Cytomegalovirus

xénero de virus

Cytomegalovirus

Típicas inclusións en "ollo de curuxa" características dunha infección por CMV nun pneumocito pulmonar.[1]
Clasificación científica
Grupo: Duplodnaviria (realm)
Reino: Heunggongvirae
Filo: Peploviricota
Clase: Herviviricetes
Orde: Herpesvirales
Familia: Herpesviridae
Subfamilia: Betaherpesvirinae
Xénero: Cytomegalovirus
Especie tipo
Human betaherpesvirus 5

Cytomegalovirus (do grego cyto-, "célula", e -megalo-, "grande"), abreviado CMV, é un xénero viral da familia Herpesviridae ou herpesvirus. O seu nome fai referencia ao aumento de tamaño que se observa nas células que infecta debido ao debilitamento do citoesqueleto. A especie deste xénero que infecta aos humanos denomínase CMV humano (HCMV) ou Herpesvirus 5 humano (HHV-5), e é o máis estudado de todos os citomegalovirus.[2] Dentro dos Herpesviridae, os CMV pertencen á subfamilia Betaherpesvirinae, na que tamén están incluídos os xéneros Muromegalovirus e Roseolovirus (HHV-6 e HHV-7).[3] Están relacionados con outros herpesvirus das subfamilias Alphaherpesvirinae, que inclúe os virus herpes simplex HSV-1 e HSV-2 e o virus varicela-zóster (VZV), e a subfamilia Gammaherpesvirinae, que inclúe o virus de Epstein–Barr.[2] Todos os herpesvirus comparten a característica de que poden permanecer latentes no corpo durante longos períodos de tempo. Aínda que poden encontrarse por todo o corpo, as infeccións de CMV están asociadas frecuentemente coas glándulas salivares en humanos e outros mamíferos.[3] Outros CMV atopáronse en varios mamíferos, pero as especies illadas deses animais son distintas en estrutura xenómica do HCMV e non causan infeccións en humanos.

Especies

editar
Cytomegalovirus clasificados
Nome científico Hóspede Nome común

Human herpesvirus 5/Herpesvirus 5 humano (HHV-5)
Cercopithecine herpesvirus 5/Herpesvirus 5 cercopitecino (CeHV-5)
Cercopithecine herpesvirus 8/Herpesvirus 8 cercopitecino (CeHV-8)
Panine herpesvirus 2/Herpesvirus 2 panino (PoHV-2)
Pongine herpesvirus 4/Herpesvirus 5 ponxino (PoHV-4)
Aotine herpesvirus 1/Herpesvirus 1 aotino (AoHV-1)—clas. provisoria
Aotine herpesvirus 3/Herpesvirus 3 aotino (AoHV-3)—clas. provisoria

Humanos
Mono verde
Macaco
Chimpancé
Orangután
Mono Aotus
"

CMV humano (HCMV)
CMV simio (SCCMV)
CMV de Rhesus (RhCMV)
CMV de chimpancé (CCMV)
"
Herpesvirus aotus 1
Herpesvirus aotus 3

Identificáronse varias especies de Cytomegalovirus que afectan a diferentes mamíferos.[3] O máis estudado é o Citomegalovirus humano (HCMV), tamén chamado Herpesvirus 5 humano (HHV-5). Outras especies de CMV de primates son o Citomegalovirus do chimpancé (CCMV), que infecta a chimpancés e orangutáns, o Citomegalovirus simio (SCCMV), e o Citomegalovirus do macaco Rhesus (RhCMV), que infecta aos macacos. O CCMV coñécese tanto co nome Herpesvirus 2 panino (Panine herpesvirus 2, PaHV-2) coma Herpesvirus 4 ponxino (Pongine herpesvirus 4, PoHV-4). O SCCMV denomínase Herpesvirus 5 cercopitecino (Cercopithecine herpesvirus 5, CeHV-5) e o RhCMV, Herpesvirus 8 cercopitecino (Cercopithecine herpesvirus 8, CeHV-8). Outros dous virus identificados no mono Aotus foron situados provisoriamente no xénero Cytomegalovirus, e denomínanse Herpesvirus aotus 1 e Herpesvirus aotus 3. Os roedores teñen tamén virus aos que inicialmente se lles chamou citomegalovirus, pero que foron reclasificados colocándoos no xénero Muromegalovirus, o cal contén o Citomegalovirus do rato (MCMV) tamén chamado Herpesvirus 1 múrido (Murid herpesvirus 1, MuHV-1) e o estreitamente relacionado Herpesvirus 2 múrido (Murid herpesvirus 2, MuHV-2) atopado nas ratas. Ademais, hai moitas outras especies víricas co nome Cytomegalovirus identificadas en distintos mamíferos que polo momento están incompletamente clasificados; que foron illados predominantemente de primates e roedores. Na táboa resúmense os principais datos.

Artigo principal: Citomegalovirus humano.

