Wikipedia

Acinetobacter baumannii

Acinetobacter baumannii

Acinetobacter baumannii
Clasificación científica
Dominio: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Gammaproteobacteria
Orde: Pseudomonadales
Familia: Moraxellaceae
Xénero: Acinetobacter
Especie: A. baumannii
Nome binomial
Acinetobacter baumannii

Acinetobacter baumannii é unha especie bacteriana gramnegativa de forma curta e case arredondada (cocobacilos). Pode seu un patóxeno oportunista dos humanos, que afecta principalmente a persoas inmunocomprometidas, que se está a facer cada vez máis importante como causante de infeccións adquiridas en hospitais (nosocomiais). Aínda que outras especies do xénero Acinetobacter se atopan a miúdo en mostras do solo, A. baumannii non é un organismo habitual do solo, xa que se illa case exclusivamente en ambientes hospitalarios.[1] Aínda que ocasionalmente se ten illado en mostras medioambientais do solo e auga,[2] o seu hábitat natural aínda se descoñece. As bacterias deste xénero carecen de flaxelos, pero teñen unha motilidade ao retorcerse e sacudirse e presentan enxameamento. Isto pode deberse á actividade dos pili de tipo IV, que son estruturas como variñas que se poden retraer ou estender. A motilidade en A. baumannii pode deberse tamén á excreción de exopolisacáridos, que crean unha película de cadeas de azucres de alto peso molecular por detrás da bacteria para que esta se mova cara a adiante.[3] Os microbiólogos clínicos diferencian normalmente os membros do xénero Acinetobacter doutras Moraxellaceae realizando a proba da oxidase, xa que as Acinetobacter spp. son os únicos membros das moraxeláceas que carecen de citocromo c oxidases.[4] A. baumannii forma parte co complexo ACB (A. baumannii, A. calcoaceticus, e Acinetobacter especie xenómica 13TU). Os membros do complexo ACB son difíciles de determinar distinguindo as especies, e comprenden os membros clinicamente máis relevantes do xénero.[5][6] A. baumannii é pertence tamén ao grupo de patóxenos ESKAPE (Enterococcus faecium, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter baumannii, Pseudomonas aeruginosa, e Enterobacter sp.), un grupo de patóxenos cun alto grao de resistencia a antibióticos que son responsables da maioría das infeccións nosocomiais.[7] Houbo unha epidemia significativa de cepas resistentes a antibióticos en instalacións sanitarias militares durante a guerra de Iraq.[8] As cepas resistentes a multifármacos de A. baumannii espalláronse tamén en hospitais civís.[3]

O nome da bacteria significa 'bacteria inmóbil de Baumann', do grego a, 'non', kineô, 'moverse', bakterion (neolatín bacteria), 'bastonciño (bacteria)', e en honor dos microbiólogos Paul e Linda Baumann.[9]

Factores e determinantes de virulencia editar

Moitos microbios, incluíndo A. baumannii, teñen varias propiedades que lles permiten ter máis éxito como patóxenos. Estas propiedades poden ser posuír factores de virulencia como toxinas ou sistemas de entrega de toxinas, que afectan directamente á céula hóspede. Poden tamén ser determinantes de virulencia, que son cualidades que contribúen á fitness do microbio e lle permiten sobrevivir no ambiente do hóspede, pero que non afectan ao hóspede directamente. As seguintes características son algúns dos factores que fan que A. baumannii sexa un patóxeno eficaz:

Illas de resistencia AbaR editar

As illas de patoxenicidade son estruturas xenéticas relativamente comúns en patóxenos bacterianos, que están compostas por dous ou máis xenes adxacentes que incrementan a virulencia do patóxeno. Poden conter xenes que codifican toxinas, coagulan o sangue, ou, como neste caso, permiten que a bacteria resista aos antibióticos. As illas e resistencia de tipo AbaR son típicas dos A. baumannii resistentes a fármacos, e poden estar presentes diferentes variantes nunha determinada cepa. Cada unha consiste nun esqueleto de transposón duns 16,3 Kb que facilita a transferencia horizontal de xenes. Os transposóns permiten que porcións do material xenético sexan escindidas dun lugar do xenoma e integradas noutro. Cando o material xenético é captado por unha nova bacteria, os transposóns permiten que a illa de patoxenicidade se integre no xenoma do novo microorganismo. Nese caso, garantiríase aos novos organismos o potencial de resistir certos antibióticos. Os AbaRs conteñen varios xenes para a resistencia a antibióticos, todos flanqueados por secuencias de inserción. Estes xenes proporcionan resistencia a aminoglicósidos, aminociclitois, tetraciclina, e cloranfenicol.[10][11]

