A cetoacidosie pode ser o resultado da inxesta de [[metanol]], [[Ethylene glycol Envelenamento|etilen glicol]], [[Alcohol isopropílico|alcol isopropílico]] e [[acetona]].<ref name=":5">{{Cita publicación periódica|volume=28|doi=10.1016/j.ccc.2012.07.001}}</ref>
== PatofisioloxíaFisiopatoloxía ==
As cetonas son producidas principalmente desdea partir de ácidos graxos libres nanas [[mitocondria]]s de [[Hepatocito|hepatocitos]]. A produción de cetonas está regulada fortemente porpola [[insulina]]. A ausencia absoluta ou aparente de insulina é a causa subxacente da patofisioloxíafisiopatoloxía deda ketoacidosiscetoacidose. A insulina é un inhibidor potente da liberación de ácidos graxos, así que a deficiencia de [[insulina]] pode causar unha liberación descontrolada de ácidos graxos desde o [[tecido adiposo]]. A deficiencia de insulina tamén pode potenciar a produción de cetonas e inhibir o uso periférico de cetonas.<ref name=":0">{{Cita publicación periódica|volume=4|doi=10.1159/000166795|PMID=6430087|ISSN=1421-9670}}</ref> Isto pode ocorrer durante estados de ausencia total de insulina (como na diabetes no tratada) ou de deficiencia de insulina relativa cando está elevado o glicagón e hormonas contrarreguladoras (como en inanición, inxesta de alcol crónica ou enfermidade).<ref name=":5">{{Cita publicación periódica|volume=28|doi=10.1016/j.ccc.2012.07.001}}</ref>
OOs [[corpo cetónico|corpos cetónicos]] máis abundantes son o [[ácido acetoacético]] e o [[Ácido beta-hidroxibutírico|β-hidroxibutirato]] son os corpos cetónicos circulantes máis abundante. Aínda que os [[Corpo cetónico|corpos cetónicos]] son ácidos en concentracións fisiolóxicas, os tampóns ácido/base do corpo prevén os cambios de pH sanguíneo.<ref name=":0">{{Cita publicación periódica|volume=4|doi=10.1159/000166795|PMID=6430087|ISSN=1421-9670}}</ref>
