Cetoacidose

A cetoacidose é un estado metabólico causado por unha produción descontrolada de corpos cetónicos que causan unha acidose metabólica. Mentres que cetose se refire a calquera elevación de cetonas en sangue, cetoacidose é unha condición patolóxica específica que ten como resultado cambios do pH do sangue e require atención médica. A causa máis común da cetoacidose é a cetoacidose diabética mais tamén pode ser causada polo alcol, medicacións, toxinas, e raramente inanición.

Cetoacidose
Aviso médico.
Advertencia: A Wikipedia non dá consellos médicos.
Se cre que pode requirir tratamento, por favor, consúltello ao médico.

SintomatoloxíaEditar

Os síntomas da cetoacidose son variables dependendo da causa subxacente. Os síntomas máis comúns son náusea, vómitos, dor abdominal e debilidade.[1][2] O alento tamén pode adquirir cheiro a acetona, que é unha cetona volátil que pode ser exhalada. Tamén pode presentarse respiración profunda e rápida, ou respiración de Kussmaul, para compensar a acidose metabólica. O estado mental alterado é máis común na cetoacidose diabética que na cetoacidose alcólica.

EtioloxíaEditar

A cetoacidose é causada pola produción descontrolada de corpos cetónicos. Normalmente a produción de cetonas é controlada coidadosamente por varias hormonas, das que a máis importante é a insulina. Se os mecanismos que controlan a produción de cetonas fallan, os niveis de cetonas poden elevarse drasticamente e causar cambios perigosos na fisioloxía como a acidose metabólica.[3][4]

DiabetesEditar

Véxase tamén: Cetoacidose diabética.

A causa máis común de cetoacidose é unha deficiencia de insulina na diabetes tipo 1 ou en fases tardías da diabetes tipo 2. Isto chámase cetoacidose diabética e está caracterizada por hiperglicemia, deshidratación e acidose metabólica. Tamén poden presentarse outras perturbacións electrolíticas como hiperpotasemia e hiponatremia. A ausencia de insulina no torrente sanguíneo causa a liberación non regulada de ácidos graxos desde o tecido adiposo, o que aumenta a oxidación de ácidos graxos a acetil CoA, algúns dos cales son desviados á cetoxénese. Isto aumenta os niveis de cetonas significativamente por riba do que se observa en fisioloxía normal.[1]

AlcolEditar

Véxase tamén: Cetoacidose alcólica.

A cetoacidose alcólica está causada por unha fisioloxía complexa que é normalmente o resultado do consumo prolongado e elevado de alcol no contexto dunha nutrición pobre. O consumo crónico de alcol pode causar o esgotamento do almacén de glicóxeno hepático e o metabolismo do etanol altera a gliconeoxénese. Isto pode reducir a dispoñibilidade de glicosa e conducir a hipoglicemia e aumentar a dependencia de ácidos graxos e no metabolismo de cetonas. Un estrés adicional como os vómitos ou a deshidratación pode causar un aumento en hormonas contrarreguladoras como o glicagón, o cortisol e a hormona de crecemento que pode aumentar aínda máis a liberación de ácidos graxos e a produción de cetonas. O metabolismo do etanol pode tamén aumentar os niveis de ácido láctico en sangue, o que tamén pode contribuír á acidose metabólica.[2]

InaniciónEditar

A inanición é unha causa rara de cetoacidose, normalmente causando cetose fisiolóxica sen cetoacidose.[5] A cetoacidose por inanición comunmente ocorre no contexto dun estresante metabólico adicional como o embarazo, a lactación, ou unha enfermidade aguda.[6]

MedicaciónsEditar

Algunhas medicacións tamén poden causar unha elevación de cetonas como os inhibidores de SGLT2, que causan cetoacidose euglicémica.[7] Unha sobredose de salicilatos ou isoniazid pode tamén causar cetoacidose.[4]

ToxinasEditar

A cetoacidosie pode ser o resultado da inxesta de metanol, etilen glicol, alcol isopropílico e acetona.[4]

FisiopatoloxíaEditar

As cetonas son producidas principalmente a partir de ácidos graxos libres nas mitocondrias de hepatocitos. A produción de cetonas está regulada fortemente pola insulina. A ausencia absoluta ou aparente de insulina é a causa subxacente da fisiopatoloxía da cetoacidose. A insulina é un inhibidor potente da liberación de ácidos graxos, así que a deficiencia de insulina pode causar unha liberación descontrolada de ácidos graxos desde o tecido adiposo. A deficiencia de insulina tamén pode potenciar a produción de cetonas e inhibir o uso periférico de cetonas.[3] Isto pode ocorrer durante estados de ausencia total de insulina (como na diabetes no tratada) ou de deficiencia de insulina relativa cando está elevado o glicagón e hormonas contrarreguladoras (como en inanición, inxesta de alcol crónica ou enfermidade).[4]

Os corpos cetónicos máis abundantes son o ácido acetoacético e o β-hidroxibutirato. Aínda que os corpos cetónicos son ácidos en concentracións fisiolóxicas, os tampóns ácido/base do corpo prevén os cambios de pH sanguíneo.[3]

TratamentoEditar

O tratamento depende da causa subxacente da cetoacidose. A cetoacidose diabética soluciónase con insulina, fluídos intravenosos, substitución electrolítica e coidados intensivos.[1] A cetoacidose alcólica trátase con dextrosa intravenosa e coidados intensivos e normalmente non precisan insulina.[2] A cetoacidose por inanición pode resolverse con dextrosa intravenosa, monitorizando os cambios electrolíticos que poidan ocorrer coa síndrome de realimentación.[5]

EpidemioloxíaEditar

Algunhas poboacións son susceptibles de desenvolver cetoacidose, incluíndo persoas con diabetes, persoas con historia de consumo prolongado e excesivo de alcol, mulleres embarazadas, mulleres lactantes, nenos e infantes.

As persoas con diabetes que producen moi pouca ou non producen insulina presentan predisposición a desenvolver cetoacidose, especialmente en períodos de enfermidade ou cando esquecen a dose de insulina. Isto inclúe pacientes con diabetes tipo 1 ou diabetes con propensión a cetose[1].

O consumo prolongado e excesivo de alcol tamén é un risco de cetoacidose, especialmente en persoas cunha nutrición deficiente ou cunha enfermidade concomitante[2].

As mulleres embarazadas teñen niveis altos de hormonas, incluíndo glicagón e lactóxeno placentario humano, que aumentan os ácidos graxos circulantes, o que aumenta a produción de cetonas.[6] As mulleres lactantes tamén teñen predisposición a unha produción aumentada de cetonas. Estas poboacións están en risco de desenvolver cetoacidose cun estrés metabólico adicional como inanición, unha dieta baixa en hidratos de carbono ou unha enfermidade aguda.[6]

Os nenos e infantes teñen menos depósitos de glicóxeno e poden presentar niveis altos de glicagón e hormonas contrarreguladoras durante unha enfermidade aguda, especialmente con enfermidades gastrointestinales. Isto permite producir cetonas aos nenos e infantes e, aínda que de forma moi rara, pode progresar a cetoacidose durante unha enfermidade aguda.[7]

NotasEditar

Véxase taménEditar

Outros artigosEditar