Morte celular programada: Diferenzas entre revisións

=== A teoría neurotrófica ===

 

A idea que subxace é que as células diana [[secreción|segregan]] factores atractores ou indutores e que os seus [[cono de crecemento|conos de crecemento]] teñen unha sensibilidade [[quimiotáctica]] xa fora adiantada por [[Santiago Ramon y Cajal]] en 1892.<ref name=Sotelo>{{cite journal|last=Constantino|first=Sotelo|title=The chemotactic hypothesis of Cajal: a century behind|journal=Progress in Brain Research|year=2002|volume=136|pages=11–20|doi=10.1016/s0079-6123(02)36004-7}}</ref> Cajal presentou a idea como unha explicación da “forza intelixente” que os axóns parecen ter cando procuran as súas dianas, pero admitía que non tiña datos empíricos sobre ela.<ref name="Sotelo" /> A teoría atraeu máis atención cando a manipulación experimental das dianas dos axóns causou a morte de todas as neuronas que as inervaban. Isto fixo que se desenvolvera o conceoto de regulación derivada da diana, a cal se converteu no principal principio da teoría neurotrófica.<ref name="Oppenheim 2">{{cite journal|last=Oppenheim|first=Ronald|title=The neurotrophic theory and naturally occurring motorneuron death|journal=Trends in Neuroscience|year=1989|volume=12|issue=7|pages=252–255|doi=10.1016/0166-2236(89)90021-0}}</ref><ref name="Death in developing">{{cite journal|last1=Dekkers|first1= MP|last2= Nikoletopoulou |first2=V|last3= Barde|first3= YA|title=Cell biology in neuroscience: Death of developing neurons: new insights and implications for connectivity|journal=J Cell Biol|date=November 11, 2013|volume=203|issue=3|pages=385–393|doi=10.1083/jcb.201306136|pmid=24217616|pmc=3824005}}</ref> Os experimentos que posteriormente apoiaron esta teoría levaron á identificación do primeiro factoir neurotrófico, o [[facor de crecemento dos nervioso]] (NGF).<ref name=Cowan>{{cite journal|last=Cowan|first=WN|title=Viktor Hamburger and Rita Levi-Montalcini: the path to the discovery of nerve growth factor|journal=Annual Review of Neuroscience|year=2001|volume=24|pages=551–600|doi=10.1146/annurev.neuro.24.1.551|pmid=11283321}}</ref>