Beta-lactamase editar

A. baumannii produce polo menos unha beta-lactamase, que é un encima responsable de clivar o anel lactama de catro átomos típico de antibióticos beta-lactámicos. Os antibióticos beta-lactámicos están estruturalmente relacionados coa penicilina, a cal inhibe a síntese da parede celular bacteriana. A clivaxe do anel lactámico fai que estes antibióticos sexan inofensivos para a bacteria. A beta-lactamase OXA-23 está flanqueada por secuencias de inserción, o que suxire que foi adquirida por transferencia horizontal de xenes.[12]

Formación de biopelículas editar

A. baumannii ten unha aparente capacidade de sobrevivir en superficies artificiais durante un longo período de tempo, o que lle permite persistir nos ambientes hospitalarios. Crese que isto se debe á súa capacidade de formar biopelículas.[13] Para moitas bacterias formadoras de biopelículas, o proceso está mediado polos flaxelos. Porén, en A. baumannii este proceso semella estar mediado polos pili. Ademais, a alteración de supostas chaperonas de pili e xenes acompañante csuC e csuE inhibe a formación de biopelículas.[14] A formación de biopelículas altera o metabolismo dos microorganismos dentro da biopelícula, e en consecuencia reduce a súa sensibilidade aos antibióticos. Isto pode deberse a que nas partes máis profundas das biopelículas hai unha menor dispoñibilidade de nutrientes. Un metabolismo máis lento pode impedir que a bacteria capte un antibiótico ou realice unha función vital o suficientemente rápido como para que un determinado antibiótico teña efecto. Tamén proporciona unha barreira física contra moléculas grandes e pode impedir o desecamento das bacterias.[2][15]

Cápsula editar

Moitas bacterias virulentas posúen a capacidade de xerar unha cápsula protectora arredor de cada célula. Esta cápsula, feita de longas cadeas de azucres, proporciona unha barreira física extra entre os antibióticos, anticorpos, e sistema do complemento. A asociación dun incremento da virulencia coa presenza dunha cápsula foi demostrada clasicamente no experimento de Griffith. Identificouse un clúster de xenes responsable da secreción da cápsula de polisacárido que inhibe o efecto antibiótico do complemento cando crecen en fluído da ascite. Demostrouse despois un decrecemento da mortalidade dos microorganismos asociada coa perda da produción da cápsula usando un modelo da virulencia na rata.[16][17]

Bombas de efluxo editar

As bombas de efluxo son máquinas proteicas que usan a enerxía para bombear fóra da célula antibióticos e outras pequenas moléculas que entran no citoplasma bacteriano e o espazo periplásmico. Ao bombearen constantemente os antibióticos fóra da célula, as bacterias poden incrementar a concentración dun determinado antibiótico necesaria para matalos ou inhibir o seu crecemento cando a diana do antibiótico está dentro da bacteria. A. baumannii ten dúas bombas de efluxo principais que diminúen a súa susceptibilidade aos antimicrobianos. O primeiro, o AdeB, é responsable da resistencia a aminoglicósidos.[18] O segundo, o AdeDE, é responsable do efluxo dun amplo rango de substratos, incluíndo tetraciclina, cloranfenicol, e varios carbapenems.[19]

ARN pequeno editar

Os ARNs pequenos bacterianos son ARN non codificantes que regulan varios procesos celulares. Tres ARNs pequenos, chamados AbsR11, AbsR25 e AbsR28, foron validados experimentalmente na cepa MTCC 1425 (ATCC15308), que é unha cepa con resistencia a multifármacos, que mostra resistencia a 12 antibióticos. O ARN pequeno AbsR25 podería exercer un papel na regulación da bomba de efluxo e a resistencia a fármacos.[20]

