Micotoxinas: Diferenzas entre revisións

Contido eliminado Contido engadido
Recuperando 1 fontes e etiquetando 0 como mortas. #IABot (v2.0beta10ehf1)
Engadidas ligazóns internas e corrixidos erros lingüísticos
Liña 2:
{{wikificar}}
 
As '''micotoxinas''' ([[toxina]]s producidas por [[fungo (bioloxía)|fungos]]) son substancias [[Tóxico|tóxicas]] elaboradas durante o crecemento de determinados grupos de fungos nos [[alimento]]s: coñécense ata 200 especies de fungos capaces de producir micotoxinas. Estas toxinas poden provocar diferentes efectos nocivos nos homes ou animais que consomen eses alimentos e, se se inxiren en concentracións elevadas poden provocar [[enfermidade]]s graves, como o [[cancro]] de [[fígado]], de [[ril]] ou doutros órganos.
 
A palabra micotoxina deriva do grego mikes (fungo) e toxicum (veleno). Baixo esta denominación agrúpanse unha serie de compostos de baixo peso molecular prexudiciais para animais vertebrados, excluíndo [[bacterias]] e [[Planta|plantas]], producidas por fungos, que non perden a súa toxicidade por [[tratamento térmico]] nin por acción dos [[Complexo enzimático|complexos enzimáticos]] gastrointestinais. Tamén se exclúen aquelas toxinas presentes nos [[Cogomelo|cogomelos]] velenosos.<ref name="Soriano">{{cita libro|título=Micotoxinas en alimentos|ano=2007|editor=Díaz de Santos|localización=España|autor=José Miguel Soriano del Castillo|autor2=M. Lourdes Abarca, Houda Berrada Ramdani, M.Rosa Bragulat Arará, Pedro A. Burdaspal Pérez, F.Javier Cabañes Sáenz Et al}}</ref>
As micotoxinas son [[Metabolito|metabolitos]] secundarios dos fungos, é dicir, non son indispensables para a súa supervivencia, e maioritariamente fórmanse cando a fase de desenvolvemento chega aá súa etapa final e durante a fase estacionaria dos mesmos, sendo a míudomiúdo relacionadas coa fase de diferenciación e esporulación. As micotoxinas poden contaminar alimentos ou [[Materia prima|materias primas]] utilizadas para a súa elaboración, dando lugar a un grupo de enfermidades denominadas micotoxicose, que presentan as seguintes características comúns:
As micotoxinas poden contaminar alimentos ou materias primas utilizadas para a súa elaboración, dando lugar a un grupo de enfermidades denominadas micotoxicosis, que presentan as seguintes características comúns:
* Son enfermidades non transmisibles
* O tratamento fármacolóxicofarmacolóxico ten pouco ou ningún efecto
* Nos brotes observados no campo o problema é estacional debido a que as condicións climáticas afectan ao desenvolvemento do fungo, e o brote está comunmente asociado a un alimento ou [[forraxe]] específicoespecífica <ref>{{cita web|apelidos=Carrillo|nome=Leonor|título=Los hongos de los alimentos y forrajes|url=http://www.unsa.edu.ar/matbib/micologia.htm|dataacceso=16 de abril de 2013|urlarquivo=https://web.archive.org/web/20090313035809/http://www.unsa.edu.ar/matbib/micologia.htm|dataarquivo=13 de marzo de 2009|urlmorta=si}}</ref>
 
As micotoxicosismicotoxicoses agudas representan un problema de saúde animal, posto que os alimentos contaminados son rexeitados para consumo humano e destínanse ao consumo do gando. No home presentan maior importancia as micotoxicosismicotoxicoses crónicas por exposicións prolongadas a estas substancias. Os efectos adversos das micotoxinas poden afectar a distintos aparellos e órganos, especialmente ao fígado, ril, [[sistema nervioso]], [[Sistema endócrino|endócrino]] e [[Sistema inmunitario|inmunitario]], e os síntomas que presentan poden ser moi variables en función da substancia implicada e da variabilidade individual. Os fungos poden contaminar as materias primas e introducirse na [[Cadea trófica|cadea alimentaria]] directa ou indirectamente. A contaminación directa pode ter lugar en calquera das fases de produción, tanto no campo como durante a recolección, o almacenamento ou o transporte. A contaminación indirecta débese ao consumo dun ingrediente previamente contaminado con un mofo tóxico, que pese a ter desaparecido, persiste a micotoxina <ref>{{cita web|apelidos=Carrillo|nome=Leonor|título=Mohos y micotoxinas|url=http://www.unsa.edu.ar/matbib/hongos/01htextomohos.pdf|dataacceso=16 de abril de 2013|urlarquivo=https://web.archive.org/web/20050324131854/http://www.unsa.edu.ar/matbib/hongos/01htextomohos.pdf|dataarquivo=24 de marzo de 2005|urlmorta=si}}</ref>
Os fungos poden contaminar as materias primas e introducirse na cadea alimentaria directa ou indirectamente. A contaminación directa pode ter lugar en calquera das fases de produción, tanto no campo como durante a recolección, o almacenamento ou o transporte. A contaminación indirecta débese ao consumo dun ingrediente previamente contaminado con un mofo tóxico, que pese a ter desaparecido, persiste a micotoxina <ref>{{cita web|apelidos=Carrillo|nome=Leonor|título=Mohos y micotoxinas|url=http://www.unsa.edu.ar/matbib/hongos/01htextomohos.pdf|dataacceso=16 de abril de 2013|urlarquivo=https://web.archive.org/web/20050324131854/http://www.unsa.edu.ar/matbib/hongos/01htextomohos.pdf|dataarquivo=24 de marzo de 2005|urlmorta=si}}</ref>
 
