Conflito intraxenómico
O conflito intraxenómico é un fenómeno evolutivo no que os xenes teñen efectos fenotípicos que promoven a súa propia transmisión en detrimento da transmisión doutros xenes que se encontran no mesmo xenoma.[1][2][3][4] A teoría do xene egoísta postula que a selección natural incrementa a frecuencia dos xenes cuxos efectos fenotípicos causan a súa transmisión a novos organismos, e a maioría dos xenes conseguen isto cooperando con outros xenes do mesmo xenoma para construír un organismo con capacidade de reproducirse e/ou axudar aos parentes a reproducírense.[5] A asunción da prevalencia da cooperación intraxenómica subxace no concepto centrado no organismo da fitness inclusiva. Porén, o conflito entre xenes do mesmo xenoma pode orixinarse tanto en eventos relacionados coa reprodución (un xene egoísta pode "facer trampas" e incrementar a súa propia presenza nos gametos ou nos fillos por riba do esperado de acordo cunhas equitativas segregación mendeliana e gametoxénese) e altruísmo (xenes do mesmo xenoma poden estar en desacordo en como valorar outros organismos no contexto da axuda aos parentes porque os coeficientes de parentesco diverxen entre xenes do mesmo xenoma).[6][7][8]
Xenes nucleares
editarOs xenes autosómicos xeralmente teñen o mesmo modo de transmisión en especies con reprodución sexual debido á equidade da segregación mendeliana, pero pode orixinarse un conflito entre os alelos dos xenes autosómicos cando un alelo fai trampas durante a gametoxénese (distorsión da segregación) ou elimina embrións que non o conteñen (efectos maternos letais). Un alelo pode converter directamente o seu alelo rival nunha copia de si mesmo (endonucleases homing). Finalmente, os elementos xenéticos móbiles evitan completamente someterse á segregación mendeliana, ao poderen inserir novas copias de si mesmos en novas posicións do xenoma (transposóns).
Distorsión da segregación
editarEn principio, os dous alelos parentais teñen igual probabilidade de estaren presentes no gameto maduro. Porén, hai varios mecanismos que levan a unha transmisión desigual dos alelos parentais de proxenitores a fillos. Un exemplo é un complexo xénico, chamado distorsionador da segregación, que "fai trampas" durante a meiose ou gametoxénese e así está presente en máis da metade dos gametos funcionais. Os exemplos máis estudados son sd en Drosophila melanogaster (mosca do vinagre),[9] o haplotipo t en Mus musculus (rato) e sk en Neurospora spp. (fungo). Tamén se informou de posibles exemplos en seres humanos.[10] Os distorsionadores da segregación que están presentes en cromosomas sexuais (como no caso do cromosoma X de varias especies de Drosophila[11][12]) denomínanse distorsionadores da proporción de sexos, xa que inducen un nesgo na proporción de sexos nos descendentes do individuo portador.
Asasino e diana
editarO modelo máis simple do chamado impulso meiótico (meiotic drive) implica dous loci estreitamente ligados: un locus Killer (Asasino) e un locus Target (Diana). O conxunto do distorsionador da segregación está composto por un alelo Killer (no locus Killer) e un alelo Resistant (Resistente, no locus Target), mentres que o seu conxunto rival está composto polos alelos Non-killer e Non-resistant. Deste xeito, o conxunto distorsionador da segregación produce unha toxina á cal el mesmo é resistente, mentres que o seu rival non. Así, asasina os gametos que conteñan o conxunto rival e incrementa el a súa frecuencia. O estreito ligamento entre estes loci é esencial, así que estes xenes xeralmente se encontran en rexións con baixa recombinación do xenoma.[13][14]
Impulso meiótico verdadeiro
editarOutros sistemas non supoñen a destrución de gametos, senón o uso de asimetría na meiose en femias: o alelo impulsor acaba no ovocito en vez de nos corpúsculos polares cunha probabilidade maior de ½. Isto denomínase impulso meiótico (meiotic drive) verdadeiro, xa que non depende dun mecanismo posmeiótico. Os exemplos mellor estudados son os neocentrómeros (protuberancias) do millo,[15] así como varios rearranxos cromosómicos en mamíferos.[16] Na evolución molecular xeral dos centrómeros é probable que estean implicados ditos mecanismos.