Proteína A da membrana externa (OMPA) editar

A adhesión pode ser un determinante crítico da virulencia para as bacterias. A capacidade de unirse ás células hóspede permite que as bacterias interaccionen con elas de varias maneiras, ou ben polo sistema de secreción de tipo III ou ben simplemente para manterse opoñéndose ao movemento prevalecente de fluídos. A proteína A da membrana externa (OMPA) está implicada na adherencia de A. baumannii a células epiteliais. Isto permite que a bacteria invada as células por medio dun mecanismo de cremalleira.[21] A proteína localízase nas mitocondrias das células epiteliais e causa necrose ao estimular a produción de especies reactivas do oxíxeno.[22]

Tratamento da infección editar

Como a maioría das infeccións son agora resistentes a múltiples fármacos, é necesario determinar que susceptibilidades que ten unha determinada cepa para que o tratamento sexa un éxito. Tradicionalmente, as infeccións eran tratadas con imipenem ou meropenem, pero detectouse un aumento constante de A. baumannii resistente a carbapenem.[23] Consecuentemente, os métodos de tratamento a miúdo recorren ás polimixinas, especiealmente a colistina.[24] A colistina é considerada un fármaco de último recurso porque a miúdo causa danos renais, entre outros efectos secundarios.[25] Os métodos de prevención en hospitais están enfocados en incrementar a limpeza das mans e procedementos de esterilizacións máis eficientes.[26]

 
Feridas como as causadas por artefactos explosivos improvisados poden infectarse facilmente por A. baumannii.
 
A loxística de soldados transportados ten como resultado que os pacientes visiten distintas instalacións onde poden adquirir infeccións por A. baumannii.

Infeccións en veteráns feridos en Iraq e Afganistán editar

Moitos soldados feridos nas guerras de Iraq e Afganistán sufriron infeccións por A. baumannii. Inicialmente, pensábase que a infección se producía no momento da ferida, pero os estudos posteriores indicaron que hai maior probabilidade de adquirila en instalacións médicas (infección nosocomial), debido á capacidade da bacteria de persistir moito tempo sobre superficies artificiais e tamén aos sucesivos traslados dos soldados feridos a diversas instalacións médicas durante o seu proceso de evacuación e atención.[27] As A. baumannii resistentes a multifármacos son un factor principal na complicación do tratamento e rehabilitación de soldados feridos, o que incrementa o número de mortes.[5][28][29]

Incidencia de A. baumannii en hospitais editar

A importación de A. baumannii e a subseguinte presenza en hospitais está ben documentada.[30] A. baumannii é xeralmente introducida nun hospital polo paciente colonizado. Debido á súa capacidade de sobrevivir en superficies artificiais e resistir ao desecamento, pode permanecer e posiblemente infectar novos pacientes durante algún tempo. O crecemento de A baumannii sospéitase que é favorecido en instalacións hospitalarias debido ao uso constante de antibióticos nos pacientes nos hospitais.[31] Acinetobacter pode transmitirse de persoa a persoa ou cando unha persoa contacta con superficies contaminados.[32] Nun estudo feito en unidades de coidados intensivos en Europa en 2009, A. baumannii era a responsable do 19,1% de casos de pneumonía asociados con respiración asistida.[33]

Estudos de casos documentados
País Referencia
Australia [34][35]
Brasil [36][37][38][39]
China [40][41][42][43]
Alemaña [44][44][45][46]
India [47][48][49]
Corea do Sur [50][51][52][53]
Reino Unido [54][55]
Estados Unidos [56][57][58][59]

