Wikipedia

Fimbria P

As fimbrias P (tamén chamadas pili asociados á pielonefrite), pili P ou Pap, son un tipo de fimbrias de tipo chaperona-acomodadora (especificamente da familia π)[1] que se encontran na superficie de moitas bacterias da especie Escherichia coli.[2] As fimbrias P considérase que son un dos máis importantes factores de virulencia na E. coli uropatoxénica e exercen un importante papel nas infeccións do tracto urinario superior.[3] As fimbrias P funcionan como mediadoras da adherencia a células hóspede, un paso clave na patoxénese de infeccións do tracto urinario.

Estrutura e expresión editar

As fimbrias P son grandes estruturas liñais que se proxectan desde a superficie das células bacterianas. Con lonxitudes de 1-2um, os pili poden ser maiores que o diámetro da propia bacteria.[4] O corpo principal da fimbria está composto por aproximadamente 1000 copias da proteína principal das subunidades da fimbria PapA, formando un bastón helicoidal.[5] O curto extremo da fimbria está formado polas subunidades PapK, PapE, PapF e a adhesina do extremo PapG, que é mediadora na adhesión.

As fimbrias ensámblanse por medio dun sistema de chaperona-acomodadora (chaperone-usher), e as proteínas necesarias para a ensamblaxe exprésanse polo operón Pap, que está localizado en illas de patoxenicidade. Os xenes do operón Pap codifican cinco proteínas estruturais (PapA, PapK, PapE, PapF e PapG), catro proteínas implicadas no transporte e ensamblaxe (PapD, PapH, PapC, PapJ) e dúas proteínas (PapB, PapI) que regulan a expresión do operón.[6][7]

Papel durante a infección editar

A adherencia ás células uroepiteliais do hóspede é un paso fundamental durante unha infección que permite que as E. coli uropatoxénicas colonicen o tracto urinario e impide a eliminación das bacterias durante a micción. A unión das fimbrias P ás células epiteliais depende da adhesina do extremo PapG. Describíronse catro alelos de PapG, que se unen a diferentes estruturas glicolipídicas das células hóspede. Nos humanos, as variantes relevantes clinicamente son a papGII e a papGIII.

A variante PapGII únese preferentemente ao globósido (GbO4), que é abondoso nas células epiteliais renais humanas. A PapGII desencadea unha forte resposta inflamatoria que orixina danos no tecido.[8] A maioría das cepas de E. coli que causan pielonefrite, bacteremia de orixe urinaria e urosepse producen pili P con PapGII.[9] O PapGIII únese ao antíxeno Forssman (GbO5) así como isorreceptores presentes no tracto urinario humano. As cepas de E. coli que portan o xene papGIII están asociadas con infeccións do tracto urinario inferior (cistite) e bacteriúria asintomática. As adhesinas PapGI únense preferentemente á globotriaosilceramida (GbO3), mentres que os isorreceptores de PapGIV son descoñecidos. As E. coli que levan xenes para PapGI e PapGIV raramente se encontran entre as E. coli que causan infeccións en humanos.[3][4]

Frequencia (en %) das variantes papGII e papGIII en relación coa orixe clínica de illamentos de E. coli[10][11][12][13][14][9]
fecal bacteriúria
asintomática 		cistite pielonefrite urosepse
papGII 15 20 20 60 70
papGIII 10 15 20 20 10

