Wikipedia

Amígdala palatina

(Redirección desde «Amígdalas palatinas»)
Para outras páxinas con títulos homónimos véxase: Amígdala.

As amígdalas palatinas, tamén chamadas tonsilas palatinas (TA en latín tonsilla palatina)[1] son dúas tonsilas de tecido linfoide situadas nos lados esquerdo e dereito da parte posterior da garganta, que adoitan verse como vultos de cor carnosa ou rosada. Só teñen aspecto branco cando se inflaman ou están infectadas con síntomas de exsudados (drenaxes de pus) e inchamento.

Boca (cavidade oral).
As amígdalas palatinas co padal brando, úvula e lingua visibles.

A amigdalite (tamén chamada popularmente anxinas) é unha inflamación das amígdalas palatinas, que con frecuencia pode causar dor de gorxa e febre.[2] En casos crónicos pode estar indicada a súa extirpación, chamada amigdalectomía.[3]

Estrutura

editar

As amígdalas palatinas están localizadas no istmo das fauces, entre o arco palatoglosal e o arco palatofarínxeo do padal brando.

As amígdalas palatinas son tecidos linfoides asociados ás mucosas (MALT), localizados na entrada dos tractos respiratorio e gastrointestinal para protexer o corpo da entrada de material exóxeno nas mucosas.[4][5] En consecuencia é un foco potencial de infeccións e é un dos tecidos inmunocompetentes clave da orofarinxe. Forma parte do anel de Waldeyer, que comprende a amígdala farínxea ou adenoide, o par de amígdalas tubáricas, o par de amígdalas palatinas e as amígdalas linguais.[6] No lado farínxeo está cuberta cun epitelio escamoso estratificado e unha cápsula fibrosa únea á parede da farinxe. A través da cápsula pasan trabéculas que conteñen pequenos vasos sanguíneos, nervios e vasos linfáticos. Estas trabéculas dividen a amígdala en lobos.

Rego sanguíneo e innervación

editar

Os nervios que chegan ás amígdalas palatinas proceden da división maxilar do nervio trixémino por medio dos nervios palatinos menores e das ramas tonsilares do nervio glosofarínxeo. O nervio glosofarínxeo continúa alén da amigdala palatina e innerva o terzo posterior da lingua para proporcionar a sensación xeral e do gusto.[6] Este nervio é moi probable que se dane durante unha amigdalectomía, o que causa unha redución ou perda da sensación xeral e gustativa no terzo posterior da lingua.[7][8]

O rego sanguíneo proporciónano as ramas tonsilares de cinco arterias: a arteria lingual dorsal (da arteria lingual), a arteria palatina ascendente (da arteria facial), a rama tonsilar (da arteria facial), a arteria farínxea ascendente (da arteria carótide externa), e a arteria palatina menor (unha rama da arteria palatina descendente, que á súa vez é unha rama da arteria maxilar). A drenaxe venosa das amígdalas faina o plexo peritonsilar, que drena nas veas lingual e farínxea, que á súa vez desembocan na vea xugular interna.[6]

Criptas tonsilares

editar
 
Imaxe microscópica a poucos aumentos dunha sección transversal a través dunha das criptas tonsilares (que discorren diagonalmente), cando se abre na superficie da garganta (na parte superior). O epitelio estratificado (e) cobre a superficie da garganta e continúa tapizando a cripta. Baixo a superficie hai numerosos ganglios (f) de tecido linfoide. Moitas células linfáticas (rexión de cor escura) pasan dos ganglios cara á superficie e finalmente mesturan a saliva como corpúsculos salivares (s).

As amígdalas palatinas constan dunhas 15 criptas, o que orixina unha gran superfice interna. As amígdalas conteñen catro compartimentos linfoides que inflúen nas funcións inmunes, concretamente o epitelio reticular da cripta, a área extrafolicular, as zonas do manto dos folículos linfoides e os centros xerminais foliculares. Nas amígdalas palatinas humanas a primeira parte exposta ao ambiente exterior é o epitelio tonsilar.[9]

Función

editar

Inmunidade local

editar

As células B tonsilares (relacionadas coa amígdala palatina) poden madurar producindo as cinco grandes clases de inmunoglobulinas (Ig ou anicorpos).[5] Ademais, cando se incuban in vitro con mitóxenos ou con antíxenos específicos, producen anticorpos específicos contra a toxina diftérica, poliovirus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus e o lipopolisacárido de Escherichia coli. A maioría das inmunoglobulinas A producidas polas células B tonsilares in vitro parecen ser monómeros 7S, aínda que unha proporción significativa poden ser IgA dímeras de l0S.

