TMPRSS2

A protease transmembrana, serina 2 (TMPRSS2) é un enzima que en humanos está codificado polo xene TMPRSS2 do cromosoma 21.[1][2]

TMPRSS2
Estruturas dispoñibles
PDBBuscar ortólogos: PDBe, RCSB
Identificadores
Nomenclatura
Símbolo11876
Identificadores
externos
LocusCr. 21 q22.3
Padrón de expresión de ARNm
PBB GE TMPRSS2 211689 s at fs.png
PBB GE TMPRSS2 205102 at fs.png
Máis información
Ortólogos
Especies
Humano Rato
Entrez
7113 50528
Ensembl
Véxase HS Véxase MM
UniProt
O15393 Q9JIQ8
RefSeq
(ARNm)
NM_001135099 NM_015775
RefSeq
(proteína) NCBI
NP_001128571 NP_056590
Localización (UCSC)
Cr. 21:
41.46 – 41.53 Mb
Cr. 16:
97.56 – 97.61 Mb
PubMed (Busca)
7113


50528

FunciónEditar

Este xene codifica unha proteína que pertence á familia das serina proteases. A proteína codificada contén un dominio transmembrana de tipo II, un dominio receptor de clase A, un dominio receptor scavenger rico en cisteína e un dominio de protease. As serina proteases están implicadas en moitos procesos fisiolóxicos e patolóxicos. Este xene está regulado á alza por hormonas androxénicas nas células de cancro de próstata e regulado á baixa en tecidos de cancro de próstata independente de andróxenos. O dominio de protease desta proteína pénsase que é cortado e segregado no medio celular despois da súa autoclivaxe. A función biolóxica deste xene é descoñecida.[2]

Fusión do xene ERGEditar

A función da proteína TMPRSS2 na carcinoxénese de próstata baséase na sobreexpresión de factores de transcrición ETS, como ERG e ETV1, por medio de fusión xénica. O xene de fusión TMPRSS2-ERG é o máis frecuente, presente no 40% - 80% dos cancros de próstata humanos. A sobreexpresión de ERG contribúe ao desenvolvemento de cancros de próstata independentes de andróxenos por medio da disrupción da sinalización do receptor de andróxenos.[3]

Relación cos coronavirusEditar

Algúns coronavirus, por exemplo o SARS-CoV, causante da SARS, e o SARS-CoV-2, causante da COVID-19, son activados por TMPRSS2 e poderían ser inhibidos por inhibidores de TMPRSS2.[4] "O SARS-CoV-2 usa o receptor ACE2 do SARS-CoV para a entrada e a serina protease TMPRSS2 para o cebado da proteína S. Un inhibidor da TMPRSS2 aprobado para uso clínico bloqueou a entrada e podería constituír unha opción de tratamento."[4]

NotasEditar

  1. Paoloni-Giacobino A, Chen H, Peitsch MC, Rossier C, Antonarakis SE (September 1997). "Cloning of the TMPRSS2 gene, which encodes a novel serine protease with transmembrane, LDLRA, and SRCR domains and maps to 21q22.3". Genomics 44 (3): 309–20. PMID 9325052. doi:10.1006/geno.1997.4845. 
  2. 2,0 2,1 "Entrez Gene: TMPRSS2 transmembrane protease, serine 2". 
  3. Yu J, Yu J, Mani RS, Cao Q, Brenner CJ, Cao X, et al. (May 2010). "An integrated network of androgen receptor, polycomb, and TMPRSS2-ERG gene fusions in prostate cancer progression". Cancer Cell 17 (5): 443–54. PMC 2874722. PMID 20478527. doi:10.1016/j.ccr.2010.03.018. 
  4. 4,0 4,1 Hoffmann M, Kleine-Weber H, Schroeder S, Krüger N, Herrler T, Erichsen S, et al. (March 2020). "SARS-CoV-2 Cell Entry Depends on ACE2 and TMPRSS2 and Is Blocked by a Clinically Proven Protease Inhibitor". Cell. PMID 32142651. doi:10.1016/j.cell.2020.02.052. Resumo divulgativoDeutsches Primatenzentrum GmbH. 

Véxase taménEditar

BibliografíaEditar