de cama nos hoteis e outras roupas, ou usar bolsas de durmir persoais ou zapatillas plásticas para ducharse en rexións tropicais.
Estronxiloidíase editar
- Artigo principal: Estronxiloidíase.
A maioría das persoa infectadas son asintomáticas ao principio. Despois pode haber dermatite, e se o parasito chega aos pulmóns pode sentirse ardor no peito, espirros e tose, ou síntomas de tipo pneumónico (síndrome de Löffler). Cando son finalmente invadidos os intestinos, prodúcese dor, sepse e úlceras, e en casos graves obstrución intestinal e perda do peristaltismo.[11] Nos individuos inmunocomprometidos pode producirse unha estronxiloidíase diseminada polo corpo con taxas de mortalidade de case o 90%.[12][13] As drogas inmunosupresoras e certas enfermidades inmunes como a producida polo virus T-linfotrófico humano 1 agravan a infección.[13] As larvas autoinfectivas levan enterobacterias a outras partes do corpo producindo infeccións bacterianas. Un síntoma diagnóstico producido polas larvas autoinfectivas é o chamado larva currens, que é a migración das larvas a través da pel, que se pode sentir e ver como unha liña vermella que se move uns 5 cm diarios pola pel e despois desaparece.
Diagnose editar
A presenza do parasito confírmase localizando as larvas xuvenís, rabditiformes ou filariformes en mostras de feces recentes.[14] Outras técnicas son facer frotis fecais directos, cultivar mostras fecais en placas de ágar, serodiagnose por ELISA, e fumigación duodenal. A diagnose pode ser difícil debido á variable carga de parasitos xuvenís dun día para outro.
Notas editar
- ↑ Vanderkooi, M. (2000). Village Medical Manual (5th ed.). Pasadena: William Carey Library. ISBN 0878087788.
- ↑ Speare, R. (1989). "Identification of species of Strongyloides". En Grove, D. I. Strongyloidiasis: a major roundworm infection of man. London: Taylor & Francis. pp. 11–83. ISBN 0850667321.
- ↑ Skerratt, L. F. (1995). "Strongyloides spearei n. sp. (Nematoda: Strongyloididae) from the common wombat Vombatus ursinus (Marsupialia: Vombatidae)". Systematic Parasitology 32 (2): 81–89. doi:10.1007/BF00009506.
- ↑ Roberts, L.; Janovy, J., Jr. (2005). Foundations of Parasitology (7th ed.). Boston: McGraw Hill. p. 412. ISBN 0071112715.
- ↑ Jaime Gállego Berenguer. Manual de parasitología: morfología y biología de los parásitos de interés. Google books. Páxina 303-304. [1]
- ↑ 6,0 6,1 Safer, D.; Brenes, M.; Dunipace, S.; Schad, G. (2007). "Urocanic acid is a major chemoattractant for the skin-penetrating parasitic nematode Strongyloides stercoralis". Proceedings of the National Academy of Sciences 104 (5): 1627. doi:10.1073/pnas.0610193104.
- ↑ Forbes, WM; Ashton, FT; Boston, R; Zhu, X; Schad, GA (2004). "Chemoattraction and chemorepulsion of Strongyloides stercoralis infective larvae on a sodium chloride gradient is mediated by amphidial neuron pairs ASE and ASH, respectively". Veterinary parasitology 120 (3): 189–98. PMID 15041094. doi:10.1016/j.vetpar.2004.01.005.
- ↑ Segarra-Newnham, M. (2007). "Manifestations, diagnosis, and treatment of Strongyloides stercoralis infection". Ann Pharmacother 41 (12): 1992–2001. PMID 17940124. doi:10.1345/aph.1K302.
- ↑ Johnston, F. H.; Morris, P. S.; Speare, R.; McCarthy, J.; Currie, B.; Ewald, D.; Page, W.; Dempsey, K. (2005). "Strongyloidiasis: A review of the evidence for Australian practitioners". The Australian Journal of Rural Health 13 (4): 247–54. PMID 16048468. doi:10.1111/j.1440-1584.2005.00710.x.
- ↑ 10,0 10,1 Dorris, M.; Viney, M. E.; Blaxter, M. L. (2002). "Molecular phylogenetic analysis of the genus Strongyloides and related nematodes". International Journal for Parasitology 32 (12): 1507–17. PMID 12392916.
- ↑ Roberts, L.; Janovy, J., Jr. (2005). Foundations of Parasitology (7th ed.). Boston: McGraw Hill. pp. 414–415. ISBN 0071112715.
- ↑ Igra-Siegman, Y; Kapila, R; Sen, P; Kaminski, ZC; Louria, DB (1981). "Syndrome of hyperinfection with Strongyloides stercoralis". Reviews of infectious diseases 3 (3): 397–407. PMID 7025145.
- ↑ 13,0 13,1 Marcos, L. A.; Terashima, A.; Dupont, H. L.; Gotuzzo, E. (2008). "Strongyloides hyperinfection syndrome: An emerging global infectious disease". Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene 102 (4): 314–318. doi:10.1016/j.trstmh.2008.01.020. PMID 18321548.
- ↑ Roberts, L.; Janovy, J., Jr. (2005). Foundations of Parasitology (7th ed.). Boston: McGraw Hill. p. 415. ISBN 0071112715.