Wikipedia

Dexeneración macular

A dexeneración macular (DM) é unha doenza do ollo ocasionada por danos ou deterioración da mácula, ou envellecemento retiniano. Pode estar relacionada coa idade (DMRI, DMAI ou DMAE) e tamén se denomina neovascular ou húmida. A DMRI húmida é a causa máis común de deficiencia visual grave nas persoas maiores de 50 anos.

Dexeneración macular
Clasificación e recursos externos
Dexeneración macular de mediana idade
Aviso médico.
Aviso médico.
Advertencia: A Wikipedia non dá consellos médicos.
Se cre que pode requirir tratamento, por favor, consúltello ao médico.

Tipos editar

Hai dous tipos de DMRI; unha forma seca e outra húmida. Aínda se descoñece a causa das dúas formas. Aproximadamente o 85 por cento de todos os que teñen DMRI teñen a forma seca. A DMRI seca desenvólvese ao longo de varios anos e maniféstase como puntos cegos no campo de visión, por exemplo, as letras dun texto poden desaparecer ao ler. O 15 por cento restante está afectado pola forma húmida. Desenvólvese rapidamente, en semanas ou meses. Na DMAI húmida, os vasos enfermos medran baixo a mácula e estes vasos filtran fluído. Isto fai que a visión central se deteriore. Calquera persoa que teña DMAI húmida nun ollo ten un maior risco de verse afectada tamén no outro ollo.[1]

Outros tipos editar

Hai algúns outros tipos (raros) de dexeneración macular con síntomas similares pero non relacionados en etioloxía coa dexeneración macular relacionada coa idade húmida ou seca. Todos son trastornos xenéticos que poden ocorrer na infancia ou na idade media.

  • Distrofia macular viteliforme
  • A distrofia do fondo de ollo de Sorsby é unha enfermidade retiniana autosómica dominante caracterizada por unha perda repentina de agudeza resultante dunha neovascularización submacular non tratable.
  • A enfermidade de Stargardt (dexeneración macular xuvenil, STGD) é un trastorno retiniano autosómico recesivo caracterizado por distrofia macular de inicio xuvenil, alteracións da retina periférica e depósito subretiniano de material semellante á lipofuscina.

Síntomas semellantes cunha etioloxía moi diferente e un tratamento diferente poden ser causados pola membrana epirretiniana ou o pucker macular ou calquera outra condición que afecte á mácula, como a retinopatía serosa central.

Prevalencia editar

A prevalencia agrupada da dexeneración macular foi do 0,34% (intervalo de confianza [IC] do 95%, 0,22-0,52%) no grupo de idade de 55-64 anos, 1,4% (IC 95%, 1,0-1,8%) entre 65 e 74 anos, 4,7. % (IC 95%, 3,6-6,0%) entre 75 e 84 anos, e 15,5% (IC 95%, 10,7-21,9%) en persoas >= 85 anos.[2]

Síntomas editar

 
Visión normal

Ao principio, moitas veces non hai síntomas. Co paso do tempo, con todo, algunhas persoas experimentan un empeoramento gradual da visión que pode afectar a un ou os dous ollos. Aínda que non provoca unha cegueira completa, a perda da visión central pode dificultar o recoñecemento de rostros, conducir, ler ou realizar outras actividades da vida diaria. Os síntomas da forma húmida son ademais da deterioración da agudeza visual son a chamada visión distorsionada ou metamorfopsia (as liñas rectas vólvense tortas), os obxectos poden percibirse como deformados, a visión pode verse borrosa no medio do campo visual (escotoma) e as cores poden facerse máis pálidas. Outros síntomas son a recuperación lenta da función visual despois da exposición á luz brillante e unha perda de sensibilidade ao contraste. Tamén poden producirse alucinacións visuais, pero estas non representan unha enfermidade mental. [3]

Tratamento editar

Até tempos recentes non había un tratamento axeitado para a DM. Hoxe en día, a forma húmida pódese tratar de forma eficaz sempre que o tratamento se inicie a tempo. O tratamento pode estabilizar a visión e nalgúns casos incluso mellorala.

 
Visión con dexeneración macular relacionada coa idade.