Notas editar

  1. ↑ Antunes, LCS; Visca, P; Towner, KJ (2014). "Acinetobacter baumannii: evolution of a global pathogen". Pathogens and Disease 71 (3): 292–301. PMID 24376225. doi:10.1111/2049-632X.12125. 
  2. ↑ 2,0 2,1 Yeom, J; Shin, JH; Yang, JY; Kim, J; Hwang, GS (2013). "(1)H NMR-Based Metabolite Profiling of Planktonic and Biofilm Cells in Acinetobacter baumannii 1656-2.". PLoS ONE 8 (3): e57730. Bibcode:2013PLoSO...857730Y. PMID 23483923. doi:10.1371/journal.pone.0057730. 
  3. ↑ 3,0 3,1 McQueary, CN; Kirkup, BC; Si, Y; Barlow, M; Actis, LA; Craft, DW; Zurawski, DV (June 2012). "Extracellular stress and lipopolysaccharide modulate Acinetobacter baumannii surface-associated motility.". Journal of Microbiology 50 (3): 434–43. PMID 22752907. doi:10.1007/s12275-012-1555-1. 
  4. ↑ Garrity, edited by G. (2000). Bergey's Manual of Systematic Bacteriology Vol. 2, Pts. A & B: The Proteobacteria. (2nd ed., rev. ed.). New York: Springer. p. 454. ISBN 0-387-95040-0. 
  5. ↑ 5,0 5,1 O'Shea, MK (May 2012). "Acinetobacter in modern warfare.". International Journal of Antimicrobial Agents 39 (5): 363–75. PMID 22459899. doi:10.1016/j.ijantimicag.2012.01.018. 
  6. ↑ Gerner-Smidt, P (October 1992). "Ribotyping of the Acinetobacter calcoaceticus-Acinetobacter baumannii complex.". Journal of Clinical Microbiology 30 (10): 2680–5. PMID 1383266. 
  7. ↑ Rice, LB (Apr 15, 2008). "Federal funding for the study of antimicrobial resistance in nosocomial pathogens: no ESKAPE.". The Journal of Infectious Diseases 197 (8): 1079–81. PMID 18419525. doi:10.1086/533452. 
  8. ↑ Drummond, Katie. "Pentagon to Troop-Killing Superbugs: Resistance Is Futile". Wired.com. Condé Nast. Consultado o 8 April 2013. 
  9. ↑ LPSN - List of Prokaryotic Names with Standing in Nomenclature Acinetobacter
  10. ↑ Seputiene, V.; Povilonis, J.; Suziedeliene, E. (30 January 2012). "Novel Variants of AbaR Resistance Islands with a Common Backbone in Acinetobacter baumannii Isolates of European Clone II". Antimicrobial Agents and Chemotherapy 56 (4): 1969–1973. PMC 3318354. PMID 22290980. doi:10.1128/AAC.05678-11. 
  11. ↑ Post, V; White, PA; Hall, RM (June 2010). "Evolution of AbaR-type genomic resistance islands in multiply antibiotic-resistant Acinetobacter baumannii.". The Journal of Antimicrobial Chemotherapy 65 (6): 1162–70. PMID 20375036. doi:10.1093/jac/dkq095. 
  12. ↑ Higgins, PG; Pérez-Llarena, FJ; Zander, E; Fernández, A; Bou, G; Seifert, H (Feb 25, 2013). "OXA-235, a novel Class D Beta-Lactamase Involved in Resistance to Carbapenems in Acinetobacter baumannii.". Antimicrobial Agents and Chemotherapy 57 (5): 2121–6. PMID 23439638. doi:10.1128/AAC.02413-12. 
  13. ↑ Espinal, P; Martí, S; Vila, J (January 2012). "Effect of biofilm formation on the survival of Acinetobacter baumannii on dry surfaces.". The Journal of Hospital Infection 80 (1): 56–60. PMID 21975219. doi:10.1016/j.jhin.2011.08.013. 
  14. ↑ Tomaras, AP; Dorsey, CW; Edelmann, RE; Actis, LA (December 2003). "Attachment to and biofilm formation on abiotic surfaces by Acinetobacter baumannii: involvement of a novel chaperone-usher pili assembly system.". Microbiology 149 (Pt 12): 3473–84. PMID 14663080. doi:10.1099/mic.0.26541-0. 