Efectos maternos letais
editarO xene Medea causa a morte da proxenie de nai heterocigota que non o herda. Ocorre no coleóptero Tribolium castaneum.[17] Os xenes egoístas con efecto materno foron sintetizados con éxito no laboratorio.[18]
Transposóns
editarOs transposóns son xenes replicantes autónomos que codifican a capacidade de moverse a novas posicións no xenoma e, polo tanto, acumularse nos xenomas. Replícanse a sí mesmos en vez de seren prexudiciais para o resto do xenoma. A miúdo denomínaselles 'xenes saltaríns' ou ADN parasito e foron descubertos por Barbara McClintock en 1944.[19]
Xenes das endonucleases homing
editar- Artigo principal: Endonuclease homing.
Os xenes das endonucleases homing (HEG) converten o seu alelo rival nunha copia de si mesmos, e son así herdados por case todas as células fillas meióticas dunha célula heterocigota. Conseguen isto porque codifican unha endonuclease que rompe o alelo rival. Esta rotura é reparada usando como molde a secuencia do xene da endonuclease homing.[20]
Os xenes das endonucleases homing (HEG) codifican endonucleases específicas de secuencia. A secuencia de recoñecemento é dunha lonxitude de 15–30 bp e xeralmente aparece só unha vez no xenoma. Os HEGs están localizados no medio da súa propia secuencia de recoñecemento. A maioría dos HEGs están codificados por intróns de autoempalme (dos grupos I e II) e inteínas. As inteínas son fragmentos de proteínas internos producidos a partir do empalme de proteínas e normalmente teñen actividades de endonuclease e de empalme (splicing). Os alelos sen os HEGs son cortados pola endonuclease homing e a rotura de dobre febra é reparada por recombinación homóloga (conversión xénica) usando o alelo que contén HEGs como molde. Ambos os cromosomas homólogos conterán HEGs despois da reparación.[21]
Cromosoma B
editarOs cromosomas B non son cromosomas esenciais; non son homólogos de ningún membro do conxunto normal (A) de cromosomas; son diferentes morfolóxica e estruturalmente dos A; e son transmitidos con frecuencias maiores do esperado, o que causa a súa acumulación na proxenie. Nalgúns casos, hai fortes probas que apoian a opinión de que son simplemente egoístas e que existen como cromosomas parasitos.[22] Atópanse en todos os principais grupos taxonómicos de plantas e animmais.
Xenes citoplásmicos
editarComo os xenes nucleares e citoplasmáticos xeralmente teñen modos diferentes de transmisión, poden orixinarse conflitos intraxenómicos ente eles.[23] As mitocondrias e cloroplastos son dous exemplos de orgánulos con conxuntos de xenes citoplasmáticos que comunmente teñen unha herdanza exclusivamente materna, similar á dos parasitos endosimbiontes en artrópodos, como a bacteria Wolbachia.[24]
Os machos como camiños sen saída para os xenes citoplasmáticos
editarA anisogamia xeralmente produce cigotos que herdan elementos citoplasmáticos exclusivamente do gameto feminino. Así, os machos representan camiños sen saída para eses xenes. Debido a este feito, nos xenes citoplasmáticos evolucionaron varias modificacións para incrementar a produción de descendentes femininos e eliminar a descendencia que non os conteña.[25]
Feminización
editarOs organismos macho son convertidos en femias por protistas herdados citoplásmios (microsporidios) ou bacterias (Wolbachia), independentemente dos factores de determinación do sexo. Isto ocorre en crustáceos anfípodos e isópodos e en insectos lepidópteros.[26]
Morte dos machos
