Senescencia: Diferenzas entre revisións

Contido eliminado Contido engadido
Miguelferig (conversa | contribucións)
Miguelferig (conversa | contribucións)
Liña 165:
[[Ficheiro:Edward S. Curtis Collection People 086.jpg|miniatura|200px|Unha anciá do pobo [[pobo Klamath|Klamath]] fotografada por [[Edward S. Curtis]] en 1924.]]
 
Unha das primeiras teorías obresobre o envellecemento foi a ''Hipótese da Taxa de Vida'' (''Rate of Living Hypothesis'') descrita por [[Raymond Pearl]] en 1928<ref>{{Cite book| first=Raymond | last=Pearl | year=1928 | title=The Rate of Living, Being an Account of Some Experimental Studies on the Biology of Life Duration | publisher=Alfred A. Knopf | location=New York}}{{Page needed|date=September 2010}}</ref> (baseada en traballos anteriores de [[Max Rubner]]), que di que unha [[taxa metabólica basal]] rápida correspóndesese corresponde cunha curta [[duración da vida máxima]].
 
Aínda que a idea pode ter certa validez para varios tipos de danos específico detallados máis adiante que son subprodutos do [[metabolismo]], a teoría de que, se as demais cousas son iguais, un metabolismo rápido pode reducir a duración da vida, en xeral esta teoría non explica adecuadamente as diferenzas na duración da vida dentro dunha especie ou entre especies. Os animais baixo restrición calórica procesan tantas ou máis calorías por gramo de masa corporal que os alimentados sen restricións, aínda que mostran duracións da vida substancialmente maiores.{{Citation needed|date=March 2009}} De xeiroxeito similar, a taxa metabólica é un mal preditor da duración da vida nas aves, morcegos e outras especies que se considera reduciron a mortalidade por predación, e, por tanto, evolucionaron para ter duracións da vida longalongas malia as súas altas taxas metabólicas.<ref>{{Cite journal|author1=Brunet-Rossinni AK |author2=Austad SN |title=Ageing studies on bats: a review |journal=Biogerontology |volume=5 |issue=4 |pages=211–22 |year=2004 |pmid=15314271 |doi=10.1023/B:BGEN.0000038022.65024.d8}}</ref> Nunha análise feita en 2007 atopouse que, cando se empregan métodos estatísticos modernos para corrixir os efectos do tamaño corporal e a [[filoxenia]], a taxa metabólica non se correlaciona coa lonxevidade en mamíferos ou aves.<ref>{{Cite journal|author1=de Magalhães JP |author2=Costa J |author3=Church GM |title=An Analysis of the Relationship Between Metabolism, Developmental Schedules, and Longevity Using Phylogenetic Independent Contrasts |journal=The Journals of Gerontology Series A: Biological Sciences and Medical Sciences |volume=62 |issue=2 |pages=149–60 |date=1 February 2007 |pmid=17339640 |pmc=2288695 |url=http://biomedgerontology.oxfordjournals.org/content/62/2/149.long |doi=10.1093/gerona/62.2.149 |deadurl=yes |archiveurl=https://web.archive.org/web/20141223015347/http://biomedgerontology.oxfordjournals.org/content/62/2/149.long |archivedate=23 December 2014 }}</ref> (Para unha crítica da ''Rate of Living Hypothesis'' ver ''Living fast, dying when?'' (Vivir rápido, morrer cando?)<ref>{{Cite journal|author1=Speakman JR |author2=Selman C |author3=McLaren JS |author4=Harper EJ |title=Living fast, dying when? The link between aging and energetics |journal=The Journal of Nutrition |volume=132 |issue=6 Suppl 2 |pages=1583S–97S |date=1 June 2002|pmid=12042467 |url=http://jn.nutrition.org/content/132/6/1583S.long}}</ref>)
 
Con respecto a tipos específicos de danos químicos causados polo metabolismo, suxeriuse que os danos a [[biopolímero]]s de longa vida, como as [[proteína]]s estruturais ou o [[ADN]], causados por axentes químicos sempre presentes no corpo como o [[oxíxeno]] e os [[azucre]]s, son en parte responsables do envellecemento. Os danos poden incluír a rotura das cadeas dos biopolímeros, os enlaces cruzados (reticulación) entre os biopolímeros ou a unión química de substituíntes non naturais ([[hapteno]]s) aos biopolímeros.