Ademais da inmunidade humoral orixinada polas células B adenoides e tonsilares despois da estimulación antixénica, hai unha considerable resposta de células T nas amígdalas palatinas.[5] Así, a infección natural ou a inmunización intranasal coa vacina de virus vivos atenuados da roséola ceba os linfocitos tonsilares moito mellor que a vacina subcutánea. Ademais, a infección natural polo virus da varicela-zóster estimulan os infocitos tonsilares mellor que os linfocitos do sangue periférico.

Acción das citocinas

editar

As citocinas son proteínas inmunomoduladoras humorais ou glicoproteínas que controlan ou modulan as actividades de células diana, causando a activación de xenes, orixinando a división mitótica, crecemento e diferenciación, migración, ou apoptose. Son producidas por unha gran variedade de tipos celulares por estímulos específicos e non específicos de antíxenos. Moitos estudos indican que o resultado clínico de moitas enfermidades infecciosas, autoinmunes ou malignas parece estar influenciado polo balance global da produción (perfís) de citocinas proinflamatorias e antiinflamatorias. Por tanto, a determinación de perfís de citocinas en estudos das amígdalas proporciona información clave para unha análise máis en profundidade da causa e mecanismos subxacentes deses trastornos, así como do papel e posibles interaccións entre os linfocitos T e B e outras células inmunocompetentes.[10]

A rede de citocinas representa un sistema regulatorio moi sofisticado e versátil que é esencial para que o sistema inmunitario supere as diversas estratexias de defensa dos microorganismos. As citocinas de Th1 e Th2 e ARNm de citocinas son ambos detectables nos gruos con hipertrofia tonsilar (ou apnea do sono obstrutiva) e con amigdalite recorrente. A amígdala palatina humana é un órgano inmunolóxico activo que contén unha ampla variedade de células produtoras de citocinas. Tanto as células Th1 coma as Th2 están implicadas na fisiopatoloxía das condicións hipetrofia tonsilar e amigdalite recorrente. De feito, as amígdalas humans albergan persistentemente antíxenos microbianos mesmo cando o suxeito é asintomático de infeccións en curso. Poderia tamén ser un efecto da ontoxenia do sistema inmunitario.

Importancia clínica

editar

A patoxénese da enfermidade infeciosa/inflamatoria nas amígdalas moi probablemente ten a súa base na súa localización anatómica e as súas funcións inherentes como órgano da inmunidade, procesando o material infeccioso e outros antíxenos e converténdose despois, paradoxalmente, nun foco de infección/inflamación. Porén, aínda non foi aceptada ningunha teoría simple da patoxénese. A infección viral cunha invasión baceriana secundaria pode ser un mecanismo da iniciación da enfermidade crónica,[11] pero poden ter un papel os efectos do ambiente, factores do hóspede, o uso xeneralizado de antibióticos, consideracións ecolóxicas e a dieta.[12] Un recente estudo revelou unha alta taxa de infeccións víricas prevalentes en pacientes con enfermidade non aguda que sofren unha amigdalectomía de rutina. Porén, ningún dos 27 virus detectados mostraron unha asociacióon poitiva coa enfermidade tonsilar.[13]

Nos nenos, as amígdalas son sitios comúns de infección que poden dar lugar a amigdalite crónica ou aguda. Porén, aínda é unha cuestión aberta se a hipertrofia tonsilar é tamén causada por unha infección persistente. A amigdalectomía é unha das operacións maiores máis comúns en nenos. As indicacións para a operación complicáronse pola controversia sobre os beneficios de extirpar un tecido infectado cronicamente e o posible dano causado ao eliminar un importante tecido indutivo inmune.[14][15]

A información que cómpre para tomar unha decisión racional para resolver esta polémica pode obterse ao comprendermos o potencial inmunolóxico das amígdalas palatinas normais e compararmos estas funcións cos cambios que ocorren cando estes teñen enfermidade crónica.

Amigdalite aguda

editar
 
Animación que mostra a amigdalite.

A amigdalite é a inflamación das amígdalas palatinas. A amigdalite aguda é a manifestación máis común da enfermidade tonsilar. Está asociada coa dor de gorxa, febre e dificultade ao tragar.[16] As amígdalas palatinas poden parecer de tamaño normal ou estar agrandadas, pero son xeralmente eritematosas. A miúdo, pero non sempre, poden verse nelas exsudados. Non están presentes todos estes síntomas e signos en todos os pacientes.

