Estrina
As estrinas, tamén chamadas estratrienos ou estra-1,3,5(10)-trienos, son un tipo de esteroide do grupo dos estranos. Son estranos deshidroxenados con dobres enlaces situados especificamente nas posicións C1, C3 e C5(10). A estrina é a estrutura parental das hormonas esteroides estroxénicas estradiol, estrona e estriol, que tamén foron coñecidas como dihidroxiestrina, cetohidroxiestrina e trihidroxiestrina, respectivamente.[1][2]
| Estrina | |
|---|---|
 | |
Outros nomes Estra-1,3,5(10)-trieno; | |
| Identificadores | |
| Número CAS | 1217-09-0 |
| PubChem | 150899 |
| ChemSpider | 133001 |
| UNII | F274X7VR4M |
| ChEMBL | CHEMBL1627934 |
| Imaxes 3D Jmol | Image 1 |
| |
| |
| Propiedades | |
| Fórmula molecular | C18H24 |
| Masa molar | 240,38 g mol−1 |
| Se non se indica outra cousa, os datos están tomados en condicións estándar de 25 °C e 100 kPa. | |
A diferenza dos seus derivados estróxenos, a propia estrina posúe unha actividade estroxénica mínima, xa que as substitucións hidroxilo e/ou ceto nas posicións C3 e C17 son fundamentais para ter unha alta afinidade de unión cos receptores de estróxenos.[3][4] A estrina é unhas 1000 veces menos potente farmacoloxicamente que o estradiol para inducir respostas estroxénicas in vitro.[5][6][3] Ademais da estrina, o estratrien-17β-ol, que carece do grupo 3-hidroxilo do estradiol, e o 3-hidroxiestratrieno, que carece do grupo 17β-hidroxilo do estradiol, teñen ambos unha afinidade medible co receptor de estróxenos e poden activar dito receptor e inducir a expresión do receptor de proxesterona.[6][7][3]
O termo estrina foi utilizado historicamente como sinónimo de estróxeno.[8] Foi acuñado por Alan S. Parkes e C. W. Bellerby en 1926 para describir a hormona segregada polo ovario que induce o estro en animais (é dicir, o estróxeno).[8]
Notas editar
- ↑ Biskind, Morton S. (1935). "Commercial glandular products". Journal of the American Medical Association 105 (9): 667. ISSN 0002-9955. doi:10.1001/jama.1935.92760350007009a.
- ↑ Fluhmann CF (1938). "Estrogenic Hormones: Their Clinical Usage". Cal West Med 49 (5): 362–6. PMC 1659459. PMID 18744783.
- ↑ 3,0 3,1 3,2 Anstead GM, Carlson KE, Katzenellenbogen JA (1997). "The estradiol pharmacophore: ligand structure-estrogen receptor binding affinity relationships and a model for the receptor binding site". Steroids 62 (3): 268–303. PMID 9071738. doi:10.1016/s0039-128x(96)00242-5.
- ↑ Thomas L. Lemke; David A. Williams (24 de xaneiro de 2012). Foye's Principles of Medicinal Chemistry. Lippincott Williams & Wilkins. pp. 1395–. ISBN 978-1-60913-345-0.
- ↑ Jordan VC, Koch R (abril de 1989). "Regulation of prolactin synthesis in vitro by estrogenic and antiestrogenic derivatives of estradiol and estrone". Endocrinology 124 (4): 1717–26. PMID 2924721. doi:10.1210/endo-124-4-1717.
- ↑ 6,0 6,1 Brooks SC, Wappler NL, Corombos JD, Doherty LM, Horwitz JP (1987). "Estrogen structure-receptor function relationships". En Moudgil VK. Recent Advances in Steroid Hormone Action. Walter de Gruyter. pp. 443–466.
- ↑ Schwartz JA, Skafar DF (setembro de 1993). "Ligand-mediated modulation of estrogen receptor conformation by estradiol analogs". Biochemistry 32 (38): 10109–15. PMID 8399136. doi:10.1021/bi00089a029.
- ↑ 8,0 8,1 Marc A. Fritz; Leon Speroff (28 de marzo de 2012). Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility. Lippincott Williams & Wilkins. pp. 750–. ISBN 978-1-4511-4847-3.
|
Este artigo sobre bioloxía é, polo de agora, só un bosquexo. Traballa nel para axudar a contribuír a que a Galipedia mellore e medre.
Existen igualmente outros artigos relacionados con este tema nos que tamén podes contribuír. |