Resistencia a pesticidas

(Redirección desde «Resistencia aos pesticidas»)

A resistencia a pesticidas é a diminución da susceptibilidade dunha especie que causa pragas a un pesticida que era previamente efectivo para controlala. Na especie praga a resistencia ao pesticida evoluciona por selección natural: os espécimes máis resistentes sobreviven e transmiten eses caracteres herdables mutados á súa proxenie.[1] Se unha especie praga ten resistencia entón o pesticida carece de eficacia, xa que a eficacia e a resistencia están inversamente relacionadas.[2]

A aplicación de pesticias pode seleccionar artificialmente organismos praga resistentes. Neste diagrama a primeira xeración ten casualmente un insecto cunha resistencia aumentada a un pesticida (vermello). Despois da aplicación de pesticidas, os seus descendentes representan unha proporción máis grande da pobaoción, porque os organismos praga sensibles (brancos) foron matados selectivamente. Despois de aplicacións repetidas, os individuos resistentes poden comprender a maioría da poboación.

Informouse de casos de resistencia en todas as clases de especies causantes de pragas (é dicir, as que causasn enfermidades ou danos nos cultivos, herbas silvestres, roedores, etc.), con 'crises' no control de insectos que ocorren relativamente pronto despois da introdución do uso de pesticidas no século XX. A definición do Comité de Acción de Resistencia a Insecticidas (IRAC, Insecticide Resistance Action Committee) de resistencia a insecticidas é "un cambio herdable na sensibilidade da poboación da praga que se traduce no fracaso repetido dun produto en conseguir o nivel esperado de control cando se usa de acordo coas recomendacións da etiqueta para esa especie praga".[3]

A resistencia a pesticidas está incrementándose. Por exemplo, os agricultores dos Estados Unidos perderan o 7% das súas colleitas por causa de pragas na década de 1940s, pero nas décadas de 1980 e 1990 as perdas foran do 13%, e iso a pesar de que se usaran máis pesticidas que no período anterior.[1] A resistencia evolucionou nunhas 500 especies de pragas.[4] Outras fontes estiman que o número é de arredor de 1.000 especies desde 1945.[5]

Aínda que a evolución da resistencia a pesticidas adoita explicarse como un resultado do uso de pesticidas, é importante ter presente que as poboacións dos organismos praga poden tamén adaptarse a métodos de control non químicos. Por exemplo, o escaravello Diabrotica barberi adaptouse á rotación de cultivos millo-soia pasando o ano no que o campo se está cultivando a soia en estado de diapausa, cousa que non facía anteriormente.[6]

En canto á eliminación de plantas non desexadas, en 2014 estaban próximos a comercializarse poucos novos herbicidas e ningún deles cun novo modo de acción libre de resistencia.[7] De modo semellante, en xaneiro de 2019 para os insectos causantes de pragas o descubrimento de novos insecticidas era máis caro e difícil que nunca.[8]

Causas

editar

A resistencia a pesticidas orixínase probablemente por múltiples factores, como son:

