Cetoacidose
A cetoacidose é un estado metabólico causado por unha produción descontrolada de corpos cetónicos que causan unha acidose metabólica. Mentres que cetose se refire a calquera elevación de cetonas en sangue, cetoacidose é unha condición patolóxica específica que ten como resultado cambios do pH do sangue e require atención médica. A causa máis común da cetoacidose é a cetoacidose diabética mais tamén pode ser causada polo alcol, medicacións, toxinas, e raramente inanición.
| Cetoacidose | |
|---|---|
 Se cre que pode requirir tratamento, por favor, consúltello ao médico. |
Sintomatoloxía editar
Os síntomas da cetoacidose son variables dependendo da causa subxacente. Os síntomas máis comúns son náusea, vómitos, dor abdominal e debilidade.[1][2] O alento tamén pode adquirir cheiro a acetona, que é unha cetona volátil que pode ser exhalada. Tamén pode presentarse respiración profunda e rápida, ou respiración de Kussmaul, para compensar a acidose metabólica. O estado mental alterado é máis común na cetoacidose diabética que na cetoacidose alcólica.
Etioloxía editar
A cetoacidose é causada pola produción descontrolada de corpos cetónicos. Normalmente a produción de cetonas é controlada coidadosamente por varias hormonas, das que a máis importante é a insulina. Se os mecanismos que controlan a produción de cetonas fallan, os niveis de cetonas poden elevarse drasticamente e causar cambios perigosos na fisioloxía como a acidose metabólica.[3][4]
Diabetes editar
- Véxase tamén: Cetoacidose diabética.
A causa máis común de cetoacidose é unha deficiencia de insulina na diabetes tipo 1 ou en fases tardías da diabetes tipo 2. Isto chámase cetoacidose diabética e está caracterizada por hiperglicemia, deshidratación e acidose metabólica. Tamén poden presentarse outras perturbacións electrolíticas como hiperpotasemia e hiponatremia. A ausencia de insulina no torrente sanguíneo causa a liberación non regulada de ácidos graxos desde o tecido adiposo, o que aumenta a oxidación de ácidos graxos a acetil CoA, algúns dos cales son desviados á cetoxénese. Isto aumenta os niveis de cetonas significativamente por riba do que se observa en fisioloxía normal.[1]
Alcol editar
- Véxase tamén: Cetoacidose alcólica.
A cetoacidose alcólica está causada por unha fisioloxía complexa que é normalmente o resultado do consumo prolongado e elevado de alcol no contexto dunha nutrición pobre. O consumo crónico de alcol pode causar o esgotamento do almacén de glicóxeno hepático e o metabolismo do etanol altera a gliconeoxénese. Isto pode reducir a dispoñibilidade de glicosa e conducir a hipoglicemia e aumentar a dependencia de ácidos graxos e no metabolismo de cetonas. Un estrés adicional como os vómitos ou a deshidratación pode causar un aumento en hormonas contrarreguladoras como o glicagón, o cortisol e a hormona de crecemento que pode aumentar aínda máis a liberación de ácidos graxos e a produción de cetonas. O metabolismo do etanol pode tamén aumentar os niveis de ácido láctico en sangue, o que tamén pode contribuír á acidose metabólica.[2]
Inanición editar
A inanición é unha causa rara de cetoacidose, normalmente causando cetose fisiolóxica sen cetoacidose.[5] A cetoacidose por inanición comunmente ocorre no contexto dun estresante metabólico adicional como o embarazo, a lactación, ou unha enfermidade aguda.[6]
Medicacións editar
Algunhas medicacións tamén poden causar unha elevación de cetonas como os inhibidores de SGLT2, que causan cetoacidose euglicémica.[7] Unha sobredose de salicilatos ou isoniazid pode tamén causar cetoacidose.[4]
Toxinas editar
A cetoacidosie pode ser o resultado da inxesta de metanol, etilen glicol, alcol isopropílico e acetona.[4]
Fisiopatoloxía editar
As cetonas son producidas principalmente a partir de ácidos graxos libres nas mitocondrias de hepatocitos. A produción de cetonas está regulada fortemente pola insulina. A ausencia absoluta ou aparente de insulina é a causa subxacente da fisiopatoloxía da cetoacidose. A insulina é un inhibidor potente da liberación de ácidos graxos, así que a deficiencia de insulina pode causar unha liberación descontrolada de ácidos graxos desde o tecido adiposo. A deficiencia de insulina tamén pode potenciar a produción de cetonas e inhibir o uso periférico de cetonas.[3] Isto pode ocorrer durante estados de ausencia total de insulina (como na diabetes no tratada) ou de deficiencia de insulina relativa cando está elevado o glicagón e hormonas contrarreguladoras (como en inanición, inxesta de alcol crónica ou enfermidade).[4]
Os corpos cetónicos máis abundantes son o ácido acetoacético e o β-hidroxibutirato. Aínda que os corpos cetónicos son ácidos en concentracións fisiolóxicas, os tampóns ácido/base do corpo prevén os cambios de pH sanguíneo.[3]
Tratamento editar
O tratamento depende da causa subxacente da cetoacidose. A cetoacidose diabética soluciónase con insulina, fluídos intravenosos, substitución electrolítica e coidados intensivos.[1] A cetoacidose alcólica trátase con dextrosa intravenosa e coidados intensivos e normalmente non precisan insulina.[2] A cetoacidose por inanición pode resolverse con dextrosa intravenosa, monitorizando os cambios electrolíticos que poidan ocorrer coa síndrome de realimentación.[5]
Epidemioloxía editar
Algunhas poboacións son susceptibles de desenvolver cetoacidose, incluíndo persoas con diabetes, persoas con historia de consumo prolongado e excesivo de alcol, mulleres embarazadas, mulleres lactantes, nenos e infantes.