editarNeste caso son matados os embrións de machos (no caso de bacterias herdadas citoplásmicas) ou larvas macho (no caso dos microsporidios). No caso da morte do embrión, isto desvía o investimento de machos a femias que poden transmitir estes elementos citoplasmáticos (por exemplo, en maruxiñas, as femias hóspede infectadas comen os seus irmáns machos mortos, o cal é positivo desde o punto de vista da bacteria). No caso da morte larvaria inducida por microsporidios, o axente é transmitido fóra da liñaxe do macho (a través da cal non se pode transmitir) ao medio ambiente, onde pode ser de novo captado infecciosamente por outros individuos. A morte dos machos ocorre en moitos insectos. Nos casos de morte dos embrións macho foron implicadas varias bacterias, entre elas Wolbachia.[27]
Esterilidade masculina en plantas
editarNalgúns casos o tecido das anteiras (o gametófito masculino de plantas) é matado polas mitocondrias en anxiospermas monoicas, incrementando a enerxía e o material gastado no desenvolvemento dos gametófitos femininos. Isto conduce a un cambio desde o estado monoico ao xinodioico, onde parte das plantas da poboación son machos estériles.[28]
Indución da partenoxénese
editarEn certos himenópteros e ácaros haplodiploides, nos cales os machos se producen asexualmente, as bacterias Wolbachia e Cardinium poden inducir a duplicación dos cromosomas e así converten os organismos en femias. A bacteria citoplasmática forza as células haploides a realizar unha mitose incompleta para producir células diploides que, polo tanto, serán femias. Isto produce unha poboación enteiramente de femias. Se se administran antibióticos a poboacións que se converteron en asexuais desta maneira, estas reverten instantaneamente a sexualidade, xa que se eliminan as bacterias que forzaban este comportamento.[29]
Incompatibilidade citoplasmática
editarEn moitos artrópodos, os cigotos producidos polo esperma de machos infectados e ovos de femias non infectadas poden ser matados por Wolbachia ou Cardinium.[24]
Evolución do sexo
editarO conflito entre cromosomas foi proposto como un elemento na evolución do sexo.[30]
Notas
editar- ↑ Gardner, Andy; Úbeda, Francisco (6 de novembro de 2017). "The meaning of intragenomic conflict". Nature Ecology & Evolution 1 (12): 1807–1815. PMID 29109471. doi:10.1038/s41559-017-0354-9. hdl:10023/13307.
- ↑ Austin., Burt (2006). Genes in conflict : the biology of selfish genetic elements. Trivers, Robert. Cambridge, MA: Belknap Press of Harvard University Press. ISBN 9780674027220. OCLC 647823687.
- ↑ Spencer, Hamish G (2003). "Intragenomic Conflict". Encyclopedia of Life Sciences. eLS (en inglés) (John Wiley & Sons, Ltd). ISBN 9780470015902. doi:10.1038/npg.els.0001714.
- ↑ Hurst, Laurence D.; Atlan, Anne; Bengtsson, Bengt O. (setembro de 1996). "Genetic Conflicts". The Quarterly Review of Biology 71 (3): 317–364. PMID 8828237. doi:10.1086/419442.
- ↑ Dawkins, Richard (1976). The selfish gene. Nova York: Oxford University Press. ISBN 978-0198575191. OCLC 2681149.
- ↑ Ågren, J. Arvid (decembro de 2016). "Selfish genetic elements and the gene's-eye view of evolution". Current Zoology 62 (6): 659–665. PMC 5804262. PMID 29491953. doi:10.1093/cz/zow102.
- ↑ Werren, J. H. (20 de xuño de 2011). "Selfish genetic elements, genetic conflict, and evolutionary innovation". Proceedings of the National Academy of Sciences 108 (Supplement_2): 10863–10870. Bibcode:2011PNAS..10810863W. PMC 3131821. PMID 21690392. doi:10.1073/pnas.1102343108.
- ↑ Rice, William R. (23 de novembro de 2013). "Nothing in Genetics Makes Sense Except in Light of Genomic Conflict". Annual Review of Ecology, Evolution, and Systematics 44 (1): 217–237. doi:10.1146/annurev-ecolsys-110411-160242.
- ↑ Larracuente, Amanda M.; Presgraves, Daven C. (1 de setembro de 2012). "The Selfish Segregation Distorter Gene Complex of Drosophila melanogaster". Genetics 192 (1): 33–53. PMC 3430544. PMID 22964836. doi:10.1534/genetics.112.141390.
