Lipoproteína de alta densidade: Diferenzas entre revisións
Contido eliminado Contido engadido
Liña 16:
==Estrutura e función==
En tamaño, a HDL é a menor das partículas de [[lipoproteína]]s. Tamén é a máis densa porque contén a maior proporción de [[proteína]]s comparadas cos [[lípido]]s. As súas [[apolipoproteína]]s máis abondosas son a [[Apolipoproteína A1|apo A-I]] e a [[Apolipoproteína A2|apo A-II]].<ref>{{Cite web|first=Jean-Pierre |last=Després |title=The Atherogenic Triad of New Metabolic Risk Factors: Importance of Waist and Fasting Triglycerides as Screening Tools |url=http://www.lipidsonline.org/slides/slide01.cfm?q=apolipoprotein&dpg=59 |work=Visceral Adipose Tissue and Cardiometabolic Risk: Does It Really Matter? Part 2 |accessdate=8 October 2009}}</ref> (Ademais, unha rara variante xenética, a [[ApoA-1 Milano]], é moito máis efectiva na protección e regresión da [[aterosclerose]]). O fígado sintetiza estas lipoproteínas en forma de complexos de apolipoproteínas e fosfolípidos, que
A HDL transporta o colesterol principalmente ao [[fígado]] ou a [[esteroidoxénese|órganos esteroidoxénicos]] como as [[glándula adrenal|glándulas adrenais]], [[ovario]]s, e [[testículo]]s tanto por vías directas coma indirectas. A HDL é captada por receptores de HDL como [[SCARB1]] (ou SR-BI), que median a captación selectiva do colesterol das HDL. Nos humanos, probablemente a vía máis importante é a indirecta, a cal é mediada pola [[CETP|proteína de transferencia de colesteril ésteres (CETP)]]. Esta proteína intercambia triglicéridos das [[VLDL]] por ésteres do colesterol das HDL. Como resultado, as VLDLs acaban transformadas en [[LDL]], as cales son retiradas da circulación ao unirse ao [[receptor de LDL]]. Os triglicéridos non son estables nas HDL, senón que son degradados pola [[lipase hepática]] para que, finalmente, queden unha partículas de HDL máis pequenas, as cales volven a recomezar a captación de colesterol das células.
| |||