Hormona adrenocorticotropa: Diferenzas entre revisións
Contido eliminado Contido engadido
Sen resumo de edición |
m Arranxos varios using AWB |
||
Liña 17:
* A ACTH estimula a captación de [[lipoproteína]]s nas células do córtex suprarrenal. Isto incrementa a bio-dispoñibilidade de [[colesterol]] en ditas células.
* A ACTH incrementa o transporte de colesterol á [[mitocondria]] e activa a súa [[hidrólise]].
* A ACTH estimula o encima de corte da [[cadea lateral]] do colesterol, que é o paso limitante na [[esteroidoxénese]].
== Produción ==
A ACTH sintetízana as células basófilas (corticotropas) da [[hipófise]] anterior ou adenohipófise cando son estimuladas polo factor [[hipotálamo|hipotalámico]] liberador da corticotropina (CRH ou ''corticotropin releasing hormone''), a partir dun precursor de maior tamaño que sofre roturas proteolíticas.
A síntese de ACTH iníciase a partir da pre-[[proopiomelanocortina]] (pre-POMC). A eliminación do péptido de sinalización durante a [[tradución (proteínas)|tradución]] produce o [[polipéptido]] de 241 aminoácidos [[proopiomelanocortina]] (POMC), que sofre unha serie de [[modificación postraducional|modificacións postraducionais]] como [[fosforilación]] e [[glicosilación]] antes de que sexa cortada [[proteólise|proteoliticamente]] por [[endopeptidase]]s, orixinando varios fragmentos polipeptídicos con varias actividades fisiolóxicas. Estes fragmentos son: NPP, melanotropina gamma (γ-MSH), péptido potencial, corticotropina (ACTH), [[MSH#Alfa-MSH|melanotropina alfa]] (ou α-MSH), [[péptido intermedio similar á corticotropina]] (CLIP), [[lipotropina]] beta (β-LPH), lipotropina gamma (γ-LPH), melanotropina beta (β-MSH), beta-endorfina, e Met-encefalina. O POMC, a ACTH e a β-lipotropina segréganas as células corticotropas da adenohipófise.
A regulación da síntese de ACTH prodúcese da seguinte maneira: En situación de estrés físico ou psicolóxico como a [[dor]], o cansazo, medo ou cambios da [[temperatura]], é estimulada intensamente a secreción do factor hipotalámico CRH, que estimula a liberación de ACTH (e esta a de glicocorticoides). Tamén estimulan a síntese de ACTH outras hormonas como a arxinina-[[vasopresina]] (AVP), as [[catecolamina]]s, a [[anxiotensina]] II, a [[serotonina]], a [[oxitocina]], o [[péptido natriurético auricular]] (ANP), a [[colecistoquinina]], e o [[péptido intestinal vasoactivo]] (VIP), entre outros.
Inversamente, existe un control por retroalimentación negativa para os glicocorticoides, que se fixan sobre os receptores do hipotálamo e inhiben a secreción de CRH. Os glicocorticoides actúan igualmente sobre a hipófise bloqueando a liberación de ACTH á circulación sanguínea. Cando se administran cantidades farmacolóxicas de cortisol ou dun derivado sintético como a [[dexametasona]], a síntese de ACTH diminúe.
Liña 45:
== ACTH sintética ==
Unha forma sintética activa da ACTH, que consta dos primeiros 23 aminoácidos da ACTH nativa, foi sintetizada por Klaus Hofmann na Universidade de Pittsburgh.
==Notas==
|