  15. ↑ Worthington, RJ; Richards, JJ; Melander, C (Oct 7, 2012). "Small molecule control of bacterial biofilms.". Organic & Biomolecular Chemistry 10 (37): 7457–74. PMID 22733439. doi:10.1039/c2ob25835h. 
  16. ↑ Kleinman, HK; McGarvey, ML; Hassell, JR; Star, VL; Cannon, FB; Laurie, GW; Martin, GR (Jan 28, 1986). "Basement membrane complexes with biological activity.". Biochemistry 25 (2): 312–8. PMID 2937447. doi:10.1021/bi00350a005. 
  17. ↑ Luke, NR; Sauberan, SL; Russo, TA; Beanan, JM; Olson, R; Loehfelm, TW; Cox, AD; St Michael, F; Vinogradov, EV; Campagnari, AA (May 2010). "Identification and characterization of a glycosyltransferase involved in Acinetobacter baumannii lipopolysaccharide core biosynthesis.". Infection and Immunity 78 (5): 2017–23. PMID 20194587. doi:10.1128/iai.00016-10. 
  18. ↑ Magnet, S; Courvalin, P; Lambert, T (December 2001). "Resistance-nodulation-cell division-type efflux pump involved in aminoglycoside resistance in Acinetobacter baumannii strain BM4454.". Antimicrobial Agents and Chemotherapy 45 (12): 3375–80. PMID 11709311. doi:10.1128/aac.45.12.3375-3380.2001. 
  19. ↑ Chau, SL; Chu, YW; Houang, ET (October 2004). "Novel resistance-nodulation-cell division efflux system AdeDE in Acinetobacter genomic DNA group 3.". Antimicrobial Agents and Chemotherapy 48 (10): 4054–5. PMID 15388479. doi:10.1128/aac.48.10.4054-4055.2004. 
  20. ↑ Sharma, Rajnikant; Arya, Sankalp; Patil, Supriya Deepak; Sharma, Atin; Jain, Pradeep Kumar; Navani, Naveen Kumar; Pathania, Ranjana (2014-01-01). "Identification of novel regulatory small RNAs in Acinetobacter baumannii". PloS One 9 (4): e93833. ISSN 1932-6203. PMC 3976366. PMID 24705412. doi:10.1371/journal.pone.0093833. 
  21. ↑ Choi, CH; Lee, JS; Lee, YC; Park, TI; Lee, JC (Dec 10, 2008). "Acinetobacter baumannii invades epithelial cells and outer membrane protein A mediates interactions with epithelial cells.". BMC Microbiology 8: 216. PMID 19068136. doi:10.1186/1471-2180-8-216. 
  22. ↑ Lee, JS; Choi, CH; Kim, JW; Lee, JC (June 2010). "Acinetobacter baumannii outer membrane protein A induces dendritic cell death through mitochondrial targeting.". Journal of Microbiology 48 (3): 387–92. PMID 20571958. doi:10.1007/s12275-010-0155-1. 
  23. ↑ Su, CH; Wang, JT; Hsiung, CA; Chien, LJ; et al. (2012). "Increase of carbapenem-resistant Acinetobacter baumannii infection in acute care hospitals in Taiwan: Association with hospital antimicrobial usage". PLOS ONE 7 (5): e37788. Bibcode:2012PLoSO...737788S. PMID 22629456. doi:10.1371/journal.pone.0037788. 
  24. ↑ Abbo, A; Navon-Venezia, S; Hammer-Muntz, O; Krichali, T; et al. (January 2005). "Multidrug-resistant Acinetobacter baumannii". Emerging Infectious Diseases 11 (1): 22–9. PMID 15705318. doi:10.3201/eid1101.040001. 
  25. ↑ Spapen, H; Jacobs, R; Van Gorp, V; Troubleyn, J; et al. (May 25, 2011). "Renal and neurological side effects of colistin in critically ill patients". Annals of Intensive Care 1 (1): 14. PMID 21906345. doi:10.1186/2110-5820-1-14. 
  26. ↑ "Acinetobacter in Healthcare Settings". CDC. Consultado o April 8, 2013. 