Notas editar

  1. ↑ Nuccio SP, et al. (2007). "Evolution of the chaperone/usher assembly pathway: fimbrial classification goes Greek". Microbiology and Molecular Biology Reviews 71 (4): 551–575. PMC 2168650. PMID 18063717. doi:10.1128/MMBR.00014-07. 
  2. ↑ Rice JC, Peng T, Spence JS, Wang HQ, Goldblum RM, Corthésy B, Nowicki BJ (decembro de 2005). "Pyelonephritic Escherichia coli expressing P fimbriae decrease immune response of the mouse kidney". Journal of the American Society of Nephrology (en inglés) 16 (12): 3583–91. PMID 16236807. doi:10.1681/ASN.2005030243. 
  3. ↑ 3,0 3,1 Lane MC, Mobley HL (xullo de 2007). "Role of P-fimbrial-mediated adherence in pyelonephritis and persistence of uropathogenic Escherichia coli (UPEC) in the mammalian kidney". Kidney International 72 (1): 19–25. PMID 17396114. doi:10.1038/sj.ki.5002230. 
  4. ↑ 4,0 4,1 Wullt B, Bergsten G, Samuelsson M, Svanborg C (xuño de 2002). "The role of P fimbriae for Escherichia coli establishment and mucosal inflammation in the human urinary tract". International Journal of Antimicrobial Agents 19 (6): 522–38. PMID 12135844. doi:10.1016/S0924-8579(02)00103-6. 
  5. ↑ Hospenthal MK, Redzej A, Dodson K, Ukleja M, Frenz B, Rodrigues C, et al. (xaneiro de 2016). "Structure of a Chaperone-Usher Pilus Reveals the Molecular Basis of Rod Uncoiling". Cell 164 (1–2): 269–278. PMC 4715182. PMID 26724865. doi:10.1016/j.cell.2015.11.049. 
  6. ↑ Waksman G, Hultgren SJ (novembro de 2009). "Structural biology of the chaperone-usher pathway of pilus biogenesis". Nature Reviews. Microbiology 7 (11): 765–74. PMC 3790644. PMID 19820722. doi:10.1038/nrmicro2220. 
  7. ↑ Lillington J, Geibel S, Waksman G (setembro de 2014). "Biogenesis and adhesion of type 1 and P pili". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - General Subjects 1840 (9): 2783–93. PMID 24797039. doi:10.1016/j.bbagen.2014.04.021. 
  8. ↑ Ambite I, Butler DS, Stork C, Grönberg-Hernández J, Köves B, Zdziarski J, et al. (xuño de 2019). "Fimbriae reprogram host gene expression - Divergent effects of P and type 1 fimbriae". PLOS Pathogens 15 (6): e1007671. PMC 6557620. PMID 31181116. doi:10.1371/journal.ppat.1007671. 
  9. ↑ 9,0 9,1 Biggel M, Xavier BB, Johnson JR, Nielsen KL, Frimodt-Møller N, Matheeussen V, et al. (novembro de 2020). "Horizontally acquired papGII-containing pathogenicity islands underlie the emergence of invasive uropathogenic Escherichia coli lineages". Nature Communications 11 (1): 5968. PMC 7686366. PMID 33235212. doi:10.1038/s41467-020-19714-9. 
  10. ↑ Johnson JR (setembro de 1998). "papG alleles among Escherichia coli strains causing urosepsis: associations with other bacterial characteristics and host compromise". Infection and Immunity 66 (9): 4568–71. PMC 108561. PMID 9712823. doi:10.1128/IAI.66.9.4568-4571.1998. 
  11. ↑ Johanson IM, Plos K, Marklund BI, Svanborg C (agosto de 1993). "Pap, papG and prsG DNA sequences in Escherichia coli from the fecal flora and the urinary tract". Microbial Pathogenesis 15 (2): 121–9. PMID 7902954. doi:10.1006/mpat.1993.1062. 
  12. ↑ Johnson JR, Kuskowski MA, Gajewski A, Soto S, Horcajada JP, Jimenez de Anta MT, Vila J (xaneiro de 2005). "Extended virulence genotypes and phylogenetic background of Escherichia coli isolates from patients with cystitis, pyelonephritis, or prostatitis". The Journal of Infectious Diseases 191 (1): 46–50. PMID 15593002. doi:10.1086/426450. 
  13. ↑ Mabbett AN, Ulett GC, Watts RE, Tree JJ, Totsika M, Ong CL, et al. (xaneiro de 2009). "Virulence properties of asymptomatic bacteriuria Escherichia coli". International Journal of Medical Microbiology 299 (1): 53–63. PMID 18706859. doi:10.1016/j.ijmm.2008.06.003. 
  14. ↑ Marrs CF, Zhang L, Foxman B (novembro de 2005). "Escherichia coli mediated urinary tract infections: are there distinct uropathogenic E. coli (UPEC) pathotypes?" (PDF). FEMS Microbiology Letters 252 (2): 183–90. PMID 16165319. doi:10.1016/j.femsle.2005.08.028. 
Traído desde «https://gl.wikipedia.org/w/index.php?title=Fimbria_P&oldid=6064277»