Wikipedia

Receptor de glicocorticoides de membrana

Non confundir con Receptor de glicocorticoides citosólico/nuclear.

Os receptores de glicocorticoides de membrana (mGRs) son un grupo de receptores que se unen e son activados por glicocorticoides como o cortisol e a corticosterona, así como por certos glicocorticoides exóxenos, como a dexametasona.[1][2][3][4][5] A diferenza do clásico receptor de glicocorticoides (GR ou GCR) citosólico, que actúa no núcleo e exerce os seus efectos por medio de mecanismos xenómicos, os mGRs son receptores da superficie celular que alteran rapidamente a sinalización celular pola modulación das fervenzas de transdución de sinais intracelulares.[2][3] As identidades dos mGRs aínda non se dilucidaron completamente,[6] pero pénsase que comprenden os receptores de glicocorticoides asociados á membrana[7][8] así como outros receptores acoplados á proteína G (GPCRs) aínda non caracterizados.[1][4][9][10] Os rápidos efectos da dexametasona non se poden reverter co antagonista do GR mifepristona, o que indica que hai máis receptores á parte dos GR clásicos.[11]

Os mGRs foron implicados nos efectos rápidos dos glicocorticoides na resposta ao estrés temperá do sistema nervioso central[12][13] por medio da modulación da actividade neuronal no hipotálamo, hipocampo, amígdala e córtex prefrontal, entre outras áreas.[7] En consecuencia, os glicocorticoides afectan a cognición, comportamento adaptativo ao estrés e produción neuroendócrina (por exemplo, supresión da secreción de oxitocina e vasopresina)[4] en cuestión de minutos.[7] Os mGRs parecen estar en parte implicados nos efectos antiinflamatorios e inmunosupresores dos glicocorticoides.[3][5][14] Os mGRs están presentes en moitos sistemas corporais e órganos e parecen regulalos, incluíndo o sistema cardiovascular, inmunitario, endócrino, nervioso, músculo liso, músculo esquelético, fígado e tecido adiposo.[9] Os mGRs parece que cooperan, se complementan e sinerxizan cos GR nucleares clásicos de varias maneiras.[15]

Notas editar

  1. ↑ 1,0 1,1 Tasker JG, Di S, Malcher-Lopes R (2006). "Minireview: rapid glucocorticoid signaling via membrane-associated receptors". Endocrinology 147 (12): 5549–56. PMC 3280589. PMID 16946006. doi:10.1210/en.2006-0981. 
  2. ↑ 2,0 2,1 Stahn C, Buttgereit F (2008). "Genomic and nongenomic effects of glucocorticoids". Nat Clin Pract Rheumatol 4 (10): 525–33. PMID 18762788. doi:10.1038/ncprheum0898. 
  3. ↑ 3,0 3,1 3,2 Grzanka A, Jarzab J (2009). "[Nongenomic effects of glucocorticoids]". Pneumonol Alergol Pol (en polaco) 77 (4): 387–93. PMID 19722144. 
  4. ↑ 4,0 4,1 4,2 Di S, Tasker JG (2008). "Rapid synapse-specific regulation of hypothalamic magnocellular neurons by glucocorticoids". Advances in Vasopressin and Oxytocin — from Genes to Behaviour to Disease. Prog. Brain Res. Progress in Brain Research 170. pp. 379–88. ISBN 9780444532015. PMID 18655897. doi:10.1016/S0079-6123(08)00431-7. 
  5. ↑ 5,0 5,1 Löwenberg M, Stahn C, Hommes DW, Buttgereit F (2008). "Novel insights into mechanisms of glucocorticoid action and the development of new glucocorticoid receptor ligands". Steroids 73 (9–10): 1025–9. PMID 18221974. doi:10.1016/j.steroids.2007.12.002. 
  6. ↑ Wang C, Liu Y, Cao JM (2014). "G protein-coupled receptors: extranuclear mediators for the non-genomic actions of steroids". Int J Mol Sci 15 (9): 15412–25. PMC 4200746. PMID 25257522. doi:10.3390/ijms150915412. 
  7. ↑ 7,0 7,1 7,2 Groeneweg FL, Karst H, de Kloet ER, Joëls M (2011). "Rapid non-genomic effects of corticosteroids and their role in the central stress response". J. Endocrinol. 209 (2): 153–67. PMID 21357682. doi:10.1530/JOE-10-0472. 
  8. ↑ Song IH, Buttgereit F (2006). "Non-genomic glucocorticoid effects to provide the basis for new drug developments". Mol. Cell. Endocrinol. 246 (1–2): 142–6. PMID 16388891. doi:10.1016/j.mce.2005.11.012. 
  9. ↑ 9,0 9,1 Kawata M, Hirahara-Wada Y, Matsuda K (2008). "[Membrane-associated steroid hormone receptors: functional significance of nongenomic action]". Nippon Rinsho (en xaponés) 66 (1): 55–62. PMID 18193544. 
  10. ↑ Stellato C (2004). "Post-transcriptional and nongenomic effects of glucocorticoids". Proc Am Thorac Soc 1 (3): 255–63. PMID 16113443. doi:10.1513/pats.200402-015MS. 
  11. ↑ Urbach V, Verriere V, Grumbach Y, Bousquet J, Harvey BJ (2006). "Rapid anti-secretory effects of glucocorticoids in human airway epithelium". Steroids 71 (4): 323–8. PMID 16298406. doi:10.1016/j.steroids.2005.09.014. 
  12. ↑ Sarabdjitsingh RA, Joëls M, de Kloet ER (2012). "Glucocorticoid pulsatility and rapid corticosteroid actions in the central stress response". Physiol. Behav. 106 (1): 73–80. PMID 21971364. doi:10.1016/j.physbeh.2011.09.017. 
  13. ↑ Groeneweg FL, Karst H, de Kloet ER, Joëls M (2012). "Mineralocorticoid and glucocorticoid receptors at the neuronal membrane, regulators of nongenomic corticosteroid signalling". Mol. Cell. Endocrinol. 350 (2): 299–309. PMID 21736918. doi:10.1016/j.mce.2011.06.020. 
  14. ↑ Löwenberg M, Verhaar AP, van den Brink GR, Hommes DW (2007). "Glucocorticoid signaling: a nongenomic mechanism for T-cell immunosuppression". Trends Mol Med 13 (4): 158–63. PMID 17293163. doi:10.1016/j.molmed.2007.02.001. 
  15. ↑ Samarasinghe RA, Witchell SF, DeFranco DB (2012). "Cooperativity and complementarity: synergies in non-classical and classical glucocorticoid signaling". Cell Cycle 11 (15): 2819–27. PMC 3419059. PMID 22801547. doi:10.4161/cc.21018. 

Véxase tamén editar

Outros artigos editar


 
 Este artigo sobre bioloxía é, polo de agora, só un bosquexo. Traballa nel para axudar a contribuír a que a Galipedia mellore e medre.
 Existen igualmente outros artigos relacionados con este tema nos que tamén podes contribuír.
Traído desde «https://gl.wikipedia.org/w/index.php?title=Receptor_de_glicocorticoides_de_membrana&oldid=6460199»