ARNr 23S
O ARNr 23S (ou 23S rRNA) é un ARNr de 2904 nucleótidos de longo que é un compoñente da subunidade maior (50S) do ribosoma de bacterias e arqueas como Escherichia coli. A acividade de peptidil transferase do ribosoma reside no dominio V deste ARNr, e este dominio é o stio de unión máis común dos antibióticos que inhiben a tradución de proteínas. Un exemplo destes antibióticos é o cloranfenicol, que actúa inhibindo a formación do enlace peptídico, que segundo recentres estudos estruturais tridimensionais ten dous sitios de unión diferentes dependendo da especie da que sexa o ribosoma. O linezolid e a quinupristina-dalfopristina tamén se unen ao ARNr 23S e demostrouse a existencia de resistencia cruzada entre estes antibióticos.[2] Comparado cos xenes do ARNr 16S, os xenes do ARNr 23S tipicamente teñen unha maior variación nas secuencias, incluíndo insercións ou delecións.[3]
| ARNr 23S | |
|---|---|
 Estrutura secundaria predita e conservación de secuencia do PK-G12rRNA | |
| Identificadores | |
| Rfam | RF01118 |
| Outros datos | |
| Dominio(s) | Bacteria |
| Estruturas PDB | PDBe |
Funcións do ARNr 23S editar
En xeral, o ARNr ten unha función esencial, funcionar como peptidil transferase, que é o núcleo estimulador do ribosoma que desempeña un papel na configuración do enlace peptídico. Tanto o peptidil-ARNt coma o aminoacil-ARNt son impotantes para sintetizar proteínas e na transpeptidación. Porén, as posicións do ARNr 23S G2252, A2451, U2506 e U2585 teñen unha significativa función na unión do ARNt no sitio P da subunidade maior do ribosoma. As modificcións en nucleótidos no sitio P poden inhibir a unión do peptidil-ARNt e tamén a modificación U2555 interfire na transferencia de peptidil-ARNt puromicina. Ademais, a modificación química da metade destas posicións G2251, G2253, A2439 e U2584 pode non impedir a unión do ARNt. O peptidil-ARNt da subunidade de 50S, que se une ao sitio P preserva oito posicións do ARNr 23S da modificación química. Por outra parte, as mutacións no ARNr 23S teñen un impacto nas células en crecemento. As mutacións A1912G, A1919G e Ψ1917C orixinan un potente fenotipo de crecemento e impiden a tradución, mentres que a mutación A1916G ten un fenotipo de crecemento simple e orixina un defecto nas subunidades de 50S ribosómicas.[4]
Notas editar
- ↑ Mueller F, Sommer I, Baranov P, Matadeen R, Stoldt M, Wöhnert J, Görlach M, van Heel M, Brimacombe R (2000). "The 3D arrangement of the 23 S and 5 S rRNA in the Escherichia coli 50 S ribosomal subunit based on a cryo-electron microscopic reconstruction at 7.5 Å resolution.". J Mol Biol 298 (1): 35–59. PMID 10756104. doi:10.1006/jmbi.2000.3635.
- ↑ Silke Besier, Albrecht Ludwig, Johannes Zander, Volker Brade, and Thomas A. Wichelhaus. Linezolid Resistance in Staphylococcus aureus: Gene Dosage Effect, Stability, Fitness Costs, and Cross-Resistances. Antimicrob Agents Chemother. 2008 Apr; 52(4): 1570–1572. Publicado on line 22 de xaneiro de 2008. doi: 10.1128/AAC.01098-07. PMCID: PMC2292563. PMID 18212098
- ↑ Pei A, Nossa CW, Chokshi P, Blaser MJ, Yang L, Rosmarin DM, Pei Z, Stajich JE (5 May 2009). "Diversity of 23S rRNA Genes within Individual Prokaryotic Genomes". PLoS ONE 4 (5): e5437. PMC 2672173. PMID 19415112. doi:10.1371/journal.pone.0005437.
- ↑ Long KS, Munck C, Andersen TM, Schaub MA, Hobbie SN, Bottger EC, Vester B (9 August 2010). "Mutations in 23S rRNA at the Peptidyl Transferase Center and Their Relationship to Linezolid Binding and Cross-Resistance". Antimicrobial Agents and Chemotherapy 54 (11): 4705–4713. PMC 2976117. PMID 20696869. doi:10.1128/AAC.00644-10.
Véxase tamén editar
Outros artigos editar
Ligazóns externas editar
|
Este artigo sobre bioloxía é, polo de agora, só un bosquexo. Traballa nel para axudar a contribuír a que a Galipedia mellore e medre.
Existen igualmente outros artigos relacionados con este tema nos que tamén podes contribuír. |