Tromboxano A2
O tromboxano A2 (TXA2) é un tipo de tromboxano que producen as plaquetas activadas e ten propiedades protrombóticas: estimula a activación de novas plaquetas e incrementa a agregación das plaquetas. Isto conségueo ao incrementar a expresión do complexo glicoproteico GPIIb/IIIa na membrana plasmática das plaquetas. O fibrinóxeno circulante únese a estes receptores en plaquetas adxacentes, aumentando a firmeza do coágulo. O tromboxano A2 é tamén un vasoconstritor[1][2][3][4] e é especialmente importante durante as lesións nos tecidos e a inflamación. Tamén se considera responsable da anxina de Prinzmetal (vasoespasmo de arteria coronaria).
| Tromboxano A2 | |
|---|---|
 | |
|
|
| Identificadores | |
| Número CAS | 57576-52-0 |
| PubChem | 5280497 |
| ChemSpider | 4444137 |
| KEGG | C02198 |
| MeSH | Thromboxane+A2 |
| ChEBI | CHEBI:15627 |
| Ligando IUPHAR | 4482 |
| Imaxes 3D Jmol | Image 1 |
| |
| |
| Propiedades | |
| Fórmula molecular | C020H32O5 |
| Masa molecular | 352,465 g/mol |
Se non se indica outra cousa, os datos están tomados en condicións estándar de 25 °C e 100 kPa. | |
Os receptores que serven de mediadores das accións do tromboxano A2 son os receptores de tromboxano A2. O receptor de tromboxano A2 humano (TP) é un típico receptor acoplado á proteína G (GPCR) con sete segmentos transmembrana. Nos humanos ata agora clonáronse dúas variantes de empalme do receptor TP: TPα e TPβ.
Síntese e degradación editar
O TXA2 xérase a partir da prostaglandina H2 pola acción da tromboxano-A sintase nunha reacción metabólica que xera cantidades aproximadamente iguais de ácido 12-hidroxiheptadecatrienoico (12-HHT). A aspirina inhibe irreversiblemente a ciclooxixenase 1 das plaquetas, impedindo a formación de prostaglandina H2, e, por tanto, de tromboxano A2.
O TXA2 é moi inestable en solución acuosa, xa que se hidroliza en 30 segundos á forma bioloxicamente inactiva tromboxano B2. O 12-HHT, que antes se pensaba que era un bioproduto inactivo da síntese do TXA2, demostrouse recentemente que exerce varias importantes accións, algