Abrir o menú principal

Perkinsus marinus

Perkinsus marinus
Clasificación científica
Dominio: Eukaryota
Reino: Chromalveolata
Superfilo: Alveolata
Filo: Perkinsozoa
Clase: Perkinsea
Orde: Perkinsida
Familia: Perkinsidae
Xénero: Perkinsus
Especie: P. marinus
Nome binomial
Perkinsus marinus
(Mackin, Owen & Collier) Levine 1978
Sinonimia
  • Labyrinthomyxa marina
  • Dermocystidium marinum

Perkinsus marinus é unha especie de protista pertencente ao filo Perkinsozoa, e especie tipo do seu xénero.[1] En aspecto é similar a un dinoflaxelado.[1][2] É un patóxeno frecuente das ostras do xénero Crassostrea, entre as que causa moltaldades masivas. A doenza que causa denomínase dermo ou perkinsose, e está caracterizada pola degradación dos tecidos da ostra.[3] O xenoma desta especie foi secuenciado.[4]

TaxonomíaEditar

P. marinus é un protozoo do superfilo Alveolata. O filo ao que pertence é o Perkinsozoa, que é un taxon relativamente novo, situado entre os dinoflaxelados e os apicomplexos, e probablemente ten un parentesco máis próximo cos dinoflaxelados.[3] P. marinus é a especie tipo do xénero Perkinsus, que foi creado en 1978. Cando a especie foi identificada inicialmente en 1950 foi confundida cun fungo.[5]

Descrición e ciclo vitalEditar

Este protista ten unha lonxitude de entre 2 e 4 micrómetros.[6] A zoóspora ten dous flaxelos que utiliza para nadar no seu hábitat mariño. Cando é inxerida polo seu hóspede molusco, que xeralmente é unha ostra do xénero Crassostrea, convértese nun trofozoíto, que prolifera nos tecidos do hóspede. P. marinus a miúdo infesta os hemocitos (células sanguíneas) do seu hóspede.[7] Tamén se atopa con frecuencia nas células do intestino, tecidos conectivos, glándulas dixestivas, e branquias.[3] No interior da célula, o trofozoíto produce un vacúolo, que se despraza ao núcleo celular. A célula infestada denomínase célula de anel de selo, porque é esférica e ten un vacúolo redondo grande que a enche, e lembra a un anel de selo. O trofozoíto maduro sofre fisión binaria e produce ata 16 trofozoítos inmaduros. Estes permanecen no hóspede animal e infestan os seus tecidos, ou son liberados na auga xunto coas feces ou dos corpos mortos dos hóspedes. Os trofozoítos que se encontran na auga maduran e liberan novas zoósporas flaxeladas.[7]

O hóspede máis importante economicamente é a ostra oriental norteamericana (Crassostrea virginica). O parasito é tamén común na especie C. corteziensis, e son probablemente susceptibles as especies C. rhizophorae, C. gasar, e C. brasiliana. As especies C. gigas e C. ariakensis son susceptibles experimentalmente, pero poden ser máis resistentes. Certas ameixas como Mya arenaria e Macoma balthica poden ser infectadas en situacións experimentais. No laboratorio o caracol mariño Boonea impressa pode ser infectado e despois pasa o parasito a unha ostra.[3]

 
Anatomía dunha ostra. O parasito invade os seus tecidos.

DoenzaEditar

A perkinsose ou dermo é o nome da doenza que causa este parasito na ostra. O nome "dermo" acuñouse cando este protista recibía o nome Dermocystidium marinum, e aínda se usa comunmente malia que o parasito mudou de nome.[6] As células infestadas son destruídas polo protista en reprodución, e libéranse moitos trofozoítos nos tecidos ou no sangue do hóspede. Alí infesta máis células ou son excretados ou liberados cando o hóspde morre e se desintegra. A ostra infectada queda estresada, os seus tecidos palidecen, a súa produción de gametos retárdase, o seu crecemento faise máis lento, acaba quedando moi delgado, o seu manto engúrrase e sepárase da cuncha, e pode desenvolver bolsas dun fluído semellante a pus.[3] A lise dos tecidos e o bloqueo dos vasos sanguíneos causa a morte, pero moitas ostras poden vivir ata tres anos con infeccións activas.[6]

