Especie reactiva do osíxeno: Diferenzas entre revisións

Contido eliminado Contido engadido
Miguelferig (conversa | contribucións)
Miguelferig (conversa | contribucións)
Liña 34:
 
==Causa do envellecemento==
De acordo coa [[teoría dos radicais libres]], os danos oxidativos iniciados polas especies reactivas do osíxeno son unha das principais contribucións ao declive funcional característico do envellecemento. Entanto que os estudos en modelos de experimentación vertebrados indican que os animais modificados xeneticamente que carecen de encimas antioxidantes específicos (como a superóxido dismutase, SOD), en xeral, teñen unha duración da vida máis curta (con respecto ao que se agardaría en teoría), a manipulación xenética contraria, que incrementa os niveis de encimas antioxidantes, deu lugar a efectos inconsistentes sobre a duranción da vida (aínda que varios estudos en ''[[Drosophila]]'' mostraron que a duración da vida aumentaba ao sobreexpresar MnSOD ou os encimas que biosintetizan o [[glutatión]]). Tamén son contrarios a esta teoría, os resultados obtidos coa deleción do SOD2 mitocondrial, que aumentanaumenta a vida do verme ''Caenorhabditis elegans''. <ref name="pmid19197346">{{cite journal |author=Van Raamsdonk JM, Hekimi S |title=Deletion of the mitochondrial superoxide dismutase sod-2 extends lifespan in Caenorhabditis elegans |journal=PLoS Genet. |volume=5 |issue=2 |pages=e1000361 |year=2009 |month=February |pmid=19197346 |pmc=2628729 |doi=10.1371/journal.pgen.1000361 |url=}}</ref>
 
En ratos, a historia é bastante similar. A deleción de encimas antioxidantes, en xeral, acurta a vida, aínda que os estudos de sobreexpresión non mostraron que aumentase de forma consistente a duración da vida (con algunhas excepcións recentes). <ref name="pmid17640558">{{cite journal | author = Muller FL, Lustgarten MS, Jang Y, Richardson A, Van Remmen H | title = Trends in oxidative aging theories | journal = Free Radic. Biol. Med. | volume = 43 | issue = 4 | pages = 477–503 | year = 2007 | month = August | pmid = 17640558 | doi = 10.1016/j.freeradbiomed.2007.03.034 }}</ref>