Wikipedia

Membranas fetais

As membranas fetais son as catro membranas extraembrionarias, asociadas co desenvolvemento do embrión e o feto en humanos e outros animais. Son o amnio, o corion, o alantoide e o saco vitelino.[1] O aminion e o corion son as membranas corioamnióticas e constitúen o saco amniótico que rodea e protexe o embrión.[2] As membranas fetais son catro dos seis órganos accesorios desenvolvidos polo conceptus que non forman parte do embrión propiamente dito; os outros dous son a placenta e o cordón umbilical.[1]

Membranas fetais ao final do segundo mes de embarazo mostrando as dúas subdivisións do corion.

Estrutura editar

 
Placenta coas membrans fetais adheridas.

As membranas fetais rodean o embrión en desenbolvemento e forman a interface materno-fetal.[3] As membranas fetais derivan da capa trofoblástica (capa externa de células) formada durante a implantación do blastocisto.[3] A capa trofoblástica diferénciase en amnio e corion, que nese momento forman as membranas fetais.[4] O amnio é a capa máis interna e, polo tanto, está en contacto co líquido amniótico, o feto e o cordón umbilical.[5] A presión interna do líquido amniótico causa que o amnio estea pasivamente pegado ao corion.[4] O corion funciona separando o amnio da decidua materna e o útero.[4] A placenta desenvólvese a partir do corion do embrión e os tecidos uterinos da nai.

Desenvolvemento das membranas fetais editar

Inicialmente, o amnio está separado do corion polo líquido coriónico.[4] A fusión do amnio e o corion complétase nas mulleres na semana 12ª de desenvolvemento.[6]

Microanatomía editar

 
Membranas fetais 3 semanas despois da gastrulación.

Desde o interior ao exterior, as membranas fetais constan de amnio e corion. Ademais, partes da decidua adoitan estar pegadas á parte exterior do corion.

Amnio editar

O amnio é avascular, o que significa que non contén os seus propios vasos sanguíneos. Polo tanto, debe obter os nutrientes e oxíxeno que precisa dos fluídos coriónico e amniótico adxacentes e dos vasos da superficie fetal.[7][8] O amnio caracterízase por ter capas de tecido epitelial columnar e cuboidal.[7] As células columnares están localizadas a carón da placenta, mentres que as cuboidais atópanse na periferia.[7] Durante o inicio do embarazo, o epitelio amniótico está escasamente cuberto de microvilosidades, os cales se incrementan en número ao longo do embarazo.[4] A función desta superficie con microvilosidades está asociada cun glicocáliz densamente empaquetado con sitios de unión aniónicos; estes pénsase que están implicados na síntese de lípidos intraamnióticos.[4] Este epitelio amniótico está conectado a unha membrana basal, que despois se adhire por medio de filamentos a unha capa de tecido conectivo.[9]

Corion editar

A membrana coriónica é unha capa de tecido fibroso que contén os vasos sanguíneos fetais.[4] As vilosidades coriónicas fórmanse na superficie externa do corion, o cal maximiza a área superficial en contacto co sangue materno.[4] As vilosidades coriónicas interveñen no intercambio materno-fetal.[10]

Saco vitelino editar

O saco vitelino é un saco membranoso adherido ao embrión formado por células da capa do hipoblasto do disco embrionario bilaminar. Tamén se chama vesícula umbilical. En humanos o saco vitelino é importante para a subministración sanguínea inicial ao embrión.[11]

Alantoide editar

O alantoide humano é unha bolsa que sae caudalmente do saco vitelino, o cal queda rodeado polo talo de conexión ou corpo de conexión mesodérmico. A vasculatura desta estrutura desenvólvese orixinando as arterias umbilicais que transportan sangue desoxixenado á placenta.[12] Externamente continúase co proctodeo e internamente coa cloaca. O alantoide embrionario convértese no uraco fetal, que conecta a vexiga fetal (desenvolvida a partir da cloaca) co saco vitelino. O uraco retira os residuos nitroxenados da vexiga fetal.[13] Despois do nacemento, o uraco péchase e convértese no ligamento umbilical medio.

Función editar

As membranas fetais rodean o feto durante a xestación e aseguran o mantemento do embarazo ata o parto, protexendo o feto e son esenciais para manter as condicións necesarias para a saúde fetal.

Función de barreira editar

As membranas fetais separan os tecidos maternos dos fetais mecanicamente. As membranas fetais están formadas por un groso corion que cobre o amnio delgado e composto de densas fibrilas de coláxeno. O amnio está en contacto co líquido amniótico e asegura a integridade estrutural do saco debido á súa fortaleza mecánica. O corion que contiguo está fusionado coa decidua na interface materno-fetal. Esta interacción é vital para controlar os sistemas inmunitarios locais que á súa vez son vitais para o mentemento dun feto a semi-aloxénico. Ao final da xestación, desenvólvese unha "zona débil" na membrana fetal que está sobre o colo uterino debido á remodelación do coláxeno. Isto finalmente leva á rotura da membrana fetal e ao comezo do parto.