== Historia ==
As micotoxinas que maior importancia tiveron na historia foron as do xénero [[Claviceps purpurea|Claviceps]] e o [[ergotismo]], das que seguen aparecendo casos hoxe en día. Os primeiros casos coñecidos do cornizó do [[centeo]] datan de hai máis de 3 000 anos en [[China (rexión)|China]], onde se usaba para a [[obstetricia]]. Os sirios, 600 anos a.C., suxiren que a última [[Praga (agricultura)|praga]], a morte dos primoxénitos, mencionada pola [[Biblia]], púidose deber ao consumo de cereais contaminados con tricotecenos. No 430 a.C. unha epidemia entre os [[Esparta|espartanos]] foi debida probablemente ao consumo de [[Alcaloide|alcaloides]] derivados do xénero Claviceps. Na antiga [[Persia]], sobre o 400 a.C. o consumo por embarazadas orixinaba [[Aborto|abortos]] ou morte no [[parto]]. Na [[Idade Media]] coa entrada do centeo en [[Europa]] tamén comezaron os brotes de ergotismo, coñecidos como “lume de San Antón” debido a sensación abrasadora experimentada polas vítimas. Estes brotes explicarían diversas epidemias que devastaron [[Europa Occidental]]. Os enfermos de micotoxicose trasladábanse á Abadía de Saint-Antoine de Viennois, onde moitos deles se recuperaban porque eran alimentados con pan sen cornizó. O suceso das meigas de Salem, ao redor de 1690, que provocou a execución de moitos inocentes debido ao comportamento estraño que presentaban algunhas nenas, tamén parece relacionado coas micotoxicosis. Os [[Síntoma|síntomas]] que presentaban ([[cegueira]] temporal, [[xordeira]], ataques de [[rabia]], visión de lume, sensación de voar polo aire) están relacionados cos que describen os individuos que consomen [[LSD]] (dietilamina do ácido lisérxico), derivado sintético do ácido lisérxico que é un dos alcaloides do cornizó do centeo. Crese que o comportamento das nenas foi debido a unha intoxicación con pan de centeo contaminado. En [[Rusia]], os alcaloides derivados do xénero Claviceps e a toxina T-2 provocaron micotoxicose de xeito simultáneo durante moitos anos. A primeira micotoxicose por tricotecenos que se identificou neste pais foi no ano 1932, cunha taxa de mortalidade do 60%, sendo [[Endemismo|endémica]] durante as dúas décadas seguintes.<ref name="Soriano"/>
As micotoxinas que maior importancia tiveron na historia foron as do xénero Claviceps e o ergotismo, das que seguen aparecendo casos hoxe en día.
Os primeiros casos coñecidos do cornizó do centeo datan de fai máis de 3000 anos en China, onde se usaba para a obstetricia. Os sirios, 600 anos a.C., suxiren que a última praga, a morte dos primoxénitos, mencionada pola Biblia, púidose deber ao consumo de cereais contaminados con tricotecenos. No 430 a.C. unha epidemia entre os espartanos foi debida probablemente ao consumo de alcaloides derivados do xénero Claviceps. Na antiga Persia, sobre o 400 a.C. o consumo por embarazadas orixinaba abortos ou morte no parto.
Na Idade Media coa entrada do centeo en Europa tamén comezaron os brotes de ergotismo, coñecidos como “lume de San Antón” debido a sensación abrasadora experimentada polas vítimas. Estes brotes explicarían diversas epidemias que devastaron Europa Occidental. Os enfermos de micotoxicose trasladábanse á Abadía de Saint-Antoine de Viennois, onde moitos deles se recuperaban porque eran alimentados con pan sen cornizó.
O suceso das meigas de Salem, ao redor de 1690, que provocou a execución de moitos inocentes debido ao comportamento estraño que presentaban algunhas nenas, tamén parece relacionado cas micotoxicosis. Os síntomas que presentaban (cegueira temporal, xordeira, ataques de rabia, visión de lume, sensación de voar polo aire) están relacionados cos que describen os individuos que consomen LSD (dietilamina do ácido lisérgico), derivado sintético do ácido lisérgico que é un dos alcaloides do cornizó do centeo. Créese que o comportamento das nenas foi debido a unha intoxicación con pan de centeo contaminado.
En Rusia, os alcaloides derivados do xénero Claviceps e a toxina T-2 provocaron micotoxicosis de xeito simultáneo durante moitos ano. A primeira micotoxicosis por tricotecenos que se identificou neste pais foi no ano 1932, cunha taxa de mortalidade do 60%, sendo endémica durante as dúas décadas seguintes.<ref name="Soriano"/>
 
== Clasificación ==
Liña 28 ⟶ 22:
Débense a distintas especies do xénero ''[[Aspergillus]]'', que crecen en [[cereal|cereais]], [[froitos secos]] (especialmente [[pistacho]]s e [[cacahuete]]s) ou desecados ([[dátil]]es, [[figueira|figos secos]]); tamén poden aparecer no [[leite]] se as [[vaca]]s consumiron [[Penso (alimento)|pensos]] contaminados.{{cómpre referencia}} Existen varios tipos, entre os que a aflatoxina B1 é a considerada máis perigosa e recoñecida como canceríxena.
 