  • Moitas especies causantes de pragas producen unha descendencia moi numerosa, por exemplo os insectos producen grandes postas de ovos. Isto incementa a probabilidade de mutacións e asegura a rápida expansión das poboacións resistentes.
  • As especies causantes de pragas foran expostas a toxinas naturais moito antes de que empezase a agricultura. Por exemplo, moitas plantas producen fitotoxinas para protexerse dos herbívoros. Como resultado, a coevolución dos herbívoros e as súas plantas hóspede necesitou o desenvolvemento da capacidade fisiolóxica de detoxificar ou tolerar velenos.[9][10]
  • Os seres humanos a miúdo confiaron case exclusivamente nos pesticidas para o control de pragas. Isto incrementa a presión de selcción cara á resistencia. Os pesticidas que non se degradan rapidamente contribúen á selección de cepas resistentes incluso despois de que xa se deixaron de aplicar.[11]
  • En resposta á resistencia, os agricultores poden incrementar a cantidade/frecuencia dos pesticidas, o que exacerba o problema. Ademais, algúns pesticidas son tóxicos tamén para as especies que se alimentan das propias pragas ou compiten con elas. Isto paradoxalmente pode permitir que a poboación da praga se expanda, o que requirirá máis pesticidas. Isto é o que ás veces se denomina pedal dos pesticidas, xa que os agricultores pagan máis para obter ao final menos beneficios.[5]
  • Os insectos predadores e parasitos teñen xeralmente pobaocións menores e é menos pobable que neles evolucione unha resistencia a presticidas, como si ocorre cos mosquitos e cos que se alimentan de plantas. Cando esas especies se debilitan isto permite que as pragas florezan.[11] Alternativamente, poden criarse predadores resistentes nos laboratorios.[11]
  • As pragas cun rango viable limitado (como os insectos cunha dieta específica dunhas poucas especies de cultivo relacionadas) é máis probable que desenvolvan resistencia, porque están expostas a maiores concentracións de pesticidas e teñen menos oportunidade de reproducirse con pobaocións non expostas.[11]
  • As pragas cun tempo de xeración máis curto desenvolven resistencia máis rapidamente que outras.[11]
  • A dinámica social dos agricultores: Ata hai pouco era frecuente que os agricultores tivesen un exceso de confianza nos pesticidas, o cal é un erro común pero faise cada vez máis popular a medida que os agricultores imitan as prácticas que son habituais na súa contorna.[12]
  • A pouca familiaridade cos cambios nas regulacións legais poden dificultar a capacidade dos que teñen que aplicar as políticas de conseguir un cambio real no curso da evolución da resistencia.[12]

Exemplos

editar

A resistencia evolucionou en moitas especies. A resistencia a insecticidas documentouna primeiramente A. L. Melander en 1914 cando os insectos coccoideos mostraron ter resistencia a un insecticida inorgánico. Entre 1914 e 1946, resixtráronse 11 casos adicionais. O desenvolvemento de insecticidas orgánicos, como o DDT, deu a esperanza de que a resistencia aos insecticidas era un asunto solucionado. Porén, en 1947 xa apareceu resistencia da mosca común ao DDT. Coa introdución de cada nova clase de insecticida (ciclodienos, carbamatos, formamidinas, organofosfatos, piretroides, e mesmo a toxina de Bacillus thuringiensis) aparecían casos de resistencia nun período de 20 anos.

  • Estudos realizados nos EUA indicaron que as moscas do vinagre que infestan campos de laranxeiras estaban facéndose resistentes ao malatión.[13]
  • En Hawaii, Xapón e Tennessee o lepidóptero Plutella xylostella desenvolveu resistencia á toxina do Bacillus thuringiensis en só tres anos a partir de que esta se empezou a usar con frecuencia.[11]
  • En Inglaterra, evolucionou resistencia nas ratas de certas áreas ao veleno, de modo que poden comer ata cinco veces máis veleno para ratas que as ratas normais sen morreren.[1]
  • O DDT xa non e efectivo para previr a malaria nalgúns lugares.[5] A resistencia desenvolveuse lentamente na década de 1960 debido ao uso agrícola do insecticida. Este padrón foi especialmente percibido e resumido por Mouchet en 1988.[14][15]
  • No sur dos Estados Unidos na mala herba Amaranthus palmeri, que interfire coa produción de algodón, evolucionou unha resistencia ao herbicida glifosato[16] e en conxunto tiña xa resistencia a cinco mecanismos de acción no sur dos Estados Unidos en 2021.[17]
  • O escaravello da pataca presenta resistencia a 52 compostos diferentes pertencentes a todas as grandes clases de insecticidas. Os niveis de resistencia varían coa poboación e nos estadios vitais do escaravello, mais nalgúns casos poden ser moi altos (ata 2.000 veces maiores do normal).[18]
  • O lepidóptero Trichoplusia ni é unha praga agrícola cada vez máis problemática debido ao incremento da súa resistencia á toxina Bt do Bacillus thuringiensis, como se demostrou en invernadoiros canadenses.[19] Outras investigacións atoparon un compolente xenético que lles dá resistencia ao Bt.[20]
  • A estendida introdución de Rattus norvegicus combinada co frecuente uso de rodenticidas anticoagulantes como a warfarina produciu unha resistencia case igual de estendida aos rodenticidas antagonistas da vitamina C por todo o mundo.[21]