Sinalización da maduración fetal e parto editar

A medida que avanza o embarazo ata o período terminal, as membranas fetais sofren un debilitamento.[14] O amnio é vital para a síntese de prostaglandinas que chegan ao miometrio e causan e inician o parto. O corion expresa compostos químicos que equilibran a síntese e o metabolismo destas prostaglandinas para asegurar que o miometrio non se activa antes do termo do embarazo. A prostaglandina E2 crese que se sintetiza nas células do amnio e é esencial na dilatación do colo uterino no inicio do parto.[15] Os glicocorticoides foron implicados na maduración fetal, a regulación da resposta inmune e moitos outros cambios asociados ao embarazo.[15] Ademais de no parto, a prostaglandina E2 é vital para a maduración pulmonar fetal. Ademais, hai unha abundancia de 11β-hidroxiesteroide deshidroxenase 1 que se expresa nas membranas fetais, o cal é un encima que converte a cortisona bioloxicamente inactiva en cortisol activo, outro composto vital para a maduración fetal e o inicio do parto.

Fisiopatoloxía editar

Os nacementos prematuros (antes das 37 semanas) poden ser o resultado de diversas causas como infeccións in utero, inflamación, doenzas vasculares e sobredistensión uterina.[16] O risco de nacemento prematuro espontáneo increméntase cando hai nacementos prematuros previos, enfermidades periodontais e un índice de masa corporal materno baixo. Indicadores claves do nacemento prematuro son a lonxitude cervical curta e unha concentración de fibronectina cérvico-vaxinal elevada.

A fisiopatoloxía das membranas fetais, como as microfracturas, a senescencia das células das membranas fetais e a inflamación poden orixinar un incremento das posibilidades de rotura prematura das membranas fetais.[17]

Microfracturas das membranas fetais editar

Durante a xestación as membranas fetais sofren unha remodelación para que o útero aumente de tamaño. A remodelación das membrans fetais ocorre tanto a nivel celular coma da matriz extracelular.[15] As anormalidades estruturais como áreas nas que se degradou o coláxeno, coñecidas como microfracturas, que se observaron na capa da membrana amniótica.[18][19]

As microfracturas caracterízanse por:

As microfracturas das membranas fetais obsérvanse en embarazos nos que houbo rotura prematura das membranas fetais.[15] Suxeriuse que a presenza de máis microfracturas na membrana fetal pode significar que as membranas fetais poden estar predispostas pola rotura pretermo.[15]

Inflamación e senescencia das membranas fetais editar

A inflamación das membranas fetais denomínase corioamnionite. A inflamación equilibrada é un importante factor para manter as membranas fetais regulando a súa remodelación. Porén, se a resposta inflamatoria se incrementa por riba deste nivel, pode ter efectos perigosos e potencialmente mortais para a nai e o neno. Estes niveis elevados de moléculas inflamatorias nas membranas fetais chámanse "inflamación estéril".[15] A inflamación estéril pode ser causada por infeccións microbianas e factores non infecciosos, como a senescencia das membranas fetais. A senescencia está asociada co envellecemento das células que se están dividindo activamente.[18] Como as células da membrana fetal proliferan durante a remodelación, os telómeros (o ADN non codificante ou de lonxitude curta do extremo dos cromosomas que protexe o ADN codificante esencial da degradación durante a replicación) acúrtanse e os cromosomas non poden copiarse completamente de extremo a extremo.[20] Unha vez que os telóomeros acadaron unha lonxitude crítica a célula xa non pode dividirse e pode así causar unha senescencia replicativa dependente de telómero. Isto debería ocorrer de forma natural ao termo do embarazo (37 semanas), xa que é un importante factor para incrementar o ambiente inflamatorio no útero para iniciar o parto. Porén, a senescencia das membranas fetais pode acelerarse polo estrés oxidativo e, por tanto, estimular que ocorra a inflamación estéril antes de termo; en consecuencia, causando un nacemento prematuro.[18]