As aflatoxinas son micotoxinas producidas por mofos do xénero Aspergillus, especialmente algunhas cepas de Aspergillus flavus, e por case todas as de Aspergillus parasiticus. Estes mofos contaminan cacahuetes, [[millo]], sementes de [[algodón]], todo tipo de froitos secos, [[copra]] e tamén cereais. En [[Estados Unidos de América|EEUU]] tamén se detectaron follas de [[Cánnabis (droga)|marihuana]] ilegais contaminadas con aflatoxinas, o que aumenta sensiblemente o perigo da droga. Aínda que están difundidos por todo o mundo, son especialmente perigosos en [[Clima tropical|climas tropicais]]. O seu mecanismo de acción está asociado á formación de complexos covalentes co [[ADN]], [[ARN]] e [[Proteína|proteínas]] mediante a biotransformación da aflatoxina nun époxido electrofilicoelectrofílico.<ref>{{cita libro|título=Medicina legal y toxicologia|ano=2001|localización=Barcelona|autor=Gisbert-Calabuig, JA|edición=6º}}</ref><ref>{{cita web|título=Micotoxinas|url=http://www.aesan.msc.es/AESAN/web/cadena_alimentaria/subdetalle/micotoxinas_categorias.shtml|editor=4. Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición|dataacceso=16 de abril de 2013|urlarquivo=https://web.archive.org/web/20120910022539/http://www.aesan.msc.es/AESAN/web/cadena_alimentaria/subdetalle/micotoxinas_categorias.shtml|dataarquivo=10 de setembro de 2012|urlmorta=si}}</ref>
<ref>{{cita libro|título=Medicina legal y toxicologia|ano=2001|localización=Barcelona|autor=Gisbert-Calabuig, JA|edición=6º}}</ref><ref>{{cita web|título=Micotoxinas|url=http://www.aesan.msc.es/AESAN/web/cadena_alimentaria/subdetalle/micotoxinas_categorias.shtml|editor=4. Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición|dataacceso=16 de abril de 2013|urlarquivo=https://web.archive.org/web/20120910022539/http://www.aesan.msc.es/AESAN/web/cadena_alimentaria/subdetalle/micotoxinas_categorias.shtml|dataarquivo=10 de setembro de 2012|urlmorta=si}}</ref>
 
Existen catro aflatoxinas principais, coñecidas como aflatoxina B1, aflatoxina B2, aflatoxina G1 e aflatoxina G2. Presentan as letras B e G por azul (blue) e verde (green) que son as cores que teñen as aflatoxinas fronte a [[luz ultravioleta]] (365&nbsp;nm). A aflatoxina B1 presenta un [[dobre enlace]] a maiores que a aflatoxina B2; e a aflatoxina G1 e G2 diferéncianse no mesmo. As aflatoxinas B e G diferéncianse, en canto aá estrutura, en que as primeiras presentan un anel [[furano]] que se converte nun anel de [[lactona]] nas segundas.<ref name="ReferenceA">{{cita libro|título=Alimentos seguros: microbiología|ano=2006|editorial=Acribia S.A|localización=Zaragoza|autor=Forsythe, Stephen J}}</ref>
 
Existen ademais as aflatoxinas M1 e M2, que son metabolitos dasda aflatoxina B1 e B2, respectivamente. Se as vacas se alimentan con penso contaminado por estas últimas, metabolízanse no seu interior dando lugar a aflatoxinas M1 e M2, que son excretadas polo leite e nos ouriños do ganadogando vacún.<ref name="ReferenceA"/><ref name="aesan.msc.es">{{cita web|título=Micotoxinas|url=http://www.aesan.msc.es/AESAN/web/cadena_alimentaria/subdetalle/micotoxinas_categorias.shtml|editorial=Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición|dataacceso=16 de abril de 2013|urlarquivo=https://web.archive.org/web/20120910022539/http://www.aesan.msc.es/AESAN/web/cadena_alimentaria/subdetalle/micotoxinas_categorias.shtml|dataarquivo=10 de setembro de 2012|urlmorta=si}}</ref>
 
A súa toxicidade depende do tipo de exposición:
* Toxicidade aguda: relacionaserelaciónase con casos de morte súbita, signos de [[Depresión (psicoloxía)|depresión]], [[tose]], [[Anorexia nerviosa|anorexia]], [[Anemia|anemias,]]...
* Toxicidade crónica: diminución gradual da eficiencia alimentaria, ganancia de peso, pel engurrada, anemia, abdome aumentado, depresión e anorexia. Tamén pode producir abortos. Non obstante os efectos crónicos masimáis temidos son os relacionados cacoa súa capacidade de producir [[Mutación|mutacións]] e [[cancro]]. Estas aflatoxinas son uns [[carcinóxeno]]s moi potentes, non só para o home, senón tamén para [[primates]], [[aves]], [[peixes]] e [[roedores]]. Para que se produzan os efectos canceríxenos as aflatoxinas necesitan activación metabólica, por iso o fígado é o órgano maismáis afectado. Xa desde 1988 a [[Organización Mundial da Saúde|OMS]] considera a aflatoxina B1 como carcinóxeno para o home, e no ditame do 23 de setembro de 1994 o Comité Científico da Alimentación Humana (CCAH) incluiuincluíu as aflatoxinas dentro dos canceríxenos xenotóxicos. O grado de toxicidade e carcinoxenicidade das aflatoxinas segue a orde: B1 > G1 > B2 > G2.<ref name="ReferenceB">{{cita libro|título=Alimentos seguros: microbiología|ano=2006|localización=Zaragoza|autor=Forsythe, Stephen J|editorial=Acribia S.A}}</ref><ref name="revistaciencias.com">{{cita web|título=Micotoxinas. Revista ciencias|url=http://www.revistaciencias.com/publicaciones/EEEFEyZVkAlQqVRsQj.php|autor=Escalona Rosabal, Armando|data-acceso=10 de maio de 2013|urlarquivo=https://web.archive.org/web/20120807002729/http://www.revistaciencias.com/publicaciones/EEEFEyZVkAlQqVRsQj.php|dataarquivo=07 de agosto de 2012|urlmorta=si}}</ref>
 