Consecuencias

editar

Os insecticidas son amplamente usados en todo o mundo para incrementar a produtividade agrícola e a calidade das hortalizas e cereais (e en menor grao para o control de vectores de enfermidades en gandaría). A resistencia resultante reduciu o seu funcionamento para eses propósitos e tamén co control de vectores para protexer aos humanos de enfermidades.[22]

Reistencia múltiple e cruzada

editar
  • As especies pragas de resistencia múltiple son resistentes a máis dunha clase de pesticidas.[11] Isto pode ocorrer cando se usan os pesticidas nunha secuencia, onde unha nova clase de pesticidas substitúe outra para a cal o insecto adquirira resistencia e acaba sendo resistente aos dous.[11]
  • A resistencia cruzada é un fenómeno relacionado que ocorre cando unha mutación xenética que facía ao insecto resistente a un pesticida tamén o fai resistente a outros, xeralmente cun similar mecanismo de acción.[11]

Adaptación

editar

As especies que causan pragas fanse resistentes porque nelas evolucionan cambios fisiolóxicos que as protexen dun composto químico tóxico que se usa contra elas.[11]

Un mecanismo de protección é incrementar o número de copias dun xene, permitindo que o organismo produza máis dun enzima protector que rompe o pesticida orixinando compostos menos tóxicos.[11] Entre tales encimas están: esterases, glutatión transferases e oxidases microsómicas combinadas.[11]

Alternativamente, pode reducirse o número e a sensibilidade dos receptores bioquímicos que se unen ao pesticida.[11]

Tamén se observou unha resistencia comportamental a algúns compostos. Por exemplo, algúns mosquitos Anopheles adquiriron unha preferencia por descansar fóra das casas, o que os mantén lonxe dos pesticidas aplicados nas paredes interiores.[23]

A resistencia pode implicar a excreción rápida de toxinas, a secreción das mesmas dentro do corpo pero fóra dos tecidos vulnerables e a diminución da súa penetración a través da parede corporal.[24]

Unha mutación nun só xene pode facer que evolucione un organismo resistente. Noutros casos, están implicados múltiples xenes. Os xenes resistentes son xeralmente autosómicos. Isto significa que están localizados nos cromosomas autosómicos (e non nos alosomas ou cromosomas sexuais). Como resultado, a resistencia hérdase por igual en machos e en femias. Ademais, a resistencia adoita herdarse como un carácter con dominancia incompleta. Neses casos, cando un individuo resistente se aparea cun individuo susceptible, a súa proxenie xeralmente ten un nivel resistencia que está nalgún punto intermedio entre o dos proxenitores.[Cómpre referencia]

A adaptación aos pesticidas trae consigo un custo evolutivo, xeralmente porque diminúe a fitness relativa dos organismos en ausencia de pesticidas. Os individuos resistentes adoitan ter un rendemento reprodutivo máis reducido, menos esperanza de vida, menos mobilidade, etc. Os individuos non resistentes ás veces aumentan de frecuencia en ausencia de pesticidas, pero non sempre,[25] así que isto está sendo ensaiado para combater a resistencia.[26]

As larvas (careixas) de moscas Calliphoridae producen un encima que confire resistencia a insecticidas organoclorados. Investigáronse xeitos de usar este encima para degradar os pesticidas no medio ambiente, o cal detoxificaríaos e previría efectos ambientais daniños. Un encima similar producido polas bacterias do solo que tamén degrada organoclorados funciona máis rápido e permanece estable en diversas condicións.[27]

Espérase que aparezan formas de resistencia á xenética dirixida ao control de poboación e están estudándose métodos para facer máis lento o seu desenvolvemento.[28]