Amigdalite recorrente

editar

A infección recorente foi definida variadamente como ter de catro a sete episodios de amigdalite aguda ao ano, ou cinco episodios en dous anos consecutivos ou tres episodios por anos en 3 anos consecutivos.[17][18]

Hipertrofia tonsilar

editar

A hipertrofia tonsilar é o agrandamento das amígdalas palatinas, pero sen a historia de inflamacións. A hipertrofia tonsilar obstrutiva é actualmente a razón máis común para a amigdalectomía.[14] Estes pacientes preséntanse con varios graos de alteración do sono que poden incluír síntomas de ronquidos fortes, respiración irregular, sofocos nocturnos e tose, despertar frecuentemente, apnea do sono, disfaxia e/ou hipersomnolencia diúrna. Isto pode orixinar cambios no comportamento/humor en pacientes e facilitar a necesidade dunha polisomnografía para determinar o grao no cal estes síntomas están alterando o seu sono.[19][20]

Galería

editar
  •  
    Sistema linfático.
  •  
    Cavidade bucal. As meixelas foron cortadas transversalmente e a lingua botada para adiante.
  •  
    Unha garganta despois dunha amigdalectomia.
  •  
    Fotografía anterior da cavidade oral mostando as amígdalas palatinas (inflamadas) e a úvula.
  •  
    Boca aberta sen amígdalas palatinas visibles.
  •  
    Amígdala palatina.

