As células beta (células β) ou células B (non confundir cos linfocitos B) son un tipo de células do páncreas endócrino situadas nos illotes de Langerhans, encargadas de producir as hormonas insulina e amilina. Supoñen do 65 ao 80% das células dos illotes.

Diagrama que mostra as diferenzas estruturais entre os illotes de rata (arriba) e os humanos (abaixo) e a parte ventral (esquerda) e dorsal (dereita) do páncreas. As células beta en azul.

Características

editar

Nas células beta do páncreas o máis salientable son os abundantes gránulos secretores que conteñen, cuxas características varían entre especies. No home os gránulos conteñen un ou máis cristais densos rectangulares ou poligonais cunha estrutura interna moi regular e unha matriz pouco electrodensa. O retículo endoplasmático non é moi extenso, e o aparato de Golgi e mitocondrias están algo máis desenvolvidas ca o doutras células veciñas dos illotes, como as alfa [1].

Funcións

editar

As células beta producen, almacenan e liberan insulina, unha hormona que controla o nivel de glicosa no sangue cando este aumenta. O fígado mantén o nivel basal de glicosa, e as células beta do páncreas poden responder rapidamente aos picos que se produzan na concentración de glicosa sanguínea, liberando parte da insulina que almacenan e producindo á vez máis insulina. O tempo de resposta é moi rápido.

Ademais da insulina, as células beta liberan á circulación sanguínea (en cantidades equimoleculares coa insulina) o chamado péptido C, que é un subproduto da síntese de insulina. O precursor proinsulina é cortado, orixinando dous fragmentos, a insulina e o péptido C. O péptido C axuda a impedir a neuropatía e outros síntomas da diabete relacionados coa deterioración vascular.[2] Medindo os niveis de péptido C os médicos poden facerse unha idea da masa de células beta viables nun paciente.[3]

As células beta tamén producen a hormona amilina,[4] tamén chamada IAPP (polipéptido amiloide dos illotes). A amilina contribúe ao control da glicemia. A función metabólica da amilina considérase que é inhibir a aparición no sangue de nutrientes, especialmente glicosa, funcionando de modo sinérxico coa insulina.

Patoloxía

editar
  • A diabetes mellitus tipo 1 é causada pola destrución (ou disfunción) das células beta produtoras de insulina por parte das células do sistema inmunitario.
  • Na diabetes mellitus tipo 2, polo contrario, as células beta declinan gradualmente co tempo, e a resistencia á insulina xoga un papel como mínimo igual de importante no desenvolvemento da enfermidade.[5][6]
  • O insulinoma é un tumor raro orixinado polas células beta. Os insulinomas son xeralmente benignos, pero poden ser medicamente significativos para a saúde do paciente, xa que poden chegar a ameazar a vida debido aos ataques recorrentes e prolongados de hipoglicemia.

A diabetes pode ser inducida experimentalmente atacando as células beta con estreptozotocina ou aloxano, que son especificamente tóxicos para as células beta, o que é útil en moitas investigacións.

  1. D. W. Fawcett. Tratado de Histología. Editorial Interamericana-Mc. Graw Hill. 11ª edición. Páxinas 730. ISBN 84-7605-361-4
  2. Ido Y; Vindigni A; Chang K; Stramm L; Chance R; Heath WF; et al. (1997). "Prevention of vascular and neural dysfunction in diabetic rats by C-peptide". Science 277 (5325): 563–6. PMID 9228006. doi:10.1126/science.277.5325.563. 
  3. Hoogwerf B, Goetz F (1983). "Urinary C-peptide: a simple measure of integrated insulin production with emphasis on the effects of body size, diet, and corticosteroids". J Clin Endocrinol Metab 56 (1): 60–7. PMID 6336620. doi:10.1210/jcem-56-1-60. 
  4. Moore C, Cooper G (1991). "Co-secretion of amylin and insulin from cultured islet beta-cells: modulation by nutrient secretagogues, islet hormones and hypoglycemic agents". Biochem Biophys Res Commun 179 (1): 1–9. PMID 1679326. doi:10.1016/0006-291X(91)91325-7. 
  5. "U.K. prospective diabetes study 16. Overview of 6 years' therapy of type II diabetes: a progressive disease. U.K. Prospective Diabetes Study Group". Diabetes 44 (11): 1249–58. 1995. PMID 7589820. doi:10.2337/diabetes.44.11.1249. 
  6. Rudenski A, Matthews D, Levy J, Turner R (1991). "Understanding "insulin resistance": both glucose resistance and insulin resistance are required to model human diabetes". Metabolism 40 (9): 908–17. PMID 1895955. doi:10.1016/0026-0495(91)90065-5. 

Véxase tamén

editar

Outros artigos

editar

Ligazóns externas

editar
  • MeshName - Pancreatic+beta+cells [1]