Os mecanismos moleculares de resistencia a insecticidas non se empezaron a comprender ata 1997. Guerrero et al en 1997 usaron os métodos máis modernos desa época para atopar mutacións que producían resistencia aos piretroides en dípteros. Aínda así, estas adaptacións a pesticidas eran bastante rápidas, o cal é infrecuente, e pode que non representen necesariamente a norma nas poboacións silvestres en condicións naturais. Os procesos de adaptación natural levan moito máis tempo e case sempre ocorren en resposta a presións máis suaves.[29]

Xestión

editar

Para remediar o problema primeiro debe establecerse o que está realmente funcionando mal. Cómpre realizar ensaios da resistencia a pesticidas sospeitada (e non simplemente observacións de campo e experiencias) porque pode confundirse cunha mala aplicación do pesticida para a especie á que ía dirixido ou a unha degradación microbiana do pesticida.[30]

A Organización Mundial da Saúde das Nacións Unidas estableceu a Rede de Resistencia a Insecticidas Mundial en marzo de 2016,[31][32][33][34] debido á necesidade e recoñecemento cada vez maior, incluíndo o declive radical do seu funcionamento contra as pragas agrícolas.[31][32][33][34]

Xestión de pragas integrada

editar

A xestión de pragas integrada proporciona unha estratexia equilibrada que minimiza a resistencia.

A resistencia pode xestionarse reducindo o uso dun pesticida. Isto permite que os organismos non resistentes compitan con éxito coas cepas resistentes. Pódense despois matar volvendo a usar o pesticida.

Un enfoque complementario é situar refuxios non tratados preto dos campos de cultivo onde poden sobrevivir as pragas susceptibles.[35][36]

Cando os pesticidas on o único ou o predominante método do control de pragas, a resistencia xestiónase comunmente por medio da rotación de pesticidas. Isto supón cambiar de clase de pesticida con diferentes modos de acción para atrasar ou mitigar a resistencia das pragas.[37] Os Comités de Acción da Resistencia monitorizan a resistencia en todo o mundo e para facelo cada un leva unha lista de modos de acción e pesticidas que fallan nesas categorías: o Comité de Acción da Resistencia a Funxicidas,[38] a Sociedade de Ciencias das Malas Herbas de América[39][40] (o Comité de Acción da Resistencia a Herbicidas xa non segue o seu propio esquema e a partir de agora contribúe ao menionado Comité de Malas Herbas),[41] e o Comité de Acción da Resistencia de Insecticidas.[42][43]

Os fabricantes poden recomendar que non se realicen máis aplicacións consecutivas dunha clase de pesticidas que o número especificado, cambiando a unha clase diferente.[44]

Poden mesturarse no depósito dous ou máis pesticidas con diferentes modos de acción nunha granxa para mellorar os resultados e atrasar ou mitigar a resistencia a pragas existente.[35]

Status

editar

Glifosato

editar

A resistencia ao glifosato foi moi estutdada nos EUA. As malas herbas resistentes ao glifosato están agora presentes na gran maioría das granxas que cultivan soia, algodón e millo nalgúns estados dos Estados Unidos. As malas herbas resistentes a heribidas de múltiples modos de acción están tamén crecendo.[7]

Antes do glifosato a maioría dos herbicidas mataban un número limitado de especies de malas herbas, forzando aos agricultores a rotar os seus cultivos e os seus herbicidas para previr a resistencia. O glifosato distorsiona a capacidade da maioría das plantas para construír novas proteínas. As colleitas transxénicas tolerantes ao glifosato non son afectadas.[7]

Unha familia de malas herbas que inclúe a Amaranthus rudis ten cepas que desenvolveron resistencia ao glifosato. Un exame realizado de 2008 a 2009 de 144 poboacións desta planta en 41 condados de Missouri revelou resistencia ao glifosato no 69% delas. Os exames de malas herbas feitos en 500 lugares de Iowa en 2011 e 2012 atoparon resistencia ao glifosato en aproximadamente o 64% das mostras desta planta.[7]

