Hormona esteroide

Unha hormona esteroide é un esteroide que actúa como hormona. As hormonas esteroides poden agruparse en cinco grupos atendendo ao receptor ao que se unen, que son: glicocorticoides, mineralocorticoides, andróxenos, estróxenos, e proxestáxenos. Os derivados da vitamina D poden considerarse un sesto sistema de hormonas estreitamente relacionado cos anteriores con receptores homólogos. Teñen algunhas das características dos verdadeiros esteroides como ligandos receptores.

Proxesterona, unha hormona esteroide.

As hormonas esteroides contribúen a controlar o metabolismo, inflamación, funcións inmunitarias, o equilibrio de sales e auga no corpo, o desenvolvemento das características sexuais e funcións reprodutivas, e a capacidade de soportar enfermidades e lesións. Utilízase a denominación esteroide tanto para as hormonas producidas polo corpo coma para as utilizadas como medicamentos producidas artificialmente que imitan a acción dos esteroides naturais.[1][2][3]

Véxase tamén: Hormona.

SínteseEditar

Artigo principal: Esteroidoxénese.
 
Esteroidoxénese con encimas e intermediarios.

As hormonas esteroides naturais sintetízanse xeralmente a partir do colesterol nas gónadas e nas glándulas adrenais. Estas formas de hormonas son quimicamente lípidos. Poden atravesar a membrana plasmática celular xa que son solubles en graxas,[4] e unha vez dentro da célula únense a receptores de hormonas esteroides (os cales poden ser nucleares ou citosólicos dependendo da hormona esteroide de que se trate), e ao unirse orixinan cambios na célula. As hormonas esteroides son xeralmente transportadas por vía sanguínea unidas a unha proteína transportadora específica, como a globulina fixadora de hormonas sexuais ou a globulina fixadora de corticosteroides. Ulteriores conversións e catabolismos destas hormonas teñen lugar no fígado, noutros tecidos "periféricos", e nos tecidos diana.

Esteroides sintéticos e esteroisEditar

Elaboráronse diversos esteroides e esterois sintéticos, que se poden utilizar como medicamentos. A maioría son esteroides, pero algunhas moléculas non esteroides poden interaccionar cos receptores de esteroides debido á semellanza na súa forma. Algúns esteroides sintéticos son máis febles ou máis fortes que os esteroides naturais que activan o mesmo receptor.[5]

Algúns exemplos de hormonas esteroides sintéticas son:

Algúns antagonistas esteroides:

EfectosEditar

Os esteroides exercen unha ampla gama de efectos, mediados por mecanismos xenómicos lentos e non xenómicos rápidos. Únense a receptores nucleares no núcleo celular para as accións xenómicas. Os receptores de esteroides asociados á membrana activan fervenzas de sinalización intracelulares implicadas nas accións non xenómicas.

Como os esteroides e esterois son liposolubles, poden difundir bastante libremente desde o sangue á célula atravesando a membrana plasmática e chegan ao citoplasma das células diana. Isto é moi diferente ao que adoitan facer as hormonas non esteroides, que son hormonas peptídicas hidrosolubles, que non poden atravesar a membrana, e actúan a través de receptores de membrana aos que se unen, e por medio de sistemas de segundos mensaxeiros intracelulares para exerceren os seus efectos. No citoplasma, o esteroide pode sufrir ou non unha alteración mediada por encimas, como a redución, hidroxilación, ou aromatización. No citoplasma, o esteroide únese a un receptor específico, unha gran metaloproteína. Unha vez unido o esteroide, moitos tipos de receptores de esteroides sofren unha dimerización: únense dúas subunidades do receptor para formar unha unidade funcional de unión ao ADN, que pode entrar no núcleo da célula. Nalgúns dos sistemas hormonais, o receptor está asociado a proteínas e shock térmico, que se liberan cando se une un ligando, que é a hormona. Unha vez que están no núcleo, o complexo esteroide-ligando receptor únese a secuencias específicas do ADN e induce a transcrición dos seus xenes diana.[2][6][7][8]

NotasEditar

  1. Funder JW, Krozowski Z, Myles K, Sato A, Sheppard KE, Young M (1997). "Mineralocorticoid receptors, salt, and hypertension". Recent Prog Horm Res 52: 247–260. PMID 9238855. 
  2. 2,0 2,1 Gupta BBP, Lalchhandama K (2002). "Molecular mechanisms of glucocorticoid action" (PDF). Current Science 83 (9): 1103–1111. 
  3. Frye CA (2009). "Steroids, reproductive endocrine function, and affect. A review". Minerva Ginecol 61 (6): 541–562. PMID 19942840. 
  4. Linda J. Heffner; Danny J. Schust (2010). The Reproductive System at a Glance. John Wiley and Sons. pp. 16–. ISBN 978-1-4051-9452-5. Consultado o 28 November 2010. 
  5. Nahar L, Sarker SD, Turner AB (2007). "A review on synthetic and natural steroid dimers: 1997-2006". Curr Med Chem 14 (12): 1349–1370. PMID 17504217. doi:10.2174/092986707780597880. 
  6. Moore FL, Evans SJ (1995). "Steroid hormones use non-genomic mechanisms to control brain functions and behaviors: a review of evidence". Brain Behav Evol 51 (4): 41–50. PMID 10516403. 
  7. Marcinkowska E, Wiedłocha A (2002). "Steroid signal transduction activated at the cell membrane: from plants to animals". Acta Biochim Pol 43 (9): 735–745. PMID 12422243. 
  8. Rousseau GG (2013). "Fifty years ago: The quest for steroid hormone receptors". Mol Cell Endocrinol 375 (1–2): 10–13. PMID 23684885. doi:10.1016/j.mce.2013.05.005. 

Véxase taménEditar

Outros artigosEditar

BibliografíaEditar

  • Brook CG. Mechanism of puberty. Horm Res. 1999;51 Suppl 3:52–4. Review.PMID 10592444
  • Holmes SJ, Shalet SM. Role of growth hormone and sex steroids in achieving and maintaining normal bone mass. Horm Res. 1996;45(1–2):86–93. Review. PMID 8742125
  • Ottolenghi C, Uda M, Crisponi L, Omari S, Cao A, Forabosco A, Schlessinger D. Determination and stability of sex. Bioessays. 2007 Jan;29(1):15–25. Review. PMID 17187356
  • Couse JF, Korach KS. Exploring the role of sex steroids through studies of receptor deficient mice. J Mol Med. 1998 Jun;76(7):497–511. Review. PMID 9660168
  • McEwen BS. Steroid hormones: effect on brain development and function. Horm Res. 1992;37 Suppl 3:1–10. Review. PMID 1330863
  • Simons SS Jr. What goes on behind closed doors: physiological versus pharmacological steroid hormone actions. Bioessays. 2008 Aug;30(8):744–56. PMID 18623071
  • Han, Thang S.; Walker, Brian R.; Arlt, Wiebke; Ross, Richard J. (17 December 2013). "Treatment and health outcomes in adults with congenital adrenal hyperplasia". Nature Reviews Endocrinology 10 (2): 115–124. PMID 24342885. doi:10.1038/nrendo.2013.239Figure 2: The adrenal steroidogenesis pathway. 

Ligazóns externasEditar