Suplementación con vitaminas e minerais editar

Os estudos 1 e 2 de enfermidades oculares relacionadas coa idade ( AREDS ) demostraron que aqueles con DMAI bilateral precoz ou intermedia, ou DMAI intermedia nun ollo e DMAI avanzada no outro ollo poden beneficiarse dunha suplementación específica de vitaminas e minerais. As vitaminas e minerais específicos de AREDS-1 son a vitamina C (500 mg), cinc (80 mg), vitamina E (400 UI), cobre (2 mg) e betacaroteno (15 mg). Na formulación AREDS-2, luteína (10 mg) e zeaxantina (2 mg) substituíu o betacaroteno debido ao risco de cancro de pulmón nos fumadores que toman betacaroteno. Estes suplementos específicos de micronutrintes asociáronse cun menor risco de progresión a formas máis graves de DMAI e unha maior agudeza visual aos 5 anos. Non hai evidencias de que a suplementación con micronutrintes impida a progresión da DMAI en persoas con enfermidade grave ou prevén a aparición da enfermidade en persoas sen DMAI.

Porén, unha revisión Cochrane de 2017 descubriu que o uso de suplementos vitamínicos e minerais, sós ou en combinación, por parte da poboación en xeral non afectaba se comezaba ou non a DMAI. [4]

Factores de risco editar

Os principais factores de risco son a idade, o tabaquismo e os antecedentes familiares. [5] A idade avanzada é o predictor máis forte de DMAI, especialmente os maiores de 50 anos. [6]

Ambiente e estilo de vida editar

  • Fumar: o tabaco aumenta o risco de padecer DMAI en dúas ou tres veces máis que alguén que nunca fumou, e pode ser o factor modificable máis importante na súa prevención. Unha revisión de estudos anteriores atopou "unha forte asociación entre o tabaquismo actual e a DMAI ....É probable que fumar cigarros teña efectos tóxicos na retina." [7]
  • Hipertensión (presión arterial alta): no estudo ALIENOR de 2013, a DMAI precoz e tardía non se asociaron significativamente coa presión arterial sistólica ou diastólica (PA), hipertensión ou uso de medicamentos antihipertensivos, pero a presión do pulso elevada [(PP) BP sistólica menos. a PA diastólica] estivo significativamente asociada cun aumento do risco de DMAI tardía.[8]
  • Aterosclerose [9]
  • Colesterol alto: o colesterol elevado pode aumentar o risco de DMAI [10]
  • Obesidade: a obesidade abdominal é un factor de risco, especialmente entre os homes [11]
  • Inxestión de graxas: o consumo de grandes cantidades de certas graxas, incluíndo graxas saturadas, graxas trans e ácidos graxos omega-6, probablemente contribúa á DMAI, mentres que as graxas monoinsaturadas son potencialmente protectoras.[12] En particular, os ácidos graxos omega-3 poden diminuír o risco de DMAI. [13]
  • A exposición á luz UV da luz solar quizais estea asociada a un maior risco de desenvolver DMAI, aínda que a evidencia é máis débil que outras causas. [14]
  • A pantalla dixital non irradia enerxía nociva contra os ollos humanos, pero mirar a pantalla durante moito tempo sen pausas aumenta a fatiga ocular . Non hai probas que apoien a afirmación de que a exposición á pantalla dixital contribúa ao risco de dexeneración macular. [15]

Xenética editar

A DMAI é unha condición altamente hereditaria. [5] As taxas de recorrencia dos irmáns dun individuo afectado son de tres a seis veces máis altas que na poboación xeral.[16] A análise do enlace xenético identificou 5 conxuntos de variantes xenéticas en tres lugares en diferentes cromosomas (1, 6 e 10) que explican polo menos o 50% do risco. [17] Estes xenes teñen funcións que regulan a resposta inmune, os procesos inflamatorios e a homeostase da retina. As variantes destes xenes orixinan diferentes tipos de disfunción nestes procesos. Co paso do tempo, isto resulta na acumulación de restos metabólicos intracelulares e extracelulares. Isto pode causar cicatrices da retina ou ruptura da súa vascularización.