En resposta ao aumento da resistencia ao glifosato, os agricultores pasaron a utilizar aplicacións de varios herbicidas nunha mesma tempada. Nos EUA a maioría dos agricultores do mediooeste e sur continúan usando o glifosato porque aínda pode controlar a maioría das especies de malas herbas, aplicando outros herbicidas, coñecidos como residuais, para tratar coas resistentes.[7]

O uso de múltiples herbicidas parece que conseguiu facer máis lenta a aparición de resistencia ao glifosato. Desde 2005 ata 2010 descubríronse 13 especies de malas herbas que desenvolveran resistencia ao glifosato. Desde 2010 a 2014 só se descubriron dúas máis.[7]

Un exame realizado en 2013 en Missouri mostrou que se espallaran as malas herbas con resistencia múltiple. O 43% das poboacións de malas herbas mostreadas eran resistentes a dous herbicidas, o 6% a tres e o 0,5% a catro. En Iowa un exame revelou resistencia dual no 89% das pobaocións de A. rudis, o 25% era resistente a tres e o 10% resistente a cinco.[7]

A resistencia incrementa o custo do uso de pesticidas. Para o algodón do sur, o custo dos herbicidas subiu dos 50-75 dólares por hectárea hai uns poucos anos a uns 370 $/hectárea en 2014. No sur dos Estados Unidos a resistencia contribuíu a reducir a plantación de algodçon nun 70% en Arkansas e nun 60% en Tennessee. Para o cultivo de soia en Illinois os custos aumentaron de 25 a 160 $/ha.[7]

Bacillus thuringiensis

editar

Durante 2009 e 2010, algúns campos de Iowa sufriron graves danos nas colleitas de millo transxénico que producía a toxina Bt Cry3Bb1 por causa do escaravello Diabrotica virgifera virgifera. Durant 2011, o millo mCry3A tamén mostrou danos por causa do insecto, incluíndo resistencia cruzada entre as dúas toxinas mencionadas. A resistencia persistiu e espallouse en Iowa. O millo Bt que ten como diana o mencionado insecto non producen unha dose alta de toxina Bt, e presenta menos resistencia que a observada nunha colleita de alta dose de Bt.[45]

Produtos como Capture LFR (que contén o piretroide bifentrina) e SmartChoice (que contén un piretroide e un organofosfato) estaban incrementando o seu uso para complementar as colleitas Bt que os agricultores consideraban que por si soas non podían previr os danos causados polo insecto. Múltiples estudos atoparon que esta práctica non era efectiva ou mesmo aceleraba o desenvolvemento de cepas resistentes.[46]

