Lipoproteína de densidade intermedia

Non confundir con Interface description language.

As lipoproteínas de densidade intermedia (IDLs, do inglés Intermediate-density lipoproteins) son un tipo de lipoproteínas de densidade intermedia entre a das VLDL e a das LDL, que se forman a partir da degradación das VLDL. As IDL son un dos cinco grandes tipos de lipoproteínas, xunto cos quilomicrons, VLDL, LDL, e HDL, que participan no transporte do colesterol e outros lípidos pola corrente sanguínea. Cada partícula de IDL nativa consta de proteínas que rodean moléculas de lípidos, coa parte externa hidrófila o que permite a súa solubilidade no medio acuoso do plasma sanguíneo, e un interior hidrófobo. O seu tamaño en xeral é de 25 a 35 nm de diámetro, e conteñen maiormente triglicéridos e ésteres do colesterol, e algúns fosfolípidos. Son retirados do sangue e eliminadas no fígado por medio de endocitose mediada por receptor, ou degradadas no sangue para formar partículas LDL.

En xeral, as IDL son parecidas ás lipoproteínas de baixa densidade (LDL), transportan triglicéridos e colesterol e, igual que as LDL, poden favorecer a formación de ateromas.

Orixínanse a partir das lipoproteínas de moi baixa densidade (VLDL). As VLDL son lipoproteínas ricas en triglicéridos segregadas polo fígado, que transportan os triglicéridos en dirección ao tecido adiposo e o músculo. Os triglicéridos das VLDL son en gran parte retirados nos capilares polo encima lipoproteína lipase, e as VLDL volven á circulación sendo unhas partículas máis pequenas que reciben o nome de lipoproteínas de densidade intermedia (IDL). As IDL perderon a maior parte dos triglicéridos que tiñan cando eran VLDL, pero aínda reteñen ésteres do colesterol. Algunhas das partículas IDL son captadas rapidamente polo fígado; outras permanecen na circulación, onde poden sufrir unha hidrólise adicional de triglicéridos e converterse en LDL. Unha característica distintiva das IDL é o seu contido de moitas copias do ligando de receptor ApoE, xunto cunha soa copia da apolipoproteína ApoB-100. As moitas copias de ApoE que teñen, permiten que a IDL se una ao receptor de LDL con moi alta afinidade. Cando a IDL se converte en LDL, a ApoE abandona a partícula e só permanece a ApoB-100; ademais, a afinidade polo receptor de LDL redúcese moito.

Notas

• Brown MS e Goldstein JL (1986). A receptor-mediated pathway for cholesterol homeostasis. Science 232:34–47.