Tirotropina
A tirotropina ou hormona estimulante da tiroide (TSH) é unha hormona peptídica sintetizada e segregada polas células tirotropas da adenohipófise ou pituitaria anterior, que regula a función endócrina da glándula tiroide.[1][2]
Fisioloxía
editar
Regulación da liberación de TSH
editarA produción de TSH é controlada pola hormona liberadora da tirotropina (TRH) segregada polo hipotálamo e transportada ata a adenohipófise polos vasos sanguíneos do sistema portal hipotalámico-hipofisario, e unha vez alí incrementa a produción e liberación de TSH. A hormona tamén hipotalámica somatostatina, ten o efecto contrario, facendo decrecer ou inhibindo a produción de TSH na adenohipófise.
Como a TSH estimula a glándula tiroide para que segregue as hormonas tiroxina (T4) e triiodotironina (T3), os niveis destas hormonas tamén inflúen na produción de TSH. A concentración sanguínea de hormonas tiroides (T3 e T4) regula a liberación de TSH na hipófise por retroalimentación negativa; cando as concentracións de T3 e T4 son baixas, a produción de TSH increméntase, e, inversamente, cando son altas, a produción de TSH decrece.
Efectos da TSH sobre a tiroide
editarA TSH actúa sobre a glándula tiroide, estimulando que esta produza as hormonas tiroxina e triiodotironina, influíndo en diversas actividades das células da tiroide, como son:
- Aumenta a proteólise da tiroglobulina intrafolicular, co que aumenta a liberación de hormona tiroide cara ao sangue circulante e diminúe a substancia folicular mesma.
- Aumenta a actividade da bomba de iodo, que incrementa o índice de captación de ioduro nas células glandulares.
- Aumenta a iodación da tirosina e da súa unión para formar hormonas tiroides.
- Aumenta o tamaño e a función secretoria das células tiroides.
- Aumenta o número de células das glándulas e fai que se transformen de cuboides a cilíndricas.
Estrutura
editarSubunidades
editarA TSH é unha glicoproteína e consta de dúas subunidades, a alfa e a beta.
- A subunidade α (ou subunidade alfa das hormonas glicoproteicas) ten 92 aminoácidos e é case idéntica ás da gonadotropina coriónica humana (hCG), hormona luteinizante (LH), e hormona estimulante dos folículos (FSH). Pénsase que a subunidade α é a rexión efectora responsable da estimulación da adenilato ciclase (que xera AMPc). Esta subunidade está codifocada por un xene do cromosoma 6 situado no locus q14-q21.
- A subunidade β (TSHB), de 118 aminoácidos, é exclusiva da TSH, e, por tanto, determina a súa especificidade polo receptor. Está codificada por un xene do cromosoma 1 situado no locus p13.
O receptor da TSH
editarO receptror da TSH atópase principalmente nas células foliculares da tiroide.[4] A estimulación do receptor incrementa a produción e secreción de T3 e T4. Os anticorpos que estimulan este receptor producen efectos semellantes aos da TSH e causan a enfermidade de Graves-Basedow. Ademais, a gonadotropina coriónica humana (hCG) mostra algunha reactividade cruzada co receptor da TSH, polo que pode estimular a produción de hormonas tiroides. No embarazo, as concentracións prolongadas de hCG poden producir unha condición transitoria denominada hipertiroidismo xestacional.[5]
Aplicacións
editarDiagnósticos
editarNos adultos o rango de referencia estándar de TSH está entre 0,4 e 3,0 µIU/mL (equivalente a mIU/L), pero os valores varían lixeiramente segundo os laboratorios. Por exemplo, no Reino Unido, as directrices da Association for Clinical Biochemistry sinalan un rango de referencia de 0,4-4,5 mIU/L.[6] A National Academy of Clinical Biochemistry (NACB) reduce o rango a 0,4–2,5 µIU/mL.[7]
As concentracións de TSH nos rapaces son normalmente maiores ca as dos adultos. En 2002, a NACB recomendaba límites de referencia relacionados coa idade de 1,3 a 19 µIU/mL para neonatos, que baixaban a 0,6–10 µIU/mL ás 10 semanas de vida, e a 0,4–7,0 µIU/mL aos 14 meses e seguían baixando gradualmente durante a nenez e puberdade ata os niveis adultos de 0,4–4,0 µIU/mL.[7]
As concentracións de TSH mídense clinicamente como parte dunha proba para comprobar a función tiroide en pacientes nos que se sospeita que teñan un exceso (hipertiroidismo) ou deficiencia (hipotiroidismo) de hormonas tiroides. A interpretación dos resultados depende das concentracións de TSH e de T4. En certas situacións pode ser tamén útil a medición das concentracións de T3.
