Transdución de sinais: Diferenzas entre revisións

Contido eliminado Contido engadido
m Bot: Cambio o modelo: Cite journal
Miguelferig (conversa | contribucións)
Liña 35:
A transdución de sinais por GPCR comeza cunha proteína G inactiva asociada ao receptor, que é un heterotrímero formado polas subunidades Gα, Gβ, e Gγ. Unha vez que o GPCR recoñece o ligando, a conformación do receptor cambia e activa a proteína G, causando que Gα se una a unha molécula de [[GTP]] e se disocie das outras dúas subunidades da proteína G. A disociación expón sitios de unión nas subunidades que poden interacionar con outras moléculas. <ref>{{Cita libro|author=Jeremy M. Berg, John L. Tymoczko, Lubert Stryer; Web content by Neil D. Clarke|title=Biochemistry|publisher=W.H. Freeman|location=San Francisco|year=2002|pages=|isbn=0-7167-4954-8|oclc=|doi=}}</ref> As subunidades activadas de proteína G sepáranse do receptor e inician a sinalización doutras moitas proteínas efectoras como as [[fosfolipase]]s e [[canal iónico|canais iónicos]], e isto permite a liberación de moléculas dun [[segundo mensaxeiro]]. <ref>{{cite journal|author=Yang W, Xia S|title=Mechanisms of regulation and function of G-protein-coupled receptor kinases|journal=World J Gastroenterol|volume=12|issue=48|pages=7753–7|year=2006|pmid=17203515}}</ref> A potencia da amplificación do sinal feita polo GPCR está determinada polo tempo de vida dos complexos ligando-receptor e receptor-proteína efectora e o tempo de desactivación do receptor activado e dos efectores por medio da actividade encimática intrínseca.
 
Nun estudo inseriuse unha [[mutación puntual]] nun xene que codificaba o receptor de quimiocina [[CXCR2]]; as células mutantes sufriron unha [[transformación maligna]] debida á expresión de CXCR2 nunha conformación activa a pesar da ausencia de unión á [[quimiocina]]. Isto significa que os receptores de quimiocina poden contribuír ao desenvolvemento do cancro. <ref name=burger>{{Cita publicación periódica|author=Burger M, Burger, JA ''et al''|title=Point mutation causing constitutive signaling of CXCR2 leads to transforming activity similar to Kaposi's sarcoma herpesvirus-G protein-coupled receptor|journal=J. Immunol.|volume=163|issue=4|pages=2017–2022|year=1999|pmid=10438939}}</ref>
 
==== Tirosina e histidina quinases ====