Serotonina: Diferenzas entre revisións

Aproximadamente o 90% da serotonina total do corpo humano está localizada nas [[célula enterocromafín|células enterocromafíns]] do intestino, onde se utiliza para regular os movementos intestinais.<ref name="urlthemedicalbiochemistrypage.org">{{citeCita web|url = http://themedicalbiochemistrypage.org/nerves.html#5ht|title = Serotonin|author = King MW|work = The Medical Biochemistry Page|publisher = Indiana University School of Medicine|accessdate = 2009-12-01}}</ref><ref name="pmid19630576">{{Cita publicación periódica|author = Berger M, Gray JA, Roth BL|title = The expanded biology of serotonin|journal = Annu. Rev. Med.|volume = 60|pages = 355–66|year = 2009|pmid = 19630576|doi = 10.1146/annurev.med.60.042307.110802}}</ref> O resto da serotonina sintetízana as [[neurona]]s serotoninérxicas do sistema nervioso central, onde exerce varias funcións, entre as que están: regulación do estado de ánimo, apetito, e sono. A serotonina tamén ten algunhas funcións cognitivas, como intervir nos procesos da memoria e a aprendizaxe. A modulación da serotonina nas [[sinapse]]s pénsase que é o principal efecto exercido por varias clases de fármacos antidepresivos.

Nos humanos, os niveis de serotonina están afectados pola dieta. Un incremento na proporción do [[triptófano]] en relación coa [[fenilalanina]] e a [[leucina]] elevará os niveis de serotonina. Entre as froitas que teñen unha boa proporción destes aminoácidos están: [[dátil]]es, [[papaia]]s e [[banana]]s. Alimentos cunha proporción baixa inhiben a produción de serotonina, e entre elas están: [[trigo]] integral e pan de [[centeo]].<ref name="urlNutritional Pharmacology Of Sleep & Depression">{{citeCita web|url = http://www.selfgrowth.com/articles/Nutritional_Pharmacology_of_Sleep_Depression.html|title = Nutritional Pharmacology Of Sleep & Depression|author = Abu-Jayyab A|publisher = SelfGrowth.com|accessdate = 2009-12-02}}</ref> As investigacións realizadas tamén suxiren que tomar unha dieta rica en [[carbohidrato]]s e baixa en [[proteína]]s incrementa a serotonina ao segregar [[insulina]], o que axuda na competición entre aminoácidos.<ref name="pmid18043762">{{Cita publicación periódica|author = Young SN|title = How to increase serotonin in the human brain without drugs|journal = J Psychiatry Neurosci|volume = 32|issue = 6|pages = 394–9|year = 2007|pmid = 18043762|pmc = 2077351}}</ref>

Porén, o incremento do nivel de insulina durante un longo período pode desencadear o comezo da [[resistencia á insulina]], [[obesidade]], [[diabetes mellitus|diabetes tipo 2]], e baixada dos niveis de serotonina.<ref>{{citeCita web |url=http://www.medicinenet.com/insulin_resistance/article.htm |title=www.medicinenet.com |format= |work= |accessdate=}}</ref><ref>{{citeCita web |url=http://diabetes.webmd.com/guide/insulin-resistance-syndrome |title=Insulin Resistance Syndrome (Metabolic Syndrome) Symptoms, Treatments |format= |work= |accessdate=}}</ref>

No pasado, foron asociados epidemioloxicamente con estas síndromes tres grupos de fármacos serotonérxicos. Son os fármacos antimigrañas vasoconstritores serotoninérxicos ([[ergotamina]] e ''[[methysergide]]''),<ref name=Baskin/> os fármacos supresores do apetito serotoninérxicos ([[fenfluramina]], [[clorfentermina]], e [[aminorex]]), e certos agonistas dopaminérxicos anti-Parkinsonianos, os cales tamén estimulan os receptores 5-HT_2B serotoninérxicos. Estes inclúen o ''[[pergolide]]'' e o ''[[cabergoline]]'', pero non o específico da dopamina ''[[lisuride]]''.<ref name="urluserpage.fu-berlin.de">{{citeCita web|url = http://userpage.fu-berlin.de/~hpertz/Presentation001.pdf|title = Pergolide and Cabergoline But not Lisuride Exhibit Agonist Efficacy at Serotonin 5-HT_2B Receptors|author = Jähnichen S, Horowski R, Pertz H|accessdate = 2010-02-03}}</ref>

Igual que a fenfluramina, algunhas destas drogas (por exemplo o ''pergolide'') foron retiradas do mercado debido aos seus efectos secundarios.<ref name = "ADRAC_2004">{{Cita publicación periódica|url = http://www.tga.gov.au/adr/aadrb/aadr0408.htm|year = 2004|title = Cardiac valvulopathy with pergolide|author = ADRAC|journal = Aust Adv Drug React Bull|volume = 23|issue = 4|authorlink = Adverse Drug Reactions Advisory Committee}} [http://www.tga.gov.au/adr/aadrb/aadr0408.htm Free full text] from the [[Australia]]n [[Therapeutic Goods Administration]]</ref><ref name="pmid17202453">{{Cita publicación periódica|author = Schade R, Andersohn F, Suissa S, Haverkamp W, Garbe E|title = Dopamine agonists and the risk of cardiac-valve regurgitation|journal = N. Engl. J. Med.|volume = 356|issue = 1|pages = 29–38|year = 2007|pmid = 17202453|doi = 10.1056/NEJMoa062222}}</ref><ref name="pmid17202454">{{Cita publicación periódica|author = Zanettini R, Antonini A, Gatto G, Gentile R, Tesei S, Pezzoli G|title = Valvular heart disease and the use of dopamine agonists for Parkinson's disease|journal = N. Engl. J. Med.|volume = 356|issue = 1|pages = 39–46|year = 2007|pmid = 17202454|doi = 10.1056/NEJMoa054830}}</ref><ref>{{citeCita web |url=http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/SafetyAlertsforHumanMedicalProducts/ucm152695.htm |title=Food and Drug Administration Public Health Advisory |date=2007-03-29 |accessdate=2010-02-07}}</ref> Algunhas como ''cabergoline'', que en EEUU só está aprobado o seu uso para a hiperprolactinemia (non para o [[párkinson]]), seguen no mercado porque se usan a baixas doses ás que teñen un risco baixo de producir enfermidades nas válvulas cardíacas.<ref name="FDAwithdraw">{{citeCita web|url = http://www.fda.gov/medwatch/safety/2007/safety07.htm#Pergolide|title = MedWatch – 2007 Safety Information Alerts. Permax (pergolide) and generic equivalents|publisher = U.S. [[Food and Drug Administration]]|date = March 29, 2007|accessdate = 2007-03-30}}</ref>