  1. 1,0 1,1 1,2 PBS (2001), Pesticide resistance. Consultado o 15 de setembro de 2007.
  2. Guedes, R.N.C.; Smagghe, G.; Stark, J.D.; Desneux, N. (2016-03-11). "Pesticide-Induced Stress in Arthropod Pests for Optimized Integrated Pest Management Programs". Annual Review of Entomology (Annual Reviews) 61 (1): 43–62. ISSN 0066-4170. PMID 26473315. doi:10.1146/annurev-ento-010715-023646. 
  3. "Resistance Definition". Insecticide Resistance Action Committee. 2007. 
  4. grapes.msu.edu. How pesticide resistance develops Arquivado 2007-08-17 en Wayback Machine.. Excerpt from: Larry Gut, Annemiek Schilder, Rufus Isaacs and Patricia McManus. Fruit Crop Ecology and Management, Chapter 2: "Managing the Community of Pests and Beneficials." Consultado o 15 de setembro de 2007.
  5. 5,0 5,1 5,2 Miller GT (2004), Sustaining the Earth, 6th edition. Thompson Learning, Inc. Pacific Grove, California. Capítulo 9, Páxinas 211-216.
  6. Levine, E; Oloumi-Sadeghi, H; Fisher, JR (1992). "Discovery of multiyear diapause in Illinois and South Dakota Northern corn rootworm (Coleoptera: Cerambycidae) eggs and incidence of the prolonged diapause trait in Illinois". Journal of Economic Entomology 85: 262–267. doi:10.1093/jee/85.1.262. 
  7. 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6 7,7 Service, Robert F. (20 de setembro de 2013). "What Happens When Weed Killers Stop Killing?". Science 341 (6152): 1329. PMID 24052282. doi:10.1126/science.341.6152.1329. 
  8. Guedes, R. N. C.; Roditakis, E.; Campos, M. R.; Haddi, K.; Bielza, P.; Siqueira, H. A. A.; Tsagkarakou, A.; Vontas, J.; Nauen, R. (2019-01-31). "Insecticide resistance in the tomato pinworm Tuta absoluta: patterns, spread, mechanisms, management and outlook". Journal of Pest Science (Springer) 92 (4): 1329–1342. ISSN 1612-4758. doi:10.1007/s10340-019-01086-9. 
  9. Ferro, DN (1993). "Potential for resistance to Bacillus thuringiensis: Colorado potato beetle (Coleoptera: Chrysomelidae) – a model system". American Entomologist 39: 38–44. doi:10.1093/ae/39.1.38. 
  10. Bishop, B. A.; Grafius, E. J. (1996). "Insecticide resistance in the Colorado potato beetle". En Jolivet, Pierre H. A.; Cox, M. L. Chrysomelidae biology 1. New York, N.Y: SPB Academic Publishing. ISBN 978-9051031232. OCLC 36335993.  ISBN 90-5103-123-8. AGRIS id US201300312340 Arquivado 17 de marzo de 2023 en Wayback Machine..
  11. 11,00 11,01 11,02 11,03 11,04 11,05 11,06 11,07 11,08 11,09 11,10 11,11 11,12 Daly H, Doyen JT, and Purcell AH III (1998), Introduction to insect biology and diversity, 2ª edición. Oxford University Press. Nova York, Nova York. Capítulo 14, Páxinas 279-300.
  12. 12,0 12,1 Jørgensen, Peter Søgaard; Folke, Carl; Carroll, Scott P. (2019-11-02). "Evolution in the Anthropocene: Informing Governance and Policy". Annual Review of Ecology, Evolution, and Systematics (Annual Reviews) 50 (1): 527–546. ISSN 1543-592X. doi:10.1146/annurev-ecolsys-110218-024621. 
  13. Doris Stanley (xaneiro 1996), Natural product outdoes malathion - alternative pest control strategy. Consultado o 15 de setembro de 2007.
  14. Mouchet, Jean (1988). "Agriculture and Vector Resistance". International Journal of Tropical Insect Science (Cambridge University Press (CUP)) 9 (3): 297–302. ISSN 1742-7584. doi:10.1017/s1742758400006238. 
  15. Roberts, Donald R.; Manguin, S; Mouchet, J (2000). "DDT house spraying and re-emerging malaria". The Lancet (Elsevier) 356 (9226): 330–332. ISSN 0140-6736. PMID 11071203. doi:10.1016/s0140-6736(00)02516-2. 
  16. Andrew Leonard (27 de agosto de 2008). "Monsanto's bane: The evil pigweed". Salon. 