Non existe tratamento, pero recoméndase retirar os alimentos contaminados, facer unha [[dieta]] fácil de dixerir, baixa en [[Graxa|graxas]] e adecuada en proteínas; aplicar [[Esteroide anabólico|esteroides anabólicos]].<ref name="aesan.msc.es"/>
 
=== Alcaloides ergóticos ===
Os alcaloides ergóticos proveñen do cornizó do centeo, que é o [[esclerocio]] (fase de resistencia) de Claviceps purpurea, fungo [[Ascomicetos|ascomiceto]] que parasita o centeo. O esclerocio é unha masa negra no exterior e branca no interior, con forma de corno de unsduns 3&nbsp;cm de lonxitude, con [[sabor]] e [[olor]] nauseabundos. Actualmente, os brotes de ergotismo son infrecuentes, debido a que os procesos normais de limpeza e moído do gran eliminan a maior parte do cornizó do centeo, e a que os alcaloides son relativamente lábiles e destrúense durante a cocción. A composición do cornizó é variada e inclúe [[Lípido|lípidos]], colorantes, [[Aminoácido|aminoácidos]] e alcaloides. Os efectos tóxicos son debidos aos alcaloides:
 
A composición do cornizó é variada e inclúe lípidos, colorantes, aminoácidos e alcaloides. Os efectos tóxicos son debidos aos alcaloides:
Alcaloides hidrosolubles: solubles en auga e non polipeptídicos, son aproximadamente o 20% dos alcaloides totais. Son a Ergometrinaergometrina e Ergometrininaergometrinina. A Ergometrinaergometrina é estimulante da musculatura lisa, moi sensible no [[útero]] grávido: oxitócico, α-estimulante.
 
Alcaloides liposolubles: son polipeptídicos, representan o 80% dos alcaloides totais, e posúen unha estrutura máis complexa. As súas accións son tamén complexas, actúan como agonistas parciais dos receptores α, agonistas dos receptores de dopamina e como antagonistas dos receptores de serotonina. Estimulan a musculatura lisa, provocando vómitos. Entre eles atópanse a Ergotamina (presenta similitude cos neurotransmisores serotonina, dopamina e adrenalina) e a Ergocriptina.
Alcaloides liposolubles: son polipeptídicos, representan o 80% dos alcaloides totais, e posúen unha estrutura máis complexa. As súas accións son tamén complexas, actúan como agonistas parciais dos receptores α, agonistas dos receptores de [[dopamina]] e como antagonistas dos receptores de [[serotonina]]. Estimulan a musculatura lisa, provocando [[Vómito|vómitos]]. Entre eles atópanse a ergotamina (presenta similitude cos [[Neurotransmisor|neurotransmisores]] serotonina, dopamina e [[adrenalina]]) e a ergocriptina. A intoxicación, denominada ergotismo, presentábase de dúas maneiras, o chamado ergotismo convulsivo, caracterizado por perturbacións sensoriais, alteracións psíquicas e [[Alucinación|alucinacións]], e o ergotismo [[Gangrena|gangrenoso]], que comezaba con inflamación dolorosa das extremidades, ennegrecemento da pel e perda de membros sen [[hemorraxia]]. Existía outra variante de estadesta intoxicación, onde as persoas sufrían dores abdominais que finalizaban coa morte súbita. En mulleres embarazadas producía abortos.<ref name="Soriano" />
 
=== Ocratoxinas ===
Producidas por fungos dos xéneros ''Aspergillus'' e ''[[Penicillium]]''. Aparecen en numerosos alimentos, como cereais, [[café]], [[uva|uvas pasas]], [[cacao]], [[chocolate]], [[viño]] ou [[cervexa]], [[especias]] etc. Ademais dos seus efectos canceríxenos poden producir problemas inmunotóxicos, nefrotóxicos e [[teratóxeno]]s. A variante máis perigosa e común é a ocratoxina A.
 