  27. ↑ "Army Medical Logistics" (PDF). FM 4-02.1. United States. Arquivado dende o orixinal (PDF) o 23 de marzo de 2013. Consultado o April 8, 2013. 
  28. ↑ Meghoo, CA; Dennis, JW; Tuman, C; Fang, R (May 2012). "Diagnosis and management of evacuated casualties with cervical vascular injuries resulting from combat-related explosive blasts.". Journal of Vascular Surgery 55 (5): 1329–36; discussion 1336–7. PMID 22325667. doi:10.1016/j.jvs.2011.11.125. 
  29. ↑ Murray, CK (March 2008). "Epidemiology of infections associated with combat-related injuries in Iraq and Afghanistan.". The Journal of Trauma 64 (3 Suppl): S232–8. PMID 18316967. doi:10.1097/ta.0b013e318163c3f5. 
  30. ↑ Jones, A; Morgan, D; Walsh, A; Turton, J; Livermore, D; Pitt, T; Green, A; Gill, M; Mortiboy, D (June 2006). "Importation of multidrug-resistant Acinetobacter spp infections with casualties from Iraq". The Lancet infectious diseases 6 (6): 317–8. PMID 16728314. doi:10.1016/S1473-3099(06)70471-6. 
  31. ↑ Dijkshoorn, L; Nemec, A; Seifert, H (December 2007). "An increasing threat in hospitals: multidrug-resistant Acinetobacter baumannii.". Nature Reviews Microbiology 5 (12): 939–51. PMID 18007677. doi:10.1038/nrmicro1789. 
  32. ↑ http://www.cdc.gov/HAI/organisms/acinetobacter.html
  33. ↑ Koulenti, D; Lisboa, T; Brun-Buisson, C; Krueger, W; Macor, A; Sole-Violan, J; Diaz, E; Topeli, A; DeWaele, J; Carneiro, A; Martin-Loeches, I; Armaganidis, A; Rello, J (August 2009). EU-VAP/CAP Study, Group. "Spectrum of practice in the diagnosis of nosocomial pneumonia in patients requiring mechanical ventilation in European intensive care units.". Critical Care Medicine 37 (8): 2360–8. PMID 19531951. doi:10.1097/ccm.0b013e3181a037ac. 
  34. ↑ Ng, J; Gosbell, IB; Kelly, JA; Boyle, MJ; Ferguson, JK (November 2006). "Cure of multiresistant Acinetobacter baumannii central nervous system infections with intraventricular or intrathecal colistin: case series and literature review.". The Journal of Antimicrobial Chemotherapy 58 (5): 1078–81. PMID 16916866. doi:10.1093/jac/dkl347. 
  35. ↑ Farrugia, DN; Elbourne, LD; Hassan, KA; Eijkelkamp, BA; Tetu, SG; Brown, MH; Shah, BS; Peleg, AY; Mabbutt, BC; Paulsen, IT (2013). "The Complete Genome and Phenome of a Community-Acquired Acinetobacter baumannii". PLoS ONE 8 (3): e58628. Bibcode:2013PLoSO...858628F. PMID 23527001. doi:10.1371/journal.pone.0058628. 
  36. ↑ Werneck, JS; Picão, RC; Carvalhaes, CG; Cardoso, JP; Gales, AC (February 2011). "OXA-72-producing Acinetobacter baumannii in Brazil: a case report.". The Journal of Antimicrobial Chemotherapy 66 (2): 452–4. PMID 21131320. doi:10.1093/jac/dkq462. 
  37. ↑ Martins, N; Martins, IS; de Freitas, WV; de Matos, JA; Magalhães, AC; Girão, VB; Dias, RC; de Souza, TC; Pellegrino, FL; Costa, LD; Boasquevisque, CH; Nouér, SA; Riley, LW; Santoro-Lopes, G; Moreira, BM (June 2012). "Severe infection in a lung transplant recipient caused by donor-transmitted carbapenem-resistant Acinetobacter baumannii.". Transplant Infectious Disease 14 (3): 316–20. PMID 22168176. doi:10.1111/j.1399-3062.2011.00701.x. 