- ↑ Yang, Liu; Liangliang Zhang; Shuhua Xu; Landian Hu; Laurence D. Hurst; Xiangyin Kong (xullo de 2013). "Identification of Two Maternal Transmission Ratio Distortion Loci in Pedigrees of the Framingham Heart Study". Scientific Reports 3: 2147. Bibcode:2013NatSR...3E2147L. PMC 3701898. PMID 23828458. doi:10.1038/srep02147.
- ↑ ""Sex Ratio" Meiotic Drive in Drosophila testacea" (PDF).
- ↑ Sturtevant AH, Dobzhansky T (xullo de 1936). "Geographical Distribution and Cytology of "Sex Ratio" in Drosophila Pseudoobscura and Related Species". Genetics 21 (4): 473–90. PMC 1208687. PMID 17246805. doi:10.1093/genetics/21.4.473.
- ↑ Eric C Lai, Aaron A Vogan. Proliferation and dissemination of killer meiotic drive loci. Current Opinion in Genetics & Development. Volume 82, outubro de 2023, 102100. [1]
- ↑ Bravo Núñez MA, Nuckolls NL, Zanders SE. Genetic Villains: Killer Meiotic Drivers. Trends Genet. Xuño de 2018;34(6):424-433. doi: 10.1016/j.tig.2018.02.003. Epub 27 de febreiro de 2018. PMID 29499907 ; PMCID: PMC5959745.
- ↑ Buckler ES, Phelps-Durr TL, Buckler CS, Dawe RK, Doebley JF, Holtsford TP (setembro de 1999). "Meiotic drive of chromosomal knobs reshaped the maize genome". Genetics 153 (1): 415–26. PMC 1460728. PMID 10471723. doi:10.1093/genetics/153.1.415.
- ↑ Lyon, Mary F. (1984). "Transmission ratio distortion in mouse t-haplotypes is due to multiple distorter genes acting on a responder locus". Cell 37 (2): 621–628. PMID 6722884. doi:10.1016/0092-8674(84)90393-3.
- ↑ R. W. Beeman; K. S. Friesen; R. E. Denell (1992). "Maternal-effect selfish genes in flour beetles" (PDF). Science 256 (5053): 89–92. Bibcode:1992Sci...256...89B. PMID 1566060. doi:10.1126/science.1566060. Arquivado dende o orixinal (PDF) o 2012-03-13. Consultado o 2011-07-21.
- ↑ Chen, Chun-Hong; Huang, Haixia; Ward, Catherine M.; Su, Jessica T.; Schaeffer, Lorian V.; Guo, Ming; Hay, Bruce A. (27 de abril de 2007). "A Synthetic Maternal-Effect Selfish Genetic Element Drives Population Replacement in Drosophila". Science (American Association for the Advancement of Science (AAAS)) 316 (5824): 597–600. ISSN 0036-8075. PMID 17395794. doi:10.1126/science.1138595.
- ↑ Bourque G, Burns KH, Gehring M, Gorbunova V, Seluanov A, Hammell M, et al. (novembro de 2018). "Ten things you should know about transposable elements". Genome Biology 19 (1): 199. PMC 6240941. PMID 30454069. doi:10.1186/s13059-018-1577-z.
- ↑ Steven P. Sinkins; Fred Gould (2006). "Gene drive systems for insect disease vectors" (PDF). Nature Reviews Genetics 7 (6): 427–435. PMID 16682981. doi:10.1038/nrg1870.
- ↑ Austin Burt; Vassiliki Koufopanou (2004). "Homing endonuclease genes: the rise and fall and rise again of a selfish element". Current Opinion in Genetics & Development 14 (6): 609–615. PMID 15531154. doi:10.1016/j.gde.2004.09.010.
- ↑ Östergren, G. (1947). "Heterochromatic B-Chromosomes in Anthoxanthum". Hereditas 33 (1–2): 261–296. doi:10.1111/j.1601-5223.1947.tb02804.x.
- ↑ Murlas Cosmides, Leda; Tooby, John (marzo de 1981). "Cytoplasmic inheritance and intragenomic conflict". Journal of Theoretical Biology 89 (1): 83–129. Bibcode:1981JThBi..89...83M. PMID 7278311. doi:10.1016/0022-5193(81)90181-8.