As ocratoxinas constitúen unha familia de toxinas cunha estrutura molecular común consistente nun núcleo de isocumarina unido a unha molécula de L-fenilalanina mediante un [[enlace amida]]. Ten tres formas, A, B e C e de todas elas, a máis importante é a Ocratoxinaocratoxina A, illada por primeira vez a partir de cultivos de Aspergillus ochraceus. <ref>{{cita web|título=Efectos toxicos de la ocratoxina A|url=http://www.adiveter.com/ftp/articles/articulo804.pdf|dataacceso=16 de abril de 2013|autor=Lopez de Cerain A., Jimenez Am., Ezpeleta O., Bello J|urlarquivo=https://web.archive.org/web/20060520211643/http://www.adiveter.com/ftp/articles/articulo804.pdf|dataarquivo=20 de maio de 2006|urlmorta=si}}</ref>
 
A Ocratoxinaocratoxina A eé unha micotoxína producida por fungos dos xéneros Aspergillus e Penicillium, que contaminan de forma natural cereais e legumes, principalmente en zonas temperadas do [[hemisferio Nortenorte]], onde se cultiva [[trigo]] e [[cebada]]. Pese a que existe lexislación sobre esta toxina en alo menosalomenos once países, é común a fabricación de pensos con cereais contaminados, afectando principalmente a aves de granxa de porcos, debido a que os animais monogástricos carecen de capacidade para hidrolizar esta micotoxina. Desta forma poden pasar ao home a través de produtos de orixe animal.<ref>{{cita web|apelidos=Carrillo|nome=Leonor|título=Mohos y micotoxinas|url=http://www.unsa.edu.ar/matbib/hongos/01htextomohos.pdf|dataacceso=16 de abril de 2013|urlarquivo=https://web.archive.org/web/20050324131854/http://www.unsa.edu.ar/matbib/hongos/01htextomohos.pdf|dataarquivo=24 de marzo de 2005|urlmorta=si}}</ref>
 
Esta micotoxina únese con grande afinidade as proteínas plasmáticas, alongando así o seu tempo de permanencia no organismo, e agravando os efectos a longo prazo. No home estas son as principais intoxicacións, posto que ocorren polo consumo continuado de produtos de orixe animal que conteñen Ocratoxinaocratoxina A. Doses elevadas e únicas da toxina poden dar lugar a unha intoxicación aguda, da cal os principais signos clínicos serán anorexia, perda de peso, poliúriapoliuria, polidipsia, hemorraxias dixestivas e deshidratación, que poden dar lugar á morte poucas semanas despois da administración. O consumo de alimentos contaminados, a doses inferiores a 0.2&nbsp;mg/kg de peso corporal, durante períodos inferiores a 4 meses, da lugar á toxicidade renal, con poliúriapoliuria, glucosuria, proteinuria e enzimuria. Esta exposición crónica parece estar relacionada cunha enfermidade denominada nefropatía endémica dos Balcáns, que consiste nunha insuficiencia renal crónica bilateral frecuentemente asociada a uroteliomas e carcinoma renal. Diversos estudos poñen de manifesto tamén unha acción tóxica sobre o sistema inmune e sobre o sistema nervioso pola súa acumulación no [[mesencéfalo]].<ref>{{cita web|título=Efectos toxicos de la ocratoxina A|url=http://www.adiveter.com/ftp/articles/articulo804.pdf|dataacceso=16 de abril de 2013|autor=Lopez de Cerain A., Jimenez Am., Ezpeleta O., Bello J|urlarquivo=https://web.archive.org/web/20060520211643/http://www.adiveter.com/ftp/articles/articulo804.pdf|dataarquivo=20 de maio de 2006|urlmorta=si}}</ref>
 
A eliminación eé maiormente renal, pero no home tamén se teñen atopado cantidades considerables de estadesta micotoxina no leite materno, o cal supón un grave perigo, posto que este é o único alimento do lactante, que se expón a cantidades de Ocratoxinaocratoxina superiores asás permitidas.
 
=== Citrinina ===
Metabolito tóxico producido por Penicillium citrinum, frecuente no [[Arroz (planta)|arroz]] e na [[cebada]] [[Mofo|balorecidos]]. É inestable se se expón durante períodos prolongados á luz e á calor e ten propiedades antibacterianas.<ref name="FAO">{{cita web|páxina-web=FAO|título=Introducción as micotoxinas|url=http://www.fao.org/docrep/005/y1390s/y1390s02.htm}}</ref><ref name="ReferenceC">{{cita libro|título=Microbiologia de los alimentos|ano=1997|editorial=Acribia S.A.|localización=Zaragoza|autor=Adams, M.R., Moss, M.O}}</ref>
 
A súa estrutura é benzopirámica. É fundamentalmente nefrotóxica: provoca desordes renais, alongamento dos túbulos colectores (actúa por destrución do [[epitelio]] dos túbulos) e provoca que a excreción urinaria sexa dúas veces superior á normal. Implicada na [[epidemioloxía]] da enfermidade do “arroz amarelo”, un complexo de trastornos identificados repetidas veces no [[Xapón]], pola presenza na superficie dos grans de arroz (o arroz balorecido soleacostuma ter unha cor amarela).<ref name="ReferenceC"/><ref>{{cita libro|título=Microbiologia alimentaria|ano=1994|editorial=Acribia S.A.|localización=España|autor=Bourgeois C.M., Zucca J. and Mescle, J.F}}</ref>
 