  17. "Palmer Amaranth (Pigweed)". Take Action Pesticide Resistance Management. 2020-09-21. Arquivado dende o orixinal o 06 de xullo de 2022. Consultado o 2021-09-22. 
  18. Alyokhin, A.; Baker, M.; Mota-Sanchez, D.; Dively, G.; Grafius, E. (2008). "Colorado potato beetle resistance to insecticides". American Journal of Potato Research 85 (6): 395–413. doi:10.1007/s12230-008-9052-0. 
  19. Janmaat, Alida F.; Myers, Judith (2003-11-07). "Rapid evolution and the cost of resistance to Bacillus thuringiensis in greenhouse populations of cabbage loopers, Trichoplusia ni". Proceedings of the Royal Society of London B: Biological Sciences (en inglés) 270 (1530): 2263–2270. ISSN 0962-8452. PMC 1691497. PMID 14613613. doi:10.1098/rspb.2003.2497. 
  20. Kain, Wendy C.; Zhao, Jian-Zhou; Janmaat, Alida F.; Myers, Judith; Shelton, Anthony M.; Wang, Ping (2004). "Inheritance of Resistance to Bacillus thuringiensis Cry1Ac Toxin in a Greenhouse-Derived Strain of Cabbage Looper (Lepidoptera: Noctuidae)". Journal of Economic Entomology 97 (6): 2073–2078. PMID 15666767. doi:10.1603/0022-0493-97.6.2073. 
  21. Endepols, Stefan; Buckle, Alan; Eason, Charlie; Pelz, Hans-Joachim; Meyer, Adrian; Berny, Philippe; Baert, Kristof; Prescott, Colin (sdetembro de 2015). "RRAC guidelines on Anticoagulant Rodenticide Resistance Management" (PDF). RRAC. Brussels: CropLife. pp. 1–29. 
  22. Roberts, Donald R.; Andre, Richard G. (1994-01-01). "Insecticide Resistance Issues in Vector-Borne Disease Control". The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene (American Society of Tropical Medicine and Hygiene) 50 (6 Supplemental): 21–34. ISSN 0002-9637. PMID 8024082. doi:10.4269/ajtmh.1994.50.21. 
  23. Berenbaum, May (1995). Bugs In The System: Insects And Their Impact On Human Affairs. Reading, Mass: Addison-Wesley. pp. xvi+377. ISBN 978-0-201-62499-1. OCLC 30157272. 
  24. Yu, Simon J. (2008). The Toxicology and Biochemistry of Insecticides. Boca Raton: CRC Press/Taylor & Francis. p. 296. ISBN 978-1-4200-5975-5. OCLC 190620703.  ISBN 1420059750.
  25. David, Mariana Rocha; Garcia, Gabriela Azambuja; Valle, Denise; Maciel-De-Freitas, Rafael (2018). "Insecticide Resistance and Fitness: The Case of Four Aedes aegypti Populations from Different Brazilian Regions". BioMed Research International 2018: 1–12. PMC 6198578. PMID 30402487. doi:10.1155/2018/6257860. 
  26. Stenersen, J. 2004. Chemical Pesticides: Mode of Action and Toxicology. CRC Press, Boca Raton.
  27. Marino M. (agosto de 2007), Blowies inspire pesticide attack: Blowfly maggots and dog-wash play starring roles in the story of a remarkable environmental clean-up technology Arquivado 2008-02-18 en Wayback Machine.. Solve, Issue 12. CSIRO Enquiries. Consultado o 2007-10-03.
  28. Dhole, Sumit; Lloyd, Alun L.; Gould, Fred (2020-11-02). "Gene Drive Dynamics in Natural Populations: The Importance of Density Dependence, Space, and Sex". Annual Review of Ecology, Evolution, and Systematics (Annual Reviews) 51 (1): 505–531. ISSN 1543-592X. PMC 8340601. PMID 34366722. arXiv:2005.01838. doi:10.1146/annurev-ecolsys-031120-101013. 
  29. Jakobson, Christopher M.; Jarosz, Daniel F. (2020-11-23). "What Has a Century of Quantitative Genetics Taught Us About Nature's Genetic Tool Kit?". Annual Review of Genetics (Annual Reviews) 54 (1): 439–464. ISSN 0066-4197. PMID 32897739. doi:10.1146/annurev-genet-021920-102037. 
