As CDKs considéranse unha diana potencial para os medicamentos anticancro. Se é posible interromper selectivamente a regulación do ciclo celular en células cancerosas interferindo coa acción das CDKs, a célula cancerosa morrerá. Actualmente, algúnsAlgúns [[inhibidor de CDK|inhibidores de CDHs]] como [[seliciclib]] están xa en fase de ensaios clínicos. Aínda que foi desenvolvido orixinalmente como un potencial fármaco anticanceroso, seliciclib tamén induce a [[apoptose]] en [[granulocito neutrófilo|neutrófilos]], os cales son mediadores na [[inflamación]].<ref>Rossi, Adriano G.; Sawatzky, Deborah A.; Walker, Annemieke; Ward, Carol; Sheldrake, Tara A.; Riley, Nicola A.; Caldicott, Alison; Martinez-Losa, Magdalena; Walker, Trevor R.; Duffin, Roger; Gray, Mohini; Crescenzi, Elvira; Martin, Morag C.; Brady, Hugh J; Savill, John S.; Dransfield, Ian & Haslett, Christopher (2006): Cyclin-dependent kinase inhibitors enhance the resolution of inflammation by promoting inflammatory cell apoptosis. ''Nature Medicine'' '''12''' (in print). {{DOI|10.1038/nm1468}}</ref> Isto significa que se poderían desenvolver novos fármacos para o tratamento de doenzas inflamatorias crónicas como a [[artrite]] e a [[fibrose quística]].
O primeiro inhibidor de CDKs que foi probado en ensaios clínicos foi o flavopiridol ([[alvocidib]]) despois de que foi identificado nun exame (''screen'') de axentes anticancerosos en 1992. Compite polo sitio para o ATP das CDKs.<ref>Senderowicz, AM. “Flavopiridol: the first cyclin-dependent kinase inhibitor in human clinical trials” “Invest New Drugs” 17(3):313-20</ref>