=== Patulina ===
Producida polos fungos xa citados pero principalmente por ''Penicillium''. Aparece en [[froita]]s, [[hortaliza]]s e cereais, con especial preferencia pola [[mazá]]; pode detectarse tamén no zume de mazá. Produce efectos inmunotóxicos. A Patulinapatulina é unha γ -lactona [[composto insaturado|insaturada]], unha toxina producida por diferentes fungos: Penicillium griseofulvum, Penicillium expansum, tamén nos xéneros ''Aspergillus, Gymnoascus, Paecilomyces, Byssochlamys'' e ''Mucor''. Foi utilizada como antibiótico contra os Staphylococcus[[Estafilococo|staphylococcus]], pero a súa toxicidade provocou o abandono deste uso. A [[Organización das Nacións Unidas para a Alimentación e a Agricultura|FAO]] e a OMS estableceron provisionalmente unha inxesta diaria máxima tolerable de 400&nbsp;ng de patulina por kg de peso corporal ao día. Un dos maiores produtores de patulina é o xénero ''Penicillium'', presente sobre todo en mazás podres contaminadas con ''Penicillium expansum'' e, por conseguinte, pode encontrarse en zumes de mazá e outros produtos elaborados coas mesmas. O grao de contaminación está relacionado co grado de podredume. Non deben excluírse as froitas aparentemente sans, xa que o fungo pode infectar o interior da froita. A súa presenza na [[sidra]] é un indicador útil de que durante a súa fabricación foi utilizada froita de mala calidade. A patulina pode detectarse tanto en pensos para animais como en verduras, cereais e froitas destinadas ao consumo humano.
Producida polos fungos xa citados pero principalmente por ''Penicillium''. Aparece en [[froita]]s, [[hortaliza]]s e cereais, con especial preferencia pola [[mazá]]; pode detectarse tamén no zume de mazá. Produce efectos inmunotóxicos.
A Patulina é unha γ lactona [[composto insaturado|insaturada]], unha toxina producida por diferentes fungos: Penicillium griseofulvum, Penicillium expansum, tamén nos xéneros Aspergillus, Gymnoascus, Paecilomyces, Byssochlamys e Mucor. Foi utilizada como antibiótico contra os Staphylococcus, pero a súa toxicidade provocou o abandono deste uso. A FAO e a OMS estableceron provisionalmente unha inxesta diaria máxima tolerable de 400&nbsp;ng de patulina por kg de peso corporal ao día.Un dos maiores produtores de patulina é o xénero Penicillium, presente sobre todo en mazás podres contaminadas con Penicillium expansum e, por conseguinte, pode encontrarse en zumes de mazá e outros produtos elaborados coas mesmas. O grao de contaminación está relacionado co grado de podredume. Non deben excluírse as froitas aparentemente sans, xa que o fungo pode infectar o interior da froita. A súa presenza na sidra é un indicador útil de que durante a súa fabricación foi utilizada froita de mala calidade.
A patulina pode detectarse tanto en pensos para animais como en verduras, cereais e froitas destinadas ao consumo humano.
A patulina pode ter diversos efectos prexudiciais en animais, plantas e seres humanos. Os efectos maniféstanse por lesións conxestivas en [[pulmón]], ril, [[bazo]], aínda que accesoriamente provoca dexeneración das [[Neurona|neuronas]] da cortiza cerebral e con eloiso diferentes síntomas nerviosos (parálisisparálise etc.).EstudiosEstudos experimentais puxeron de manifesto que a Patulinapatulina é unha neurotoxina e que provoca lesións anatomopatolóxicas graves en vísceras. Aínda que se ten dito que a patulina induce sarcomas localizados, non se ten detectado actividade [[mutáxeno|mutaxénica]] na maioría dos ensaios a curto prazo.
A patulina pode ter diversos efectos prexudiciais en animais, plantas e seres humanos.
Os efectos maniféstanse por lesións conxestivas en pulmón, ril, bazo, aínda que accesoriamente provoca dexeneración das neuronas da cortiza cerebral e con elo diferentes síntomas nerviosos (parálisis etc.).Estudios experimentais puxeron de manifesto que a Patulina é unha neurotoxina e que provoca lesións anatomopatolóxicas graves en vísceras. Aínda que se ten dito que a patulina induce sarcomas localizados, non se ten detectado actividade [[mutáxeno|mutaxénica]] na maioría dos ensaios a curto prazo.
 
A patulina é relativamente estable con respecto á temperatura, especialmente en condicións de [[pH]] ácido. Os tratamentos a alta temperatura (150&nbsp;°C), por un tempo breve, teñen como consecuencia unha redución aproximadamente do 20 %. Porén, o tratamento térmico por sí só non é suficiente para garantir un produto exento deste contaminante.<ref name="FAO"/><ref>{{cita libro|título=Microbiologia alimentaria|ano=1994|localización=España|autor=Bourgeois C.M., Zucca J. and Mescle, J.F|editorial=Acribia S.A.}}</ref>
<ref name="FAO"/><ref>{{cita libro|título=Microbiologia alimentaria|ano=1994|localización=España|autor=Bourgeois C.M., Zucca J. and Mescle, J.F|editorial=Acribia S.A.}}</ref>
 
