Coagulación do sangue: Diferenzas entre revisións

O proceso de coagulación sanguínea está moi conservado entre os seres vivos; en todos os [[mamífero]]s a coagulación implica a dous compoñentes: células (plaquetas) e [[proteína]]s (factores de coagulación). <ref name="pmid22137432">{{citeCita journalpublicación periódica |author=Sabatino DE, Nichols TC, Merricks E, Bellinger DA, Herzog RW, Monahan PE |title=Animal models of hemophilia |journal=Progress in Molecular Biology and Translational Science |volume=105 |issue= |pages=151–209 |year=2012 |pmid=22137432 |doi=10.1016/B978-0-12-394596-9.00006-8}}</ref> Nos humanos o sistema investigouse intensamente e é o mellor coñecido. <ref name="pmid22137432" />

A coagulación empeza case inmediatamente despois de que se produce unha lesión nun vaso sanguíneo que afectou ao [[endotelio]] que o reviste internamente. Cando o sangue se expón a proteínas chamadas [[factor tisular|factores tisulares]] prodúcense cambios nas plaquetas e na proteína do [[plasma sanguíneo]] [[fibrinóxeno]], que é un factor de coagulación. As plaquetas forman inmediatamente un tapón no sitio da lesión, o que se chama ''hemostase primaria''. A ''hemostase secundaria'' ocorre simultaneamente: As proteínas do plasma, chamadas '''factores de coagulación''', responden nunha complexa fervenza de activacións formando filamentos de [[fibrina]], que reforzan o tapón plaquetario. <ref name="Furie">{{citeCita journalpublicación periódica |author=Furie B, Furie BC |title=Thrombus formation in vivo |journal=J. Clin. Invest. |volume=115 |issue=12 |pages=3355–62 |year=2005 |pmid=16322780|doi=10.1172/JCI26987|url=http://www.jci.org/cgi/content/full/115/12/3355 |pmc=1297262}}</ref>

Os [[anticoagulante]]s e [[axente antiplaquetario|axentes antiplaquetarios]] son uns dos medicamentos máis utilizados. Entre os axentes antiplaquetarios están a [[aspirina]], [[dipiridamole]], [[ticlopidina]], [[clopidogrel]] e [[prasugrel]]; os [[inhibidores da glicoproteína IIb/IIIa]] parenterais utilízanse durante as [[anxioplastia]]s. Entre os anticoagulantes, a [[warfarina]] (e as [[coumarina]]s relacionadas) e a [[heparina]] son os máis utilizados. A warfarina afecta aos factores de coagulación dependentes da vitamina K (II, VII, IX,X), e a heparina e compostos relacionados incrementan a acción da antitrombina sobre a trombina e o factor Xa. Está desenvolvéndose unha nova clase de drogas, os [[inhibidor directo da trombina|inhibidores directos da trombina]]; algúns membros deste grupo de compostos están xa en uso clínico (como o [[lepirudina]]). Tamén en desenvolvemento están outros pequenos compostos que interfiren directamente coa acción encimática de determinados factores de coagulación (por exemplo, [[rivaroxaban]], [[dabigatran]], [[apixaban]]).<ref name="pmid22345595">{{citeCita journalpublicación periódica |author=Soff GA |title=A new generation of oral direct anticoagulants |journal=Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology |volume=32 |issue=3 |pages=569–74 |year=2012 |month=March |pmid=22345595 |doi=10.1161/ATVBAHA.111.242834}}</ref>

Existiron teorías sobre a coagulación do sangue desde a antigüidade. O fisiólogo [[Johannes Peter Müller|Johannes Müller]] (1801–1858) describiu a fibrina, a substancia dos trombos. O seu precursor soluble, o [[fibrinóxeno]], foi nomeado por [[Rudolf Virchow]] (1821–1902), e illado quimicamente por [[Prosper Sylvain Denis]] (1799–1863). [[Alexander Schmidt (fisiólogo)|Alexander Schmidt]] suxeriu que a conversión de fibrinóxeno en fibrina era o resultado dun proceso [[encima|encimático]], e denominou ao hipotético encima "[[trombina]]" e ao seu precursor "[[protrombina]]". <ref>{{citeCita journalpublicación periódica|author=Schmidt A|year=1872|title=Neue Untersuchungen ueber die Fasserstoffesgerinnung |journal=Pflüger's Archiv für die gesamte Physiologie|volume=6|pages=413–538|doi=10.1007/BF01612263}}</ref><ref>Schmidt A. Zur Blutlehre. Leipzig: Vogel, 1892.</ref> [[Nicolas Maurice Arthus|Arthus]] descubriu en 1890 que o calcio era esencial na coagulación. <ref>{{citeCita journalpublicación periódica|author=Arthus M, Pagès C|title=Nouvelle theorie chimique de la coagulation du sang|journal=Arch Physiol Norm Pathol|year=1890|volume=5|pages=739–46}}</ref><ref name="Shapiro">{{citeCita journalpublicación periódica |author=Shapiro SS |title=Treating thrombosis in the 21st century |journal=N. Engl. J. Med. |volume=349 |issue=18 |pages=1762–4 |year=2003 |pmid=14585945 |doi=10.1056/NEJMe038152}}</ref> As [[plaqueta]]s foron identificadas en 1865, e a súa función descubriuna [[Giulio Bizzozero]] en 1882.<ref name="Brewer">{{citeCita journalpublicación periódica |author=Brewer DB |title=Max Schultze (1865), G. Bizzozero (1882) and the discovery of the platelet |journal=Br. J. Haematol. |volume=133 |issue=3 |pages=251–8 |year=2006 |pmid=16643426 |doi=10.1111/j.1365-2141.2006.06036.x}}</ref>