- ↑ 24,0 24,1 Duron, Olivier; Bouchon, Didier; Boutin, Sébastien; Bellamy, Lawrence; Zhou, Liqin; Engelstädter, Jan; Hurst, Gregory D (24 de xuño de 2008). "The diversity of reproductive parasites among arthropods: Wolbachiado not walk alone". BMC Biology 6 (1): 27. PMC 2492848. PMID 18577218. doi:10.1186/1741-7007-6-27.
- ↑ Jan Engelstädter; Gregory D. D. Hurst (2009). "The ecology and evolution of microbes that manipulate host reproduction". Annual Review of Ecology, Evolution, and Systematics 140: 127–149. doi:10.1146/annurev.ecolsys.110308.120206.
- ↑ Martin Jahnke, Judith E. Smith, Aurore Dubuffet, Alison M. Dunn. Effects of feminizing microsporidia on the masculinizing function of the androgenic gland in Gammarus duebeni . Journal of Invertebrate Pathology. Volume 112, Número 2, febreiro de 2013, Páxinas 146-151. [2]
- ↑ Elnagdy S, Messing S, Majerus ME. Two strains of male-killing Wolbachia in a ladybird, Coccinella undecimpunctata, from a hot climate. PLoS One. 2013;8(1):e54218. doi: 10.1371/journal.pone.0054218. Epub 21 de xaneiro de 2013. PMID 23349831 ; PMCID: PMC3549926.
- ↑ uguen, R Wattier, P Saumitou-Laprade, D Forcioli, M Mörchen, et al.. Gynodioecy and mito�chondrial DNA polymorphism in natural populations of Beta vulgaris ssp maritima. Genetics Selection. Evolution, 1994, 26 (Suppl1), pp.87s-101s. 10.1186/1297-9686-26-s1-s87. hal-00894057 [3]
- ↑ Giorgini, M., Monti, M., Caprio, E. et al. Feminization and the collapse of haplodiploidy in an asexual parasitoid wasp harboring the bacterial symbiont Cardinium. Heredity 102, 365–371 (2009). [4]
- ↑ Julian D. O'Dea (2006). "Did conflict between chromosomes drive the evolution of sex?". Calodema 8: 33–34. See also [5].
Véxase tamén
editarOutros artigos
editarBibliografía
editar- Burt, A. & R. L. Trivers (2006). Genes in Conflict: the Biology of Selfish Genetic Elements. Harvard: Belknap Press. ISBN 978-0-674-01713-9.
- Cosmides, L. M. & J. Tooby (1981). "Cytoplasmic inheritance and intragenomic conflict". Journal of Theoretical Biology 89 (1): 83–129. Bibcode:1981JThBi..89...83M. PMID 7278311. doi:10.1016/0022-5193(81)90181-8.
- Dawkins, R. (1976). The Selfish Gene. Oxford: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-217773-5.
- Eberhard, W. G. (1980). "Evolutionary consequences of intracellular organelle competition" (PDF). The Quarterly Review of Biology 55 (3): 231–249. JSTOR 2824738. PMID 7208806. doi:10.1086/411855.
- Haig, D. (1997). "The social gene". En J. R. Krebs, & N. B. Davies. Behavioural Ecology: an Evolutionary Approach (4ª ed.). Londres: Blackwell Publishers. pp. 284–304. ISBN 978-0-86542-731-0.
- Hurst, Laurence D.; Atlan, Anne; Bengtsson, Bengt O. (1996). "Genetic Conflicts". The Quarterly Review of Biology (University of Chicago Press) 71 (3): 317–364. ISSN 0033-5770. PMID 8828237. doi:10.1086/419442.
- Hurst, G. D. D.; J. H. Werren (2001). "The role of selfish genetic elements in eukaryotic evolution". Nature Reviews Genetics 2 (8): 597–606. PMID 11483984. doi:10.1038/35084545.
- Jones, R. N. (1991). "B-chromosome drive". The American Naturalist 137 (3): 430–442. JSTOR 2462577. doi:10.1086/285175.