Etapas editar

Na DMAI prodúcese unha acumulación progresiva de depósitos amarelos característicos, chamados drusen (acumulación de proteínas e lípidos extracelulares), na mácula (unha parte da retina), entre o epitelio pigmentario retiniano e a coroide subxacente. Crese que esta acumulación dana a retina co paso do tempo. A beta amiloide, que se acumula nos cerebros da enfermidade de Alzheimer, é unha das proteínas que se acumulan na DMAI, polo que a DMAI ás veces se chama "Alzheimer do ollo" ou "Alzheimer da retina".[18] A DMAI pódese dividir en 3 etapas: precoz, intermedia e tardía, baseándose parcialmente na extensión (tamaño e número) das drusas.

A patoloxía similar á DMAI comeza con pequenos depósitos amarelos na mácula, entre o epitelio pigmentario da retina e a coroide subxacente. A maioría das persoas con estes cambios temperáns (a que se refire como maculopatía relacionada coa idade) aínda teñen boa visión. As persoas con drusas poden ou non desenvolver DMAI. De feito, a maioría das persoas maiores de 60 anos teñen drusas sen efectos adversos. O risco de desenvolver síntomas é maior cando as drusas son grandes e numerosas, e asociadas á alteración da capa celular pigmentada baixo a mácula. Pénsase que as drusas grandes e brandas están relacionadas con depósitos elevados de colesterol.

DM precoz editar

A DMAI precoz diagnostícase en función da presenza de drusas de tamaño medio, aproximadamente do ancho dun cabelo humano medio. A DMAI precoz adoita ser asintomática.

DM intermedio editar

A DMAI intermedia é diagnosticada por drusas grandes e/ou por calquera anomalía do pigmento da retina. A DMAI intermedia pode causar algunha perda de visión, pero, como a DMAI temperá, adoita ser asintomática.

Identificáronse subgrupos de DMAI intermedia, que teñen un risco moi alto de progresión cara a DMAI tardía. Este subgrupo (dependendo das definicións precisas) denomínase GA nacente e/ou iRORA (epitelio pigmentario retiniano incompleto e atrofia externa da retina). Estes subgrupos de "alto risco" de DMAI intermedia poden usarse para informar aos pacientes do seu prognóstico. Ademais, estes poden ser aplicados en ensaios clínicos como puntos finais.

AMD tardío editar

Na DMAI tardía, prodúcese suficiente dano na retina que, ademais das drusas, as persoas tamén comezarán a experimentar perda sintomática da visión central. O dano pode ser o desenvolvemento de atrofia ou a aparición de enfermidades neovasculares. A DMAI tardía divídese ademais en dous subtipos segundo os tipos de dano: atrofia xeográfica e DMAI húmida (tamén chamada DMAI neovascular). [19]

AMD seco editar

A DMAI seca (tamén chamada DMAI non exudativa) é unha designación ampla, que abarca todas as formas de DMAI que non son neovasculares (DMAI húmida). Isto inclúe as formas precoces e intermedias de DMAI, así como a forma avanzada de DMAI seca coñecida como atrofia xeográfica. Os pacientes con DMAI seca tenden a ter síntomas mínimos nos estadios iniciais; A perda da función visual ocorre con máis frecuencia se a condición avanza á atrofia xeográfica. A DMAI seca representa o 80-90% dos casos e tende a progresar lentamente. No 10-20% das persoas, a DMAI seca progresa ao tipo húmido.

