Abrir o menú principal

Cambios

Ademais da súa función como antioxidante, que é a mellor coñecida, a vitamina E ten outras varias funcións.<ref>{{cite journal|last=Bell|title=History of vitamin E in infant nutrition|journal=Am. J. Clin.Nutr|year=1987|volume=46|pages=183–186|pmid=3300257|first1=EF|issue=1 Suppl}}</ref> O α-tocoferol ten un efecto regulatorio sobre as actividades encimáticas. Por exemplo, a [[proteín quinase C]] (PKC), que intervén no crecemento do músculo liso, pode ser inhibida polo α-tocoferol. O α-tocoferol ten un efecto estimulante sobre o encima desfosforilante, proteín fosfatase 2A, que á súa vez, separa os grupos fosfato da PKC causando a súa desactivación, e parando o crecemento do músculo liso.<ref>{{cite journal|last=Schneider|title=Chemistry and biology of vitamin E|journal=Mol Nutr Food Res|year=2005|volume=49|pages=7–30|doi=10.1002/mnfr.200400049|pmid=15580660|first1=C|issue=1}}</ref>
A vitamina E tamén ten un efecto sobre a expresión xénica. Nos tecidos ateroxenéticos atópanse macrófagos ricos en [[colesterol]]. O receptor CD36 é un tipo de receptor varrendeiro (''scavenger'') da clase B que incrementa a súa actividade pola presenza da lipoproteína de baixa densidade (LDL) oxidada e únese a ela.<ref name="Devaraj 2001 521–527">{{cite journal|last=Devaraj|first=S|coauthors=Hugou, I., Jialal, I.|title=-Tocopherol decreases CD36 expression in human monocyte-derived macrophages|journal=J Lipid Res|year=2001|volume=42|pages=521–527|pmid=11290823|issue=4}}</ref> O tratamento con α-tocoferol diminúe a expresión do xene do receptor CD36 e a dos receptores similares de clase A (SR-A).<ref name="Devaraj 2001 521–527"/>
Ademais deste efecto sobre os receptores SRA e CD36, o α-tocoferol afecta á expresión do factor de crecemento do tecido conectivo (CTGF).<ref>{{cite journal|last=Azzi|first=A|coauthors=Stocker, R.|title=Vitamin E: non-antioxidant roles|journal=Prog Lipid Res|year=2000|volume=39|issue=3|pages=231–255|doi=10.1016/S0163-7827(00)00006-0|pmid=10799717}}</ref><ref name="Villacorta 2003 104–110">{{cite journal|last=Villacorta|first=L.|coauthors=Graca-Souza, A. V., Ricciarelli, R., Zingg, J. M., Azzi, A|title=α-Tocopherol induces expression of connective tissue growth factor and antagonizes tumor necrosis factor-α-mediated downregulation in human smooth muscle cells|journal=Circ. Res.|year=2003|volume=92|pages=104–110|doi=10.1161/01.RES.0000049103.38175.1B|pmid=12522127|issue=1}}</ref> Cando se expresa o xene do CTGF, é responsable da reparación das feridas e da rexeneración da [[matriz extracelular]] que se perdeu ou quedou danada durante os procesos da [[aterosclerose]],<ref name="Villacorta 2003 104–110"/>. Ademais, a vitamina E tamén intervén en funcións neuroloxicas <ref>{{cite journal|last=Muller|first=D.P.|title=Vitamin E and neurological function. Review|journal=Mol. Nutr. Food Res|year=2010|volume=54|pages=710–718|doi=10.1002/mnfr.200900460|pmid=20183831|issue=5}}</ref> e na inhibición da agregación das [[plaqueta]]s <ref>{{cite journal|last=Dowd|first=P|coauthors=Zheng, Z. B.|title=On the mechanism of the anticlotting action of vitamin E quinone|journal=Proc Natl Acad Sci U S A.|year=1995|volume=92|pages=8171–8175|doi=10.1073/pnas.92.18.8171|pmid=7667263|issue=18|pmc=41118}}</ref><ref>{{Cite journal|pmid=17561087 |year=2007 |author1=Brigelius-Flohé |first2=KJ |title=Is vitamin E an antioxidant, a regulator of signal transduction and gene expression, or a 'junk' food? Comments on the two accompanying papers: "Molecular mechanism of alpha-tocopherol action" by A. Azzi and "Vitamin E, antioxidant and nothing more" by M. Traber and J. Atkinson |volume=43 |issue=1 |pages=2–3 |doi=10.1016/j.freeradbiomed.2007.05.016 |journal=Free radical biology & medicine |last2=Davies}}</ref> <ref>{{Cite journal|pmid=18160049 |doi=10.1016/j.freeradbiomed.2007.11.010 |year=2008 |author1=Atkinson |first2=RF |first3=RM |title=Tocopherols and tocotrienols in membranes: a critical review |volume=44 |issue=5 |pages=739–64 |journal=Free radical biology & medicine |last2=Epand |last3=Epand}}</ref>, o que levou a suxerir a algúns autores que a función máis importante da vitamina E é a de ser unha [[molécula de [[sinalización celular]] celular, e que non ten un papel significativo no metabolismo antioxidativo.<ref>{{Cite journal|pmid=17561089 |doi=10.1016/j.freeradbiomed.2007.03.013 |year=2007 |author1=Azzi |title=Molecular mechanism of alpha-tocopherol action |volume=43 |issue=1 |pages=16–21 |journal=Free radical biology & medicine}}</ref><ref>{{Cite journal|pmid=15134510 |year=2004 |author1=Zingg |first2=A |title=Non-antioxidant activities of vitamin E |volume=11 |issue=9 |pages=1113–33 |journal=Current medicinal chemistry |last2=Azzi}}</ref>
 
Ata o momento, a maioría dos estudos sobre a vitamina E fixéronse utilizando só o α-tocoferol, pero iso leva a reducir as concentracións séricas de gamma- e delta-tocoferol. Ademais, un estudo clínico de 2007 sobre o α-tocoferol concluíu que a suplementación con este produto non reducía o risco de problemas cardiovasculares importantes en homes vellos e de mediana idade. <ref name="Vit E & C trial">{{Cite journal|doi=10.1001/jama.2008.600 |pmc=2586922 |title=Vitamins E and C in the Prevention of Cardiovascular Disease in Men: The Physicians' Health Study II Randomized Trial |pmid=18997197 |year=2008 |last1=Sesso |first1=H. D. |first2=J. E. |first3=W. G. |first4=T. |first5=C. |first6=J. |first7=V. |first8=J. E. |first9=R. J. |journal=JAMA: the Journal of the American Medical Association |volume=300 |issue=18 |pages=2123–33 |last2=Buring |last3=Christen |last4=Kurth |last5=Belanger |last6=MacFadyen |last7=Bubes |last8=Manson |last9=Glynn}}</ref>
173.582

edicións