A teoría de que a trombina se xera en presenza do [[factor tisular]] foi consolidada por [[Paul Morawitz]] en 1905. <ref>{{citeCita journalpublicación periódica|author=Morawitz P|title=Die Chemie der Blutgerinnung|journal=Ergebn Physiol|year=1905|volume=4|pages=307–422}}</ref> Nese momento, soubose que a ''tromboquinase/tromboplastina'' (factor III) é liberada polos tecidos lesionados, e reacciona coa ''protrombina'' (II), a cal, xunto co calcio (IV), forma ''trombina'', a cal converte o fibrinóxeno en ''fibrina'' (I). <ref name=Giangrande>{{citeCita journalpublicación periódica |author=Giangrande PL |title=Six characters in search of an author: the history of the nomenclature of coagulation factors |journal=Br. J. Haematol. |volume=121 |issue=5 |pages=703–12 |year=2003 |pmid=12780784 |doi=10.1046/j.1365-2141.2003.04333.x}}</ref>

A idea de que o proceso de coagulación é unha "cascada" enunciárono case simultaneamente MacFarlane<ref name="pmid14167839">{{citeCita journalpublicación periódica |author=MacFarlane RG |title=An enzyme cascade in the blood clotting mechanism, and its function as a biochemical amplifier |journal=Nature |volume=202 |issue= 4931|pages=498–9 |year=1964 |pmid=14167839 |doi=10.1038/202498a0}}</ref> en [[Reino Unido]] e Davie Ratnoff<ref name="pmid14173416">{{citeCita journalpublicación periódica |author=Davie EW, Ratnoff OD |title=Waterfall sequence for intrinsic blood clotting |journal=Science |volume=145 |issue= 3638|pages=1310–2 |year=1964 |pmid=14173416 |doi=10.1126/science.145.3638.1310}}</ref> en [[Estados Unidos de América|EEUU]], respectivamente.

Acordouse o uso de números romanos para designar os factores de coagulación en lugar de epónimos (nomes de persoas) durante os congresos anuais dos expertos en hemostase (que comezaron en 1955). En 1962, chegouse ao consenso de numerar os factores do I ao XII. <ref>{{citeCita journalpublicación periódica |author=Wright IS |title=The Nomenclature of Blood Clotting Factors |journal=Can Med Assoc J |volume=86 |issue= 8|pages=373–4 |year=1962 |pmid=14008442 |doi= |pmc=1848865}}</ref> Este comité transformouse despois no actual Comité Internacional da Trombose e Hemostase (ICTH). A asignación de numerais rematou en 1963 despois de nomear o factor XIII. Os nomes factor de Fletcher e factor de Fitzgerald déronselle a outras proteínas relacionadas coa coagulación, chamadas hoxe [[precalicreína]] e [[quininóxeno de alto peso molecular]], respectivamente.<ref name=Giangrande/>

Todos os mamíferos presentan un proceso de coagulación sanguínea moi similar, e utilizan procesos combinados celulares e con serina proteases. De feito, é posible que un factor de coagulación de calquera mamífero faga a clivaxe (corte) da súa diana equivalente doutra especie de mamífero. O único animal non mamífero que se coñece que tamén usa serina proteases para a coagulación do sangue é o [[cangrexo ferradura]] (orde [[Xiphosura]]).<ref name="pmid15170505">{{citeCita journalpublicación periódica |author=Osaki T, Kawabata S |title=Structure and function of coagulogen, a clottable protein in horseshoe crabs |journal=Cellular and Molecular Life Sciences : CMLS |volume=61 |issue=11 |pages=1257–65 |year=2004 |month=June |pmid=15170505 |doi=10.1007/s00018-004-3396-5 |url=}}</ref>