  38. ↑ Superti, SV; Martins Dde, S; Caierão, J; Soares Fda, S; Prochnow, T; Zavascki, AP (Mar–Apr 2009). "Indications of carbapenem resistance evolution through heteroresistance as an intermediate stage in Acinetobacter baumannii after carbapenem administration.". Revista do Instituto de Medicina Tropical de Sao Paulo 51 (2): 111–3. PMID 19390741. doi:10.1590/s0036-46652009000200010. 
  39. ↑ Gionco, B; Pelayo, JS; Venancio, EJ; Cayô, R; Gales, AC; Carrara-Marroni, FE (October 2012). "Detection of OXA-231, a new variant of blaOXA-143, in Acinetobacter baumannii from Brazil: a case report.". The Journal of Antimicrobial Chemotherapy 67 (10): 2531–2. PMID 22736746. doi:10.1093/jac/dks223. 
  40. ↑ Zhao, WS; Liu, GY; Mi, ZH; Zhang, F (March 2011). "Coexistence of blaOXA-23 with armA and novel gyrA mutation in a pandrug-resistant Acinetobacter baumannii isolate from the blood of a patient with haematological disease in China.". The Journal of Hospital Infection 77 (3): 278–9. PMID 21281989. doi:10.1016/j.jhin.2010.11.006. 
  41. ↑ Xiao, SC; Zhu, SH; Xia, ZF; Ma, B; Cheng, DS (November 2009). "Successful treatment of a critical burn patient with obstinate hyperglycemia and septic shock from pan-drug-resistant strains.". Medical Science Monitor 15 (11): CS163–5. PMID 19865060. 
  42. ↑ Wu, YC; Hsieh, TC; Sun, SS; Wang, CH; Yen, KY; Lin, YY; Kao, CH (November 2009). "Unexpected cloud-like lesion on gallium-67 scintigraphy: detection of subcutaneous abscess underneath the skin with normal appearance in a comatose patient in an intensive care setting.". The American Journal of the Medical Sciences 338 (5): 388. PMID 19770790. doi:10.1097/maj.0b013e3181a6dd36. 
  43. ↑ Duan, X; Yang, L; Xia, P (March 2010). "Septic arthritis of the knee caused by antibiotic-resistant Acinetobacter baumannii in a gout patient: a rare case report.". Archives of Orthopaedic and Trauma Surgery 130 (3): 381–4. PMID 19707778. doi:10.1007/s00402-009-0958-x. 
  44. ↑ 44,0 44,1 Wagner, JA; Nenoff, P; Handrick, W; Renner, R; Simon, J; Treudler, R (February 2011). "[Necrotizing fasciitis caused by Acinetobacter baumannii : A case report].". Der Hautarzt; Zeitschrift für Dermatologie, Venerologie, und verwandte Gebiete 62 (2): 128–30. PMID 20835812. doi:10.1007/s00105-010-1962-3. 
  45. ↑ Aivazova, V; Kainer, F; Friese, K; Mylonas, I (January 2010). "Acinetobacter baumannii infection during pregnancy and puerperium.". Archives of Gynecology and Obstetrics 281 (1): 171–4. PMID 19462176. doi:10.1007/s00404-009-1107-z. 
  46. ↑ Schulte, B; Goerke, C; Weyrich, P; Gröbner, S; Bahrs, C; Wolz, C; Autenrieth, IB; Borgmann, S (December 2005). "Clonal spread of meropenem-resistant Acinetobacter baumannii strains in hospitals in the Mediterranean region and transmission to South-west Germany.". The Journal of Hospital Infection 61 (4): 356–7. PMID 16213625. doi:10.1016/j.jhin.2005.05.009. 
  47. ↑ Piparsania, S; Rajput, N; Bhatambare, G (Sep–Oct 2012). "Intraventricular polymyxin B for the treatment of neonatal meningo-ventriculitis caused by multi-resistant Acinetobacter baumannii--case report and review of literature.". The Turkish Journal of Pediatrics 54 (5): 548–54. PMID 23427525. 