O Citomegalovirus humano (Human cytomegalovirus) ou HCMV, tamén chamado Herpesvirus 5 humano (Human herpesvirus 5) ou HHV-5.[2][3] Pode encontrarse en todo o corpo humano, pero as súas infeccións están frecuentemente asociadas coas glándulas salivares.[3] A infección por HCMV pasa xeralmente desapercibida en persoas con boa saúde, pero pode ser mortal en persoas inmunocomprometidas, como as persoas infectadas polo VIH, os receptores de transplante de órganos,[4] ou neonatos.[2] Pode causar hidropesía fetal en meniños. Despois da infección, o HCMV permanece latente no corpo durante longos períodos. Persiste no hóspede porque o xenoma viral codifica proteínas que interfiren coa presentación de antíxenos virais feita polo complexo maior de histocompatibilidade de clase I. Unha proteína viral bloquea a translocación de péptidos no lume do retículo endoplasmático, mentres que as outras dúas proteínas virais causan a degradación das proteínas do complexo maior de histocompatibilidade de clase I antes de que cheguen á superficie celular, onde serían expostas.[5] A diagnose faise histoloxicamente procurando nos tecidos das glándulas salivares corpos de inclusión. Nas mulleres xestantes recoméndanse medidas hixiénicas de prevención.[6]

O HCMV encóntrase en todas as áreas xeográficas, e infecta no mundo a álgo máis do 90% da poboación adulta[7] como indica a presenza xeneralizada na poboación de anticorpos contra el.[2] A porcentaxe de infectados aumenta coa idade.[8] A infección por HCMV durante o embarazo causa a transmisión do virus ao feto en desenvolvemento. En estudos feitos en todo o mundo atopouse que entre o 0,2% e o 2% dos neonatos están infectados. A infección por HCMV ocorre moi cedo na vida e está máis estendida nos países en subdesenvolvidos, pero é a infección máis significativa que causa defectos conxénitos nos países industrializados, como a perda de audición primaria nos neonatos. Ao longo da vida pode "contribuír a incrementar a morbilidade e a mortalidade final."[9]

Estase a investigar na elaboración dunha vacina contra o HCMV, especialmente para protexer ás mulleres xestantes. Un estudo en fase 2 da vacina publicado en 2009 indicou unha eficacia do 50%, con duración limitada.[10]

  1. Mattes FM, McLaughlin JE, Emery VC, Clark DA, Griffiths PD (agosto de 2000). "Histopathological detection of owl's eye inclusions is still specific for cytomegalovirus in the era of human herpesviruses 6 and 7". J. Clin. Pathol. 53 (8): 612–4. PMC 1762915. PMID 11002765. doi:10.1136/jcp.53.8.612. 
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 Ryan KJ, Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed.). McGraw Hill. pp. 556; 566–9. ISBN 0-8385-8529-9. 
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 Koichi Yamanishi; Arvin, Ann M.; Gabriella Campadelli-Fiume; Edward Mocarski; Moore, Patrick; Roizman, Bernard; Whitley, Richard (2007). Human herpesviruses: biology, therapy, and immunoprophylaxis. Cambridge, UK: Cambridge University Press. ISBN 0-521-82714-0. 
  4. Gandhi MK, Khanna R (decembro de 2004). "Human cytomegalovirus: clinical aspects, immune regulation, and emerging treatments". Lancet Infect Dis 4 (12): 725–38. PMID 15567122. doi:10.1016/S1473-3099(04)01202-2. 
  5. Emmanuel J.H.J Wiertz, Thomas R Jones, Lei Sun, Matthew Bogyo, Hans J Geuze and Hidde L Ploegh. (1996). "The Human Cytomegalovirus US11 Gene Product Dislocates MHC Class I Heavy Chains from the Endoplasmic Reticulum to the Cytosol" (PDF). Cell 84 (5): 769–779. PMID 8625414. doi:10.1016/S0092-8674(00)81054-5. Arquivado dende o orixinal (PDF) o 11 de xaneiro de 2015. Consultado o 23 de abril de 2014. 
  6. Guitton, Sébastien. "Information on congenital CMV". Arquivado dende o orixinal o 21 de abril de 2014. Consultado o 23 de abril de 2014. 
  7. Mocarski ES, Shenk T, Griffiths P, Pass RF (2013). Fields Virology (6th ed.). Lippincott Williams & Wilkins. pp. 1960–2014. ISBN 9780781736473. 
  8. Staras SA, Dollard SC, Radford KW, Flanders WD, Pass RF, Cannon MJ (novembro de 2006). "Seroprevalence of cytomegalovirus infection in the United States, 1988–1994". Clin. Infect. Dis. 43 (9): 1143–51. PMID 17029132. doi:10.1086/508173. 
  9. Caruso C, Buffa S, Candore G; et al. (2009). "Mechanisms of immunosenescence" (PDF). Immun Ageing 6: 10. PMC 2723084. PMID 19624841. doi:10.1186/1742-4933-6-10. 
  10. Pass RF, Zhang C, Evans A; et al. (2009). "Vaccine prevention of maternal cytomegalovirus infection". N Engl J Med 360 (12): 1191–9. PMC 2753425. PMID 19297572. doi:10.1056/NEJMoa0804749.