  30. Waddington, Donald V; Carrow, Robert N; Shearman, Robert C (1992). Turfgrass. Madison, Wisconsin, United States: American Society of Agronomy, Crop Science Society of America, Soil Science Society of America. p. 682. ISBN 978-0-89118-108-8. OCLC 25048047. É necesario determinar se a causa do problema é realmente a resistencia, un problema de aplicación ou quizais a degradación microbiana do pesticida. 
  31. 31,0 31,1 Corbel, Vincent; Achee, Nicole L.; Chandre, Fabrice; Coulibaly, Mamadou B.; Dusfour, Isabelle; Fonseca, Dina M.; Grieco, John; Juntarajumnong, Waraporn; Lenhart, Audrey; Martins, Ademir J.; Moyes, Catherine; Ng, Lee Ching; Pinto, João; Raghavendra, Kamaraju; Vatandoost, Hassan; Vontas, John; Weetman, David; Fouque, Florence; Velayudhan, Raman; David, Jean-Philippe (2016-12-01). Barrera, Roberto, ed. "Tracking Insecticide Resistance in Mosquito Vectors of Arboviruses: The Worldwide Insecticide resistance Network (WIN)". PLOS Neglected Tropical Diseases (Public Library of Science (PLoS)) 10 (12): e0005054. ISSN 1935-2735. PMC 5131894. PMID 27906961. doi:10.1371/journal.pntd.0005054. 
  32. 32,0 32,1 "WIN network / IRD". WIN network / Research Institute for Development (en francés). 2020-12-02. Consultado o 2021-01-03. 
  33. 33,0 33,1 "Worldwide Insecticide Resistance Network (WIN)". MIVEGEC (en francés). Arquivado dende o orixinal o 14 de abril de 2021. Consultado o 2021-01-03. 
  34. 34,0 34,1 "New global network tracking insecticide resistance on vectors of arboviruses". World Health Organization. 2016-03-30. Consultado o 2021-01-03. 
  35. 35,0 35,1 Chris Boerboom (marzo de 2001), Glyphosate resistant weeds. Weed Science - University of Wisconsin. Consultado o 15 de setembro de 2007
  36. Onstad, D.W. 2008. Insect Resistance Management. Elsevier: Amsterdam.
  37. Graeme Murphy (1 de decembro de 2005), Resistance Management - Pesticide Rotation Arquivado 2007-10-13 en Wayback Machine.. Ontario Ministry of Agriculture, Food and Rural Affairs. Consultado o 15 de setembro de 2007
  38. FRAC (Fungicide Resistance Action Committee) (marzo de 2021). "FRAC Code List ©*2021: Fungal control agents sorted by cross resistance pattern and mode of action (including coding for FRAC Groups on product labels)" (PDF). Arquivado dende o orixinal (PDF) o 05 de novembro de 2021. Consultado o 17 de marzo de 2023. 
  39. Weed Science Society of America. "Summary of Herbicide Mechanism of Action According to the Weed Science Society of America (WSSA)" (PDF). 
  40. Heap, Ian. "HERBICIDE MODE OF ACTION TABLE". 
  41. "HRAC MOA 2020 Revision Description and Master Herbicide List". Herbicide Resistance Action Committee. 2020-09-14. Consultado o 2021-04-01. 
  42. "Interactive MoA Classification". Insecticide Resistance Action Committee. 2020-09-16. Consultado o 2021-04-01. 
  43. United States Environmental Protection Agency. "PESTICIDE REGISTRATION NOTICE (PRN) 2017-1 NOTICE TO MANUFACTURERS, PRODUCERS, PRODUCERS AND REGISTRANTS OF PESTICIDE PRODUCTS AND DEVICES" (PDF). 
  44. "Colorado Potato Beetle Damage and Life History". Arquivado dende o orixinal o 2011-06-06.  Parámetro descoñecido |url-status= ignorado (Axuda)
  45. Gassmann, Aaron J.; Petzold-Maxwell, Jennifer L.; Clifton, Eric H.; Dunbar, Mike W.; Hoffmann, Amanda M.; Ingber, David A.; Keweshan, Ryan S. (8 de abril de 2014). "Field-evolved resistance by western corn rootworm to multiple Bacillus thuringiensis toxins in transgenic maize" (PDF). PNAS 111 (14): 5141–5146. Bibcode:2014PNAS..111.5141G. PMC 3986160. PMID 24639498. doi:10.1073/pnas.1317179111. 
  46. Kaskey, Jack (11 de xuño de 2014). "War on Cornfield Pest Sparks Clash Over Insecticide". Bloomberg News. 

Véxase tamén

editar

Outros artigos

editar

Bibliografía

editar

Ligazóns externas

editar