| Tipo de patoloxía | Nivel de TSH | Nivel de hormona tiroide | Condicións causantes de doenzas |
|---|---|---|---|
| Hipotálamo/hipófise | Alto | Alto | Tumor de hipófise benigno (adenoma) ou resistencia á hormona tiroide |
| Hipotálamo/hipófise | Baixo | Baixo | Hipopituitarismo |
| Tiroide | Baixo | Alto | Hipertioidismo ou enfermidade de Graves |
| Tiroide | Alto | Baixo | Hipotiroidismo conxénito (cretinismo), hipotiroidismo ou tiroidite de Hashimoto |
A proba da TSH tamén se recomenda agora para os recoñecementos de enfermidades tiroides. Os recentes avances que aumentaron a sensibilidade da proba da TSH, fan que esta sexa máis útil que a medición de T4 libre.[2]
Terapéutica
editarUnha droga sintética chamada TSH humana recombinante alfa (rhTSHα ou rhTSH, comercializada co nome Thyrogen), utilízase para tratar o cáncer de tiroide.[8]
Notas
editar- ↑ Houghton Mifflin Company, ed. (2006). The American Heritage Dictionary of the English Language, Fourth Edition. ISBN 0-395-82517-2.
- ↑ 2,0 2,1 Ronald Sacher, Richard A. McPherson (2000). Wildmann's Clinical Interpretation of Laboratory Tests (11th ed. ed.). F.A. Davis Company. ISBN 0-8036-0270-7.
- ↑ References used in image are found in image article in Commons:Commons:File:Thyroid_system.png#References.
- ↑ Parmentier M, Libert F, Maenhaut C, Lefort A, Gérard C, Perret J, Van Sande J, Dumont JE, Vassart G (1989). "Molecular cloning of the thyrotropin receptor". Science 246 (4937): 1620–2. PMID 2556796. doi:10.1126/science.2556796.
- ↑ Fantz CR, Dagogo-Jack S, Ladenson JH, Gronowski AM (1999). "Thyroid function during pregnancy". Clin. Chem. 45 (12): 2250–8. PMID 10585360.
- ↑ Use of thyroid function tests: guidelines development group (2006-06-01). "UK Guidelines for the Use of Thyroid Function Tests" (PDF). Arquivado dende o orixinal (pdf) o 11 de xuño de 2012. Consultado o 2012-02-02.
- ↑ 7,0 7,1 Baloch Z, Carayon P, Conte-Devolx B, Demers LM, Feldt-Rasmussen U, Henry JF, LiVosli VA, Niccoli-Sire P, John R, Ruf J, Smyth PP, Spencer CA, Stockigt JR (2003). "Laboratory medicine practice guidelines. Laboratory support for the diagnosis and monitoring of thyroid disease". Thyroid 13 (1): 3–126. PMID 12625976. doi:10.1089/105072503321086962. Arquivado dende o orixinal o 02 de setembro de 2014. Consultado o 02 de febreiro de 2012.
- ↑ Duntas LH, Tsakalakos N, Grab-Duntas B, Kalarritou M, Papadodima E (2003). "The use of recombinant human thyrotropin (Thyrogen) in the diagnosis and treatment of thyroid cancer". Hormones (Athens) 2 (3): 169–74. PMID 17003018.