Notas editar

  1. ↑ 1,0 1,1 Saladin, Kenneth S. (2011). Human anatomy (3ª ed.). New York: McGraw-Hill. pp. 91–94. ISBN 9780071222075. 
  2. ↑ "15.7E: Extraembryonic Membranes and the Physiology of the Placenta". Biology LibreTexts (en inglés). 20 de xullo de 2016. Consultado o 16 de xuño de 2022. 
  3. ↑ 3,0 3,1 Johnson MH (2018-01-12). Essential reproduction (8ª ed.). Hoboken, NJ. ISBN 9781119246473. OCLC 1008770296. 
  4. ↑ 4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 4,5 4,6 4,7 Benirschke, Kurt; Kaufmann, Peter; Baergen, Rebecca (2006). Pathology of the human placenta (5th ed.). Nova York: Springer. ISBN 0387267387. OCLC 86076129. 
  5. ↑ Bourne G (abril de 1962). "The foetal membranes. A review of the anatomy of normal amnion and chorion and some aspects of their function". Postgraduate Medical Journal 38 (438): 193–201. PMC 2482459. PMID 13871927. doi:10.1136/pgmj.38.438.193. 
  6. ↑ Boyd JD, Hamilton WJ (1970). "Terminology". The Human Placenta. Palgrave Macmillan UK. pp. 20–26. ISBN 9781349028092. doi:10.1007/978-1-349-02807-8_2. 
  7. ↑ 7,0 7,1 7,2 Baergen, Rebecca N (2005). Manual of Benirschke and Kaufmann's Pathology of the human placenta. Benirschke, Kurt. Nova York: Springer. ISBN 0387220895. OCLC 64222323. 
  8. ↑ Wang, Yuping; Zhao, Shuang (2010). "Placental Blood Circulation" (en inglés). Morgan & Claypool Life Sciences. Consultado o 31 de outubro de 2022. 
  9. ↑ Danforth D, Hull RW (marzo 1958). "The microscopic anatomy of the fetal membranes with particular reference to the detailed structure of the amnion". American Journal of Obstetrics and Gynecology 75 (3): 536–47; discussion 548–50. PMID 13508744. doi:10.1016/0002-9378(58)90610-0. 
  10. ↑ Rebecca N. Baergen. (2011). Manual of Pathology of the Human Placenta. Springer Science+Business Media, LLC. ISBN 978-1283087018. OCLC 823129086. 
  11. ↑ Lutfey, Karen; Freese, Jeremy (2005). "Toward Some Fundamentals of Fundamental Causality: Socioeconomic Status and Health in the Routine Clinic Visit for Diabetes". American Journal of Sociology 110 (5): 1326–1372. ISSN 0002-9602. JSTOR 10.1086/428914. doi:10.1086/428914. 
  12. ↑ Moore, Keith; Persaud, T.V.N.; Torchia, Mark G. (2016). The Developing Human: Clinically Oriented Embryology (10ª ed.). Philadelphia: Elsevier. p. 58. ISBN 978-0-323-31338-4. 
  13. ↑ First AID for the USMLE Step 1 2008
  14. ↑ Verbruggen SW, Oyen ML, Phillips AT, Nowlan NC (2017-03-28). Sun K, ed. "Function and failure of the fetal membrane: Modelling the mechanics of the chorion and amnion". PLOS ONE 12 (3): e0171588. Bibcode:2017PLoSO..1271588V. PMC 5370055. PMID 28350838. doi:10.1371/journal.pone.0171588. 
  15. ↑ 15,00 15,01 15,02 15,03 15,04 15,05 15,06 15,07 15,08 15,09 Myatt L, Sun K (2010). "Role of fetal membranes in signaling of fetal maturation and parturition". The International Journal of Developmental Biology 54 (2–3): 545–53. PMID 19924634. doi:10.1387/ijdb.082771lm. 
  16. ↑ Goldenberg RL, Culhane JF, Iams JD, Romero R (xaneiro de 2008). "Epidemiology and causes of preterm birth". Lancet (en English) 371 (9606): 75–84. PMC 7134569. PMID 18177778. doi:10.1016/S0140-6736(08)60074-4. 
  17. ↑ Menon R, Richardson LS, Lappas M (abril de 2019). "Fetal membrane architecture, aging and inflammation in pregnancy and parturition". Placenta. TR: Proceedings of PREBIC meeting 2018 79: 40–45. PMC 7041999. PMID 30454905. doi:10.1016/j.placenta.2018.11.003. 
  18. ↑ 18,0 18,1 18,2 Menon R, Mesiano S, Taylor RN (2017-08-17). "Programmed Fetal Membrane Senescence and Exosome-Mediated Signaling: A Mechanism Associated With Timing of Human Parturition". Frontiers in Endocrinology 8: 196. PMC 5562683. PMID 28861041. doi:10.3389/fendo.2017.00196. 
  19. ↑ Menon R, Richardson LS (novembro de 2017). "Preterm prelabor rupture of the membranes: A disease of the fetal membranes". Seminars in Perinatology. Current Preterm Birth Prevention Strategies 41 (7): 409–419. PMC 5659934. PMID 28807394. doi:10.1053/j.semperi.2017.07.012. 
  20. ↑ Phillippe M (outubro de 2015). "Cell-Free Fetal DNA, Telomeres, and the Spontaneous Onset of Parturition". Reproductive Sciences (en inglés) 22 (10): 1186–201. PMID 26134037. doi:10.1177/1933719115592714. 

Véxase tamén editar

Outros artigos editar

Traído desde «https://gl.wikipedia.org/w/index.php?title=Membranas_fetais&oldid=6617607»