A prevalencia do protista e da doenza están influídas por factores ambientais como a temperatura, salinidade e dispoñibilidade de alimento para o hóspede. As ostras expostas a contaminantes ambientais como a N-nitrosodimetilamina e as tributiltinas sofren un proceso da doenza máis grave.[3] A altas temperaturas, as defensas químicas da ostra, especialmente as súas lisozimas, están reducidas, o que seguramente explica que as infeccións sexan máis comúns e graves no verán.[8] As temperaturas cálidas oceánicas tamén promoven a aparición de brotes da doenza.[9]

Aínda que os estudos de laboratorio nos que se usaron certos antibióticos contra o parasito foron prometedores, non hai métodos efectivos de erradicación, polo que a medida máis importante é a prevención. As ostras de poboacións ou granxas acuícolas que sufriron a doenza non deberían ser trasladadas a outras áreas non infestadas, porque este protista pode introducirse e transmitirse doadamente. En acuicultura, están a facerse esforzos para localizar e criar cepas máis resistentes de ostras.[3] As sementes de ostras infestadas non deberían plantarse en polígonos ostreiros, e nas áreas afectadas pola doenza deberían retirarse as ostras para deixar que o lugar quede en barbeito para así reducir a carga do parasito.[6]

DistribuciónEditar

Este protista aparece ao longo da costa norteamericana esde Maine a Florida e continúa ata a península do Iucatán en México. Na década de 1940 houbo brotes de epizoóticos de dermo no golfo de México. Hai brotes períodicos na baía de Chesapeake, que causan unha gran mortaldade nas poboacións de ostras. Houbo brotes significativos na baía de Delaware, estreito de Long Island, e outras partes da costa norteamericana estadounidense.[6] As operacións de acuicultura de ostras víronse prexudicadas nalgunhas áreas, especialmente en México.[3]

Pode investigarse a presenza deste parasito en medios ambientes acuáticos por medio de diversas técnicas, como a PCR en tempo real.[10]

NotasEditar

  1. 1,0 1,1 Joseph, S., et al. (2010). The alveolate Perkinsus marinus: biological insights from EST gene discovery. BMC Genomics 11(1), 228.
  2. Saldarriaga, J. F., et al. (2003). Multiple protein phylogenies show that Oxyrrhis marina and Perkinsus marinus are early branches of the dinoflagellate lineage.[Ligazón morta] International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology 53(1), 355-65.
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 3,6 3,7 Bower, S. M. Synopsis of infectious diseases and parasites of commercially exploited shellfish: Perkinsus marinus ("dermo" disease) of oysters. Fisheries and Oceans Canada. 2011.
  4. Perkinsus marinus Genome Report. National Center for Biotechnology Information.
  5. Villalba, A., et al. (2004). Perkinsosis in molluscs: a review. Aquatic Living Resources 17(04), 411-32.
  6. 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 Sunila, I. Dermo Disease. Oyster and Clam Diseases. Connecticut Department of Agriculture.
  7. 7,0 7,1 Petty, D. Perkinsus Infections of Bivalve Molluscs. FA178. Fisheries and Aquatic Sciences. Florida Cooperative Extension Service. University of Florida IFAS. Published 2010.
  8. Chu, F. L. E. and J. F. La Peyre. (1993). Perkinsus marinus susceptibility and defense-related activities in eastern oysters Crassostrea virginica: temperature effects. Diseases of Aquatic Organisms 16, 223-34.
  9. Cook, T., et al. (1998). The relationship between increasing sea-surface temperature and the northward spread of Perkinsus marinus (dermo) disease epizootics in oysters. Estuarine, Coastal and Shelf Science 46(4), 587-97.
  10. Audemard, C., et al. (2004). Real-time PCR for detection and quantification of the protistan parasite Perkinsus marinus in environmental waters. Applied and Environmental Microbiology 70(11), 6611-18.