Nas células de cerebro normais, a regulación da PLA2 explica oequilibrioo equilibrio entre a conversión do [[ácidoaraquidónicoácido araquidónico]] en mediadores proinflamatorios e a súa reincorporación á membrana. En ausencia dunha regulación estrita da actividade da PLA2, prodúcese unha cantidade desproporcionada de mediadores proinflamatorios. O [[estrés oxidativo]] inducido resultante e a neuroinflamación éson análogaanálogos a doenzas neurolóxicas como a [[enfermidade de Alzheimer]], [[epilepsia]], [[esclerose múltiple]], [[isquemia]]. Os [[lisofosfolípido]]s son outra clase de moléculas liberadas das membranas que son predecesores na ruta [[augas arriba]] de [[factor activador das plaquetas|factores activadores das plaquetas]] (PAF). Os niveis anormais de potentes PAF están asociados con danos neurolóxicos. Un [[inhibidor encimático]] óptimo tería como diana específica a actividade da PLA2 sobre as [[membrana plasmática|membranas]] das células neurais que xa están baixo estrés oxidativo e [[inflamación]] potente. Así, o uso de inhibidores específicos da PLA2 do [[cerebro]] poderían ser un enfoque farmacéutico ao tratamento de varios trastornos asociados con traumas neurais.<ref>{{cite journal | vauthors = Farooqui AA, Ong WY, Horrocks LA | title = Inhibitors of brain phospholipase A2 activity: their neuropharmacological effects and therapeutic importance for the treatment of neurologic disorders | journal = Pharmacological Reviews | volume = 58 | issue = 3 | pages = 591–620 | date = Sep 2006 | pmid = 16968951 | doi = 10.1124/pr.58.3.7 }}</ref>
Un incremento da fosfolipase A2 foi tamén asociado con trastornos neuropsiquiátricos como a [[esquizofrenia]] e os [[trastornos xeneralizados do desenvolvemento]] (como o [[autismo]]), aínda que os mecanismos utilizados non se coñecen.<ref>{{cite journal | vauthors = Bell JG, MacKinlay EE, Dick JR, MacDonald DJ, Boyle RM, Glen AC | title = Essential fatty acids and phospholipase A2 in autistic spectrum disorders | journal = Prostaglandins, Leukotrienes, and Essential Fatty Acids | volume = 71 | issue = 4 | pages = 201–4 | date = Oct 2004 | pmid = 15301788 | doi = 10.1016/j.plefa.2004.03.008 }}</ref>