  48. ↑ John, TM; Jacob, CN; Ittycheria, CC; George, AM; Jacob, AG; Subramaniyam, S; Puthiyaveettil, J; Jayaprakash, R (March 2012). "Macrophage activation syndrome following Acinetobacter baumannii sepsis.". International Journal of Infectious Diseases 16 (3): e223–4. PMID 22285540. doi:10.1016/j.ijid.2011.12.002. 
  49. ↑ Sharma, A; Shariff, M; Thukral, SS; Shah, A (October 2005). "Chronic community-acquired Acinetobacter pneumonia that responded slowly to rifampicin in the anti-tuberculous regime.". The Journal of Infection 51 (3): e149–52. PMID 16230195. doi:10.1016/j.jinf.2004.12.003. 
  50. ↑ Jeong, HL; Yeom, JS; Park, JS; Seo, JH; Park, ES; Lim, JY; Park, CH; Woo, HO; Youn, HS (Jul–Aug 2011). "Acinetobacter baumannii isolation in cerebrospinal fluid in a febrile neonate". The Turkish journal of Pediatrics 53 (4): 445–7. PMID 21980849. 
  51. ↑ Hong, KB; Oh, HS; Song, JS; Lim, JH; Kang, DK; Son, IS; Park, JD; Kim, EC; Lee, HJ; Choi, EH (July 2012). "Investigation and control of an outbreak of imipenem-resistant Acinetobacter baumannii Infection in a Pediatric Intensive Care Unit.". The Pediatric Infectious Disease Journal 31 (7): 685–90. PMID 22466324. doi:10.1097/inf.0b013e318256f3e6. 
  52. ↑ Lee, YK; Kim, JK; Oh, SE; Lee, J; Noh, JW (December 2009). "Successful antibiotic lock therapy in patients with refractory peritonitis.". Clinical Nephrology 72 (6): 488–91. PMID 19954727. doi:10.5414/cnp72488. 
  53. ↑ Lee, SY; Lee, JW; Jeong, DC; Chung, SY; Chung, DS; Kang, JH (August 2008). "Multidrug-resistant Acinetobacter meningitis in a 3-year-old boy treated with i.v. colistin.". Pediatrics International 50 (4): 584–5. PMID 18937759. doi:10.1111/j.1442-200x.2008.02677.x. 
  54. ↑ Adams, D; Yee, L; Rimmer, JA; Williams, R; Martin, H; Ovington, C (Feb 10–23, 2011). "Investigation and management of an A. Baumannii outbreak in ICU.". British Journal of Nursing 20 (3): 140, 142, 144–7. PMID 21378633. doi:10.12968/bjon.2011.20.3.140. 
  55. ↑ Pencavel, TD; Singh-Ranger, G; Crinnion, JN (May 2006). "Conservative treatment of an early aortic graft infection due to Acinetobacter baumanii.". Annals of Vascular Surgery 20 (3): 415–7. PMID 16602028. doi:10.1007/s10016-006-9030-2. 
  56. ↑ Gusten, WM; Hansen, EA; Cunha, BA (Jan–Feb 2002). "Acinetobacter baumannii pseudomeningitis.". Heart & Lung 31 (1): 76–8. PMID 11805753. doi:10.1067/mhl.2002.120258. 
  57. ↑ Fitzpatrick, MA; Esterly, JS; Postelnick, MJ; Sutton, SH (Jul–Aug 2012). "Successful treatment of extensively drug-resistant Acinetobacter baumannii peritoneal dialysis peritonitis with intraperitoneal polymyxin B and ampicillin-sulbactam". Annals of Pharmacotherapy 46 (7–8): e17. PMID 22811349. doi:10.1345/aph.1r086. 
  58. ↑ Patel, JA; Pacheco, SM; Postelnick, M; Sutton, S (Aug 15, 2011). "Prolonged triple therapy for persistent multidrug-resistant Acinetobacter baumannii ventriculitis.". American Journal of Health-System Pharmacy 68 (16): 1527–31. PMID 21817084. doi:10.2146/ajhp100234. 
  59. ↑ Sullivan, DR; Shields, J; Netzer, G (June 2010). "Fatal case of multi-drug resistant Acinetobacter baumannii necrotizing fasciitis.". The American Surgeon 76 (6): 651–3. PMID 20583528. 
Traído desde «https://gl.wikipedia.org/w/index.php?title=Acinetobacter_baumannii&oldid=6538515»