=== Micotoxinas de Fusarium ===
* Tricotecenos
Producidos por especies do xénero ''[[Fusarium]]'', e presentes en cereais e produtos elaborados a partir de cereais contaminados. No home provocan [[diarrea]], [[vómito]]s e [[inmunodeficiencia]]. Baixo este nome agrúpanse máis de 75 micotoxinas producidas polo xénero ''Fusarium'', pero tamén por outras variedades de fungos, como Myrothecium, Trichoderma etc. Infectan plantas diversas, principalmente cereais, como trigo, millo ou cebada. Teñen unha estrutura sesquiterpénica cun anel epóxido en posición 12 e 13.<ref name="ReferenceB"/><ref>{{cita libro|título=Microbiologia alimentaria|ano=1994|localización=España|autor=Bourgeois C.M., Zucca J. and Mescle, J.F|editorial=Acribia S.A.}}</ref><ref>{{cita libro|título=Toxicologia avanzada|ano=1995|editor=Diaz de Santos|localización=Madrid|autor=Repetto, M}}</ref>
Baixo este nome agrúpanse máis de 75 micotoxinas producidas polo xénero Fusarium, pero tamén por outras variedades de fungos, como Myrothecium, Trichoderma etc. Infectan plantas diversas, principalmente cereais, como trigo, millo ou cebada.
Teñen unha estrutura sesquiterpénica cun anel epóxido en posición 12 e 13.<ref name="ReferenceB"/><ref>{{cita libro|título=Microbiologia alimentaria|ano=1994|localización=España|autor=Bourgeois C.M., Zucca J. and Mescle, J.F|editorial=Acribia S.A.}}</ref><ref>{{cita libro|título=Toxicologia avanzada|ano=1995|editor=Diaz de Santos|localización=Madrid|autor=Repetto, M}}</ref>
 
Son [[Inmunosupresión|inmunosupresores]] (aumentan a sensibilidade fronte a axentes infecciosos e víricos) e teratoxénicos (inhiben a [[síntese proteica]]). Algunhas teñen acción neurotóxica, provocando rexeitamento alimenticio. O seu consumo produce vómitos, diarrea, eritemas cutáneos, leucopenia e problemas inflamatorios, acompañados de hemorraxias en todas as mucosas do [[Aparello dixestivo|tubo dixestivo]]. Algúns membros do grupo teñen toxicidade crónica.<ref>{{cita libro|título=Medicina legal y toxicologia|ano=2001|localización=Barcelona|autor=Gisbert-Calabuig, JA|edición=6ª|editorial=Salvar}}</ref><ref>{{cita libro|título=Microbiologia de los alimentos|ano=1997|localización=Zaragoza|autor=Adams, M.R., Moss, M.O|editorial=Acribia S.A.}}</ref><ref>{{cita libro|título=Microbiologia alimentaria|ano=1994|localización=España|autor=Bourgeois C.M., Zucca J. and Mescle, J.F|editorial=Acribia S.A.}}</ref>
 
Toxina T-2: Obtida por extracción alcohólica dos fungos ''F. sporotrichioides'' ye ''F. poae''. Prodúcese en cereais e está asociada a chuvias prolongadas en tempos de colleita. Inhibe a síntese proteica, en concreto a tradución por medio da unión cun sitio específico no [[ribosoma]] eucariótico. Ten toxicidade aguda e en humanos relacionase cacoa “eulacia tóxica alimentaria”, que afectou a miles de persoas na [[Segunda guerra mundial|segunda guerra mundial.]] Os síntomas son unha lesión nas membranas das [[Mucosa|mucosas]], [[gorxa]] e [[estómago]], seguida dunha inflamación na [[Mucosa gástrica|mucosa intestinal]], que se asocian a hemorraxias, vómitos e diarrea. Se existe exposición prolongada a esta toxina, prodúcese unha lesión na [[medula ósea]] e sistema [[hematopoético]], seguida de anemia. Tamén produce [[necrose]] dos tecidos e hemorraxias na pel. En animais causou brotes de enfermidade hemorráxica.<ref name="revistaciencias.com"/><ref name="FAO"/><ref>{{cita libro|título=Microbiologia de los alimentos|ano=1997|localización=Zaragoza|autor=Adams, M.R., Moss, M.O|editorial=Acribia S.A.}}</ref>
 
Desoxinivalenol e nivalenol: Illadas de ''Fusarium graminearum'' (identificado erroneamente como ''Fusarium nivale'' e de aí os seus nomes). Prodúcense no trigo, millo, cebada, centeo e arroz. O desoxinivalenol (DON) é probablemente a micotoxina máis corrente de ''Fusarium''. Coñécense vulgarmente como “vomitoxina”, debido aos brotes de síndromes eméticas e de rexeitamento aos alimentos ocasionados no gando pola súa presenza nos pensos. Ten menos toxicidade aguda que a toxina T-2, pero é máis común en colleitas como a de trigo ou cebada. Tamén se relacionaron coa “enfermidade dos mofos vermellos” no Xapón, que provoca vómitos, diarrea, dor abdominal, náuseas e [[Cefalalxia|cefalea]], por consumo dos alimentos antes mencionados.<ref name="FAO"/><ref>{{cita libro|título=Microbiologia de los alimentos|ano=1997|localización=Zaragoza|autor=Adams, M.R., Moss, M.O|editorial=Acribia S.A.}}</ref>
 