Notas

editar
  1. ↑ Merati AL, Rieder AA (agosto de 2003). "Normal endoscopic anatomy of the pharynx and larynx". Am. J. Med. 115 Suppl 3A (3): 10S–14S. PMID 12928069. doi:10.1016/S0002-9343(03)00187-6. 
  2. ↑ Georgalas, Christos C.; Tolley, Neil S.; Narula, Professor Anthony (2014-07-22). "Tonsillitis". BMJ Clinical Evidence 2014: 0503. ISSN 1752-8526. PMC 4106232. PMID 25051184. 
  3. ↑ Weil-Olivier C, Sterkers G, François M, Garnier J, Reinert P, Cohen R (2006). "[Tonsillectomy in 2005]". Arch Pediatr 13 (2): 168–74. PMID 16386410. doi:10.1016/j.arcped.2005.10.016. 
  4. ↑ Nave, H.; Gebert, A.; Pabst, R. (2001-11-01). "Morphology and immunology of the human palatine tonsil". Anatomy and Embryology 204 (5): 367–373. PMID 11789984. doi:10.1007/s004290100210. 
  5. ↑ 5,0 5,1 5,2 Perry, Marta; Whyte, Anthony (September 1998). "Immunology of the tonsils". Immunology Today (en inglés) 19 (9): 414–421. PMID 9745205. doi:10.1016/S0167-5699(98)01307-3. 
  6. ↑ 6,0 6,1 6,2 Arambula, Alexandra; Brown, Jason R.; Neff, Laura (xullo de 2021). "Anatomy and physiology of the palatine tonsils, adenoids, and lingual tonsils". World Journal of Otorhinolaryngology - Head and Neck Surgery (en inglés) 7 (3): 155–160. PMC 8356106. PMID 34430822. doi:10.1016/j.wjorl.2021.04.003. 
  7. ↑ Kim, Boo-Young; Lee, So Jeong; Yun, Ju Hyun; Bae, Jung Ho (febreiro de 2021). "Taste Dysfunction after Tonsillectomy: A Meta-analysis". Annals of Otology, Rhinology & Laryngology (en inglés) 130 (2): 205–210. ISSN 0003-4894. PMID 32741219. doi:10.1177/0003489420946770. 
  8. ↑ Tomita, Hiroshi; Ohtuka, Kenji (2002-01-01). "Taste Disturbance After Tonsillectomy". Acta Oto-Laryngologica 122 (4): 164–172. ISSN 0001-6489. PMID 12132617. doi:10.1080/00016480260046571. 
  9. ↑ Perry, Marta E.; Jones, Marilyn M.; Mustafa, Y. (xaneiro de 1988). "Structure of the Crypt Epithelium in Human Palatine Tonsils". Acta Oto-Laryngologica (en inglés) 105 (sup454): 53–59. ISSN 0001-6489. PMID 3223268. doi:10.3109/00016488809125005. 
  10. ↑ Ezzeddini R, Darabi M, Ghasemi B, Jabbari Moghaddam Y, Jabbari Y, Abdollahi S, et al. (2012). "Circulating phospholipase-A2 activity in obstructive sleep apnea and recurrent tonsillitis.". Int J Pediatr Otorhinolaryngol 76 (4): 471–4. PMID 22297210. doi:10.1016/j.ijporl.2011.12.026. 
  11. ↑ Faden, Howard; Callanan, Vincent; Pizzuto, Michael; Nagy, Mark; Wilby, Mark; Lamson, Daryl; Wrotniak, Brian; Juretschko, Stefan; St George, Kirsten (2016-11-01). "The ubiquity of asymptomatic respiratory viral infections in the tonsils and adenoids of children and their impact on airway obstruction". International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology (en inglés) 90: 128–132. ISSN 0165-5876. PMC 7132388. PMID 27729119. doi:10.1016/j.ijporl.2016.09.006. 
  12. ↑ Zautner, Andreas E. (2012). "Adenotonsillar Disease". Recent Patents on Inflammation & Allergy Drug Discovery (en inglés) 6 (2): 121–129. PMID 22452646. doi:10.2174/187221312800166877. 
  13. ↑ Silvoniemi, Antti; Mikola, Emilia; Ivaska, Lotta; Jeskanen, Marja; Löyttyniemi, Eliisa; Puhakka, Tuomo; Vuorinen, Tytti; Jartti, Tuomas (2020). "Intratonsillar detection of 27 distinct viruses: A cross-sectional study". Journal of Medical Virology (en inglés) 92 (12): 3830–3838. ISSN 1096-9071. PMC 7689766. PMID 32603480. doi:10.1002/jmv.26245. 
  14. ↑ 14,0 14,1 Marchica, Cinzia L.; Dahl, John P.; Raol, Nikhila (2019-10-01). "What's New with Tubes, Tonsils, and Adenoids?". Otolaryngologic Clinics of North America. Updates in Pediatric Otolaryngology (en inglés) 52 (5): 779–794. ISSN 0030-6665. PMID 31353143. doi:10.1016/j.otc.2019.05.002. 
  15. ↑ Morad, Anna; Sathe, Nila A.; Francis, David O.; McPheeters, Melissa L.; Chinnadurai, Sivakumar (2017-02-01). "Tonsillectomy Versus Watchful Waiting for Recurrent Throat Infection: A Systematic Review". Pediatrics (en inglés) 139 (2): e20163490. ISSN 0031-4005. PMC 5260157. PMID 28096515. doi:10.1542/peds.2016-3490. 
  16. ↑ Mitchell, Ron B.; Archer, Sanford M.; Ishman, Stacey L.; Rosenfeld, Richard M.; Coles, Sarah; Finestone, Sandra A.; Friedman, Norman R.; Giordano, Terri; Hildrew, Douglas M.; Kim, Tae W.; Lloyd, Robin M. (February 2019). "Clinical Practice Guideline: Tonsillectomy in Children (Update)—Executive Summary". Otolaryngology–Head and Neck Surgery (en inglés) 160 (2): 187–205. ISSN 0194-5998. PMID 30921525. doi:10.1177/0194599818807917. 
  17. ↑ Burton, Martin J; Glasziou, Paul P; Chong, Lee Yee; Venekamp, Roderick P (2014-11-19). Cochrane ENT Group, ed. "Tonsillectomy or adenotonsillectomy versus non-surgical treatment for chronic/recurrent acute tonsillitis". Cochrane Database of Systematic Reviews (en inglés) 2014 (11): CD001802. PMC 7075105. PMID 25407135. doi:10.1002/14651858.CD001802.pub3. 
  18. ↑ Paradise, Jack L.; Bluestone, Charles D.; Bachman, Ruth Z.; Colborn, D. Kathleen; Bernard, Beverly S.; Taylor, Floyd H.; Rogers, Kenneth D.; Schwarzbach, Robert H.; Stool, Sylvan E.; Friday, Gilbert A.; Smith, Ida H. (1984-03-15). "Efficacy of Tonsillectomy for Recurrent Throat Infection in Severely Affected Children: Results of Parallel Randomized and Nonrandomized Clinical Trials". New England Journal of Medicine (en inglés) 310 (11): 674–683. ISSN 0028-4793. PMID 6700642. doi:10.1056/NEJM198403153101102. 
  19. ↑ Ali, N J; Pitson, D J; Stradling, J R (1993-03-01). "Snoring, sleep disturbance, and behaviour in 4-5 year olds.". Archives of Disease in Childhood (en inglés) 68 (3): 360–366. ISSN 0003-9888. PMC 1793886. PMID 8280201. doi:10.1136/adc.68.3.360. 
  20. ↑ Roland, Peter S.; Rosenfeld, Richard M.; Brooks, Lee J.; Friedman, Norman R.; Jones, Jacqueline; Kim, Tae W.; Kuhar, Siobhan; Mitchell, Ron B.; Seidman, Michael D.; Sheldon, Stephen H.; Jones, Stephanie (July 2011). "Clinical Practice Guideline: Polysomnography for Sleep-Disordered Breathing Prior to Tonsillectomy in Children". Otolaryngology–Head and Neck Surgery (en inglés) 145 (1_suppl): S1–S15. ISSN 0194-5998. PMID 21676944. doi:10.1177/0194599811409837. 

Véxase tamén

editar

Ligazóns externas

editar
Traído desde «https://gl.wikipedia.org/w/index.php?title=Amígdala_palatina&oldid=6788768»