Notas editar

  1. ↑ Services, Statens beredning för medicinsk och social utvärdering (SBU); Swedish Agency for Health Technology Assessment and Assessment of Social (2008-05-21). "Ranibizumab för behandling av åldersförändringar i näthinnans gula fläck". www.sbu.se (en sueco). Consultado o 2022-03-11. 
  2. ↑ Damián, Javier; Pastor, Roberto; Armadá, Félix; Arias, Luis (2006-06-15). "Epidemiología de la degeneración macular asociada con la edad. Situación en España". Atención Primaria (en castelán) 38 (1): 51–57. ISSN 0212-6567. doi:10.1157/13090016. 
  3. ↑ "ARMD". 2015-01-29. Arquivado dende o orixinal o 13-11-2018. Consultado o 13-11-2018. 
  4. ↑ REVISIÓN COCHRANE (Xullo 2017). "Antioxidant vitamin and mineral supplements for preventing age‐related macular degeneration". ncbi.nlm.nim.gov 2017: CD000253. PMC 6483250. PMID 28756617. doi:10.1002/14651858.CD000253.pub4. 
  5. ↑ 5,0 5,1 Tzoumas, Nikolaos (Novembro 2020). "Revisiting the role of factor H in age-related macular degeneration: Insights from complement-mediated renal disease and rare genetic variants". survophthal 66: 378–401. ISSN 0039-6257. doi:10.1016/j.survophthal.2020.10.008. 
  6. ↑ "Dementia of the eye: the role of amyloid beta in retinal degeneration" 26. Maio 2011: 77–93. PMC 4242505. PMID 21609220. doi:10.3109/08820538.2011.577129. 
  7. ↑ Thornton, J. (Septembro 2005). "Smoking and age-related macular degeneration: a review of association". Nature 19: 935–44. PMID 16151432. doi:10.1038/sj.eye.6701978. 
  8. ↑ "Long-Term Blood Pressure and Age-Related Macular Degeneration: The ALIENOR Study" 54. Marzo 2013: 1905–12. PMID 23404120. doi:10.1167/iovs.12-10192. 
  9. ↑ García, Alfredo (Outubro de 2017). "Articles". Early and intermediate age-related macular degeneration: update and clinical review 12: 1579–87. PMC 5633280. PMID 29042759. doi:10.2147/cia.s142685. 
  10. ↑ Dasari, Bhanu (Agosto de 2011). "Cholesterol-enriched diet causes age-related macular degeneration-like pathology in rabbit retina". ncbi.nlm.nih.gov 11: 22. PMC 3170645. PMID 21851605. doi:10.1186/1471-2415-11-22. 
  11. ↑ Adams, Madeleine K. M. (Xuño 2011). "Abdominal Obesity and Age-related Macular Degeneration". AJE 173: 1246–55. PMID 21422060. doi:10.1093/aje/kwr005. 
  12. ↑ "Association between dietary fats and age-related macular degeneration (AMD) in the Carotenoids in Age-Related Eye Disease Study (CAREDS), an ancillary study of the Women’s Health Initiative" 127. Novembro 2009: 1483–93. PMC 3144752. PMID 19901214. doi:10.1001/archophthalmol.2009.130. 
  13. ↑ "The Relationship of Dietary Lipid Intake and Age-Related Macular Degeneration in a Case-Control Study" 125. Maio de 2007: 671–79. PMID 17502507. doi:10.1001/archopht.125.5.671. 
  14. ↑ "What do we know about the macular pigment in AMD: the past, the present, and the future" 32. Maio de 2018: 992–1004. PMC 5944649. PMID 29576617. doi:10.1038/s41433-018-0044-0. 
  15. ↑ "are-computer-glasses-worth-it". aao.org. 2017-04-27. Consultado o 2020-02-02. 
  16. ↑ "Common variation in three genes, including a noncoding variant in CFH, strongly influences risk of age-related macular degeneration" 38. Setembro de 2006: 1055–59. PMID 16936732. doi:10.1038/ng1873. 
  17. ↑ "fullarticle". jamaophthalmology. 3-2-2022. doi:10.1001/jamaophthalmol.2021.6072. Consultado o 2022-02-03. 
  18. ↑ "Dementia of the eye: the role of amyloid beta in retinal degeneration". NCBi 29: 1013–26. Agosto de 2015. PMC 4541342. PMID 26088679. doi:10.1038/eye.2015.100. 
  19. ↑ "Macular Degen.". nei.nih.gov. Xuño de 2015. Arquivado dende o orixinal o 22 de decembro de 2015. Consultado o 21 de decembro de 2015. 

Véxase tamén editar

Outros artigos editar

Ligazóns externas editar

Traído desde «https://gl.wikipedia.org/w/index.php?title=Dexeneración_macular&oldid=6655932»