* Zearalenona
 
Micotoxina producida principalmente por Fusarium graminearum (antes Giberella zeae= F.roseum) e especies próximas, como F.tricinctum o F.culmorum. O seu desenvolvemento vese favorecido por un desecamento lento e a conservación en paneiras. Prodúcese na cebada, avea, trigo e, sobre todo, no millo.
Micotoxina producida principalmente por ''Fusarium graminearum'' (antes ''Giberella zeae''= ''F. roseum'') e especies próximas, como ''F. tricinctum'' o ''F.culmorum''. O seu desenvolvemento vese favorecido por un desecamento lento e a conservación en paneiras. Prodúcese na cebada, avea, trigo e, sobre todo, no millo. É unha lactona derivada do ácido resorcílico.<ref>{{cita libro|título=Microbiologia de los alimentos|ano=1997|localización=Zaragoza|autor=Adams, M.R., Moss, M.O|editorial=Acribia S.A.}}</ref>
<ref>{{cita libro|título=Microbiologia alimentaria|ano=1994|editorial=Acribia S.A.|localización=España|autor=Bourgeois C.M., Zucca J. and Mescle, J.F}}</ref>
 
Posúe acción estroxénica en animais, especialmente en porcos (inflamación e arrubiamento da vulva, aumento do tamaño do útero...), que conduce aá [[infertilidade]] e teratoxenia. Ten toxicidade aguda baixa. A zearalenona e o seu alcohol, o zearalenol, teñen actividade [[Anabolismo|anabólica]] ou estimuladora do crecemento. En humanos non se demostraron efectos [[Patóxeno|patóxenos]], aínda que se pensa nunha posible acción mutaxénica. Sinalouse a posible relación de DON ye zearalenona con brotes de micotoxicosismicotoxicoses agudas en persoas.<ref name="FAO"/><ref name="ReferenceC"/><ref>{{cita libro|título=Medicina legal y toxicologia|ano=2001|localización=Barcelona|autor=Gisbert-Calabuig, JA|edición=6ºedicion|editorial=Salvar}}</ref><ref>{{cita libro|título=Microbiologia alimentaria|ano=1994|localización=España|autor=Bourgeois C.M., Zucca J. and Mescle, J.F|editorial=Acribia S.A.}}</ref><ref>{{cita libro|título=Toxicologia avanzada|ano=1995|editor=Diaz de Santos|localización=Madrid|autor=Repetto, M}}</ref>
 
* Fumonisinas
 
Metabolitos complexos de F.moniliforme que se prodúcen no millo e produtos a base deste cereal. Son moi estables durante o procesado dos alimentos, e tamén son estables á calor e solubles na auga.
Metabolitos complexos de ''F. moniliforme'' que se prodúcen no millo e produtos a base deste cereal. Son moi estables durante o procesado dos alimentos, e tamén son estables á calor e solubles na auga. En canto aá súa estrutura non posúen grupos cíclicos ou aneis, a diferenza das outras micotoxinas mencionadas. Son canceríxenas e hepatotóxicas. Tamén se identificaron como os axentes responsables de diversas enfermidades animais: a fumonisina B é a responsable da leucoencefalomacia nos cabalos e do edema pulmonar nos porcos; tamén produce efectos tóxicos no sistema nervioso central, fígado, páncreas, riles e pulmóns de varias especies de animais. En humanos, relacionouse a súa presenza cunha maior prevalencia do cancro de [[esófago]].<ref name="ReferenceB"/><ref name="FAO"/><ref>{{cita libro|título=Microbiologia moderna y de los alimentos|ano=2009|autor=Jay J.M., Loessne M.J. and Golden D.A|editorial=Acibia S.A.}}</ref>
 
== Prevención ==
As micotoxinas prodúcense no campo, na colleita e no almacenamento e, unha vez formadas, resisten os tratamentos térmicos das operacións de cociñado e a [[conxelación dos alimentos|conxelación]]. Aínda que os produtos contaminados non estean destinados a consumo humano non deixan de ter consecuencias sanitarias xa que tampouco son inactivadas pola [[dixestión]] dos animais de abasto, e o seu carne ou leite -que—que si consome o home-home— poden vehicular toxinas.
 
Evitar a contaminación antes do almacenamento. Evitar a rotura de grans e froitas durante o almacenamento. Os tecnólogos deben coñecer os factores que afectan o crecemento de fungos e a produción das micotoxinas (pH, actividade da auga, presenza de antioxidantes, anitmicrobianos, contido de nutrientes en alimento, tipo de procesado etc). É necesario coñecer o período de tempo existente entre xerminación e produción de micotoxinas, para estimar a potencia tóxica do alimento. En alimentos xa finalizados e almacenados pódense tomar diferentes medidas como baixar a proporción de auga, refrixeración, empaquetado ao baleiro etc.<ref>{{cita libro|título=Toxicologia avanzada|ano=1995|editor=Diaz de Santos|localización=Madrid|autor=Repetto, M}}</ref>
Evitar a contaminación antes do almacenamento.
Evitar a rotura de grans e froitas durante o almacenamento.
Os tecnologos deben coñecer os factores que afectan o crecemento de fungos e a produción das micotoxinas (pH, actividade da auga, presenza de antioxidantes, anitmicrobianos, contido de nutrientes en alimento, tipo de procesado etc).
É necesario coñecer o período de tempo existente entre xerminación e produción de micotoxinas, para estimar a potencia tóxica do alimento.
En alimentos xa finalizados e almacenados pódense tomar diferentes medidas como baixar a proporción de auga, refrixeración, empaquetado ao baleiro etc.<ref>{{cita libro|título=Toxicologia avanzada|ano=1995|editor=Diaz de Santos|localización=Madrid|autor=Repetto, M}}</ref>
 
== Notas ==