Elemento viral endóxeno

Un elemento viral endóxeno (EVE) é unha secuencia de ADN derivada dun virus (retrovirus ou un virus doutro tipo), e presente no xenoma da liña xerminal dun organismo non viral. Os EVEs poden ser xenomas virais completos (provirus), ou fragmentos de xenomas virais. Orixínanse cando unha secuencia de ADN viral se integra no xenoma dunha célula xerminal, que dá lugar a un organismo viable. Os EVE que se establecen no xenoma poden herdarse de xeración en xeración como un alelo nas especies hóspede, e poden quedar fixadas.

Os principais son os retrovirus endóxenos. Os retrovirus endóxenos e outros EVEs que aparecen como provirus poden potencialmente seguir sendo capaces de producir virus infecciosos no seu estado endóxeno (aínda que en xeral non o poden facer). A replicación de tales virus endóxenos "activos" pode levar á proliferación viral e a insercións na liña xerminal. Para a maioría dos virus non retrovirais, a integración na liña xerminal parece ser un fenómeno anómalo raro, e os EVEs resultantes son a miúdo só fragmentos do xenoma do virus parental. Ditos fragmentos xeralmente non poden producir virus infecciosos, pero poden expresar proteínas ou ARN.

Diversidade e distribución

editar
Véxase tamén: Retrovirus endóxeno.

Os EVEs foron identificados en animais, plantas e fungos.[1][2][3][4] Nos vertebrados os EVEs que derivan de retrovirus (retrovirus endóxenos) son relativamente comúns. Como os retrovirus se integran no xenoma nuclear da célula hóspede como parte inherente do seu ciclo de replicación, teñen facilidade de entrar na liña xerminal. Se o fan poden pasar de xeración en xeración, pero se permanecen nas céluas somáticas non. Ademais, identificáronse nos xenomas de vertebrados EVEs relacionados con parvovirus, filovirus, Bornavirus e circovirus. Nos xenomas de plantas, os EVEs derivados de pararetrovirus son relativamente comúns. Tamén se identificaron en plantas EVEs derivados doutras familias de virus que non se retrotranscriben como os Geminiviridae.

Uso en paleoviroloxía

editar

Os virus poden servir como unha rara fonte de información retrospectiva sobre virus antigos. Moitos derivan de eventos de integración na liña xerminal que tiveron lugar hai millóns de anos, e poden ser considerados como fósiles virais. Tales EVEs antigos son un compoñente importante dos estudos paleovirolóxicos que tratan da evolución a longo prazo dos virus. A identificación de insercións de EVEs ortólogas permite a calibración de liñas de tempo evolutivas para os virus, baseándose no tempo estimado desde a diverxencia dos grupos de especies hóspedes que conteñen os ortólogos. Esta aproximación proporcionou idades mínimas que van de 30 a 93 millóns de anos para as familias Parvoviridae, Filoviridae, Bornaviridae e Circoviridae,[3] e 12 millóns de anos para o xénero Lentivirus da familia Retroviridae. Os EVEs tamén facilitan o uso de enfoques baseados en reloxos moleculares para obter calibracións da evolución viral a escala de tempo xeolóxica (tempo profundo).[5][6]

Aproveitamento polas especies hóspedes

editar

Os EVEs poden ás veces proporcionar unha vantaxe selectiva aos individuos nos cales están inseridos. Por exemplo, algúns protexen contra a infección por parte de virus relacionados.[7] [8] Nalgúns grupos de mamíferos, incluíndo os simios, as proteínas da envoltura retroviral experimentaron exaptación para producir unha proteína que se expresa no sincitiotrofoblasto da placenta, e está implicada na fusión das células do citotrofoblasto para formar a capa sincicial da placenta. Nos humanos esta proteína denomínase sincitina, e está codificada por un retrovirus endóxeno chamado (ERVWE1) inserido no cromosoma 7 humano. Hai que salientar que a captura de xenes de sincitina ou de tipo sincitina ten ocorrido independentemente, a partir de diferentes grupos de retrovirus endóxenos, en diversas liñaxes de mamíferos. Identificáronse diferentes xenes de tipo sincitina nos primates, roedores, lagomorfos, carnívoros, e ungulados, con datas de integradión que van desde hai 10 a 85 millóns de anos.[9]

  1. Taylor, D. J.; J. Bruenn (2009). "The evolution of novel fungal genes from non-retroviral RNA viruses". BMC Biology 7. doi:10.1186/1741-7007-7-88. 
  2. Koonin, E. (2010). "Taming of the shrewd: novel eukaryotic genes from RNA viruses". BMC Biology 8. doi:10.1186/1741-7007-8-2. 
  3. 3,0 3,1 Katzourakis, Aris; Gifford, Robert J. (18 November 2010). "Endogenous Viral Elements in Animal Genomes". PLoS Genetics 6 (11): e1001191. PMC 2987831. PMID 21124940. doi:10.1371/journal.pgen.1001191. 
  4. Feschotte, Cédric; Gilbert, Clement (March 2012). "Endogenous viruses: insights into viral evolution and impact on host biology.". Nat Rev Genet. 13 (4): 83–96. doi:10.1038/nrg3199. 
  5. Katzourakis, A.; Tristem, M; Pybus, O.G.; Gifford, R.J. (2007). "Discovery and analysis of the first endogenous lentivirus". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 104: 6261–6265. doi:10.1073/pnas.0700471104. 
  6. Gilbert, C.; Feschotte, C. (2010). "Genomic fossils calibrate the long-term evolution of hepadnaviruses.". PLoS Biol. 8: e100049. doi:10.1371/journal.pbio.1000495. 
  7. Best, S; Le Tissier, P.;Towers,G.; Stoye J. (August 1996). "Positional cloning of the mouse retrovirus restriction gene Fv1.". Nature 29 (382): 826–9. 
  8. "Coevolution of endogenous betaretroviruses of sheep and their host". Cell. Mol. Life Sci. 65 (21): 3422–32. 2008. PMID 18818869. doi:10.1007/s00018-008-8500-9. 
  9. Dupressoir, A.; Lavialle, C.;Heidmann,T. (2012). "From ancestral infectious retroviruses to bona fide cellular genes: role of the captured syncytins in placentation.". Placenta 9: 663–71. doi:10.1016/j.placenta.2012.05.005.