As persoas con diabetes que producen moi pouca ou non producen insulina presentan predisposición a desenvolver cetoacidose, especialmente en períodos de enfermidade ou cando esquecen a dose de insulina. Isto inclúe pacientes con diabetes tipo 1 ou diabetes con propensión a cetose[1].
O consumo prolongado e excesivo de alcol tamén é un risco de cetoacidose, especialmente en persoas cunha nutrición deficiente ou cunha enfermidade concomitante[2].
As mulleres embarazadas teñen niveis altos de hormonas, incluíndo glicagón e lactóxeno placentario humano, que aumentan os ácidos graxos circulantes, o que aumenta a produción de cetonas.[6] As mulleres lactantes tamén teñen predisposición a unha produción aumentada de cetonas. Estas poboacións están en risco de desenvolver cetoacidose cun estrés metabólico adicional como inanición, unha dieta baixa en hidratos de carbono ou unha enfermidade aguda.[6]
Os nenos e infantes teñen menos depósitos de glicóxeno e poden presentar niveis altos de glicagón e hormonas contrarreguladoras durante unha enfermidade aguda, especialmente con enfermidades gastrointestinales. Isto permite producir cetonas aos nenos e infantes e, aínda que de forma moi rara, pode progresar a cetoacidose durante unha enfermidade aguda.[7]
Notas editar
- ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 Misra, Shivani; Oliver, Nick S (2015-10-28). "Diabetic ketoacidosis in adults". BMJ (en inglés): h5660. ISSN 1756-1833. doi:10.1136/bmj.h5660.
- ↑ 2,0 2,1 2,2 2,3 McGuire, L C (2006-06-01). "Alcoholic ketoacidosis". Emergency Medicine Journal (en inglés) 23 (6): 417–420. ISSN 1472-0205. PMC 2564331. PMID 16714496. doi:10.1136/emj.2004.017590.
- ↑ 3,0 3,1 3,2 Oster, James R.; Epstein, Murray (1984). "Acid-Base Aspects of Ketoacidosis". American Journal of Nephrology (en inglés) 4 (3): 137–151. ISSN 1421-9670. doi:10.1159/000166795.
- ↑ 4,0 4,1 4,2 4,3 Cartwright, Martina M.; Hajja, Waddah; Al-Khatib, Sofian; Hazeghazam, Maryam; Sreedhar, Dharmashree; Li, Rebecca Na; Wong-McKinstry, Edna; Carlson, Richard W. (2012-10). "Toxigenic and Metabolic Causes of Ketosis and Ketoacidotic Syndromes". Critical Care Clinics (en inglés) 28 (4): 601–631. doi:10.1016/j.ccc.2012.07.001.
- ↑ 5,0 5,1 Owen, Oliver E.; Caprio, Sonia; Reichard, George A.; Mozzoli, Maria A.; Boden, Guenther; Owen, Rodney S. (1983-07). "6Ketosis of starvation: A revisit and new perspectives". Clinics in Endocrinology and Metabolism (en inglés) 12 (2): 359–379. doi:10.1016/S0300-595X(83)80046-2.
- ↑ 6,0 6,1 6,2 Frise, Charlotte J.; Mackillop, Lucy; Joash, Karen; Williamson, Catherine (2013-03). "Starvation ketoacidosis in pregnancy". European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology (en inglés) 167 (1): 1–7. doi:10.1016/j.ejogrb.2012.10.005.
- ↑ 7,0 7,1 Modi, Anar; Agrawal, Abhinav; Morgan, Farah (2017-05-16). "Euglycemic Diabetic Ketoacidosis: A Review". Current Diabetes Reviews (en inglés) 13 (3): 315–321. doi:10.2174/1573399812666160421121307.