Reparación do ADN: Diferenzas entre revisións
Contido eliminado Contido engadido
Sen resumo de edición |
|||
Liña 3:
A '''reparación do ADN''' (ou reparación do DNA) é o conxunto de procesos polos cales unha [[célula (bioloxía)|célula]] detecta e corrixe os danos que se produciron nas moléculas de [[ADN]] nas que está codificado o seu [[xenoma]]. Nas células humanas, tanto as actividades [[metabolismo|metabólicas]] normais coma a influencia de factores ambientais como a [[luz ultravioleta]] (UV) e outras [[radiación]]s poden causar danos no ADN, que teñen como resultado a produción de lesións, que se estima que pode chegar ata aproximadamente un millón de pequenas lesións moleculares por célula e día.<ref name="lodish">Lodish H, Berk A, Matsudaira P, Kaiser CA, Krieger M, Scott MP, Zipursky SL, Darnell J. (2004). Molecular Biology of the Cell, p963. WH Freeman: New York, NY. 5th ed.</ref> Moitas destas lesións causan danos estruturais á molécula de ADN e poden alterar ou eliminar a capacidade da célula de realizar a [[transcrición (xenética)|transcrición]] dun [[xene]] que foi afectado pola lesión. Outras lesións inducen [[mutación]]s potencialmente nocivas no xenoma celular, que poden afectar a supervivencia das súas células fillas despois da [[mitose]] ou orixinar doenzas. Como consecuencia, o proceso de reparación do ADN está activo constantemente para responder a estes danos na estrutura do ADN.
A célula ten diversos mecanismos para reparar os danos no ADN, que poden necesitar un molde para guiarse na reparación e resintetizar as partes danadas ou non necesitalo, e poden realizar a reparación con gran precisión ou de forma máis imprecisa (o ADN non queda igual ao orixinal), e mesmo poden perderse segmentos de ADN. Estes mecanismos son: (1) reversión directa, que utiliza [[encima]]s que non precisan dun molde; (2) reparación por escisión, que utiliza a outra febra do ADN como molde para reparar roturas de febra simple, e pode realizarse por [[reparación por escisión de bases]], por [[reparación por escisión de nucleótidos|escisión de nucleótidos]] ou por [[reparación de discordancias]]; (3) reparación de roturas de dobre febra, que pode realizarse por [[unión de extremos non homólogos]], [[unión de extremos mediada por microhomoloxía]] ou por [[recombinación homóloga]], e (4) [[Mecanismos de reparación do ADN#Síntese translesión|síntese translesión]], que funciona durante a [[replicación do ADN]] utilizando unhas [[ADN polimerase]]s especiais.
A acumulación de danos, especificamente de roturas de dobre febra ou [[aduto do ADN|adutos do ADN]] que fan que quede atascada a [[forcada de replicación]], están entre os sinais estimuladores que se sabe desencadean unha resposta global aos danos no ADN, dirixida á preservación das propias células, que activa moitas vías de reparación macromolecular, sorteo dos puntos lesionados, tolerancia, ou apoptose, cuxas características comúns son a indución de moitos [[xene]]s, detención do [[ciclo celular]] e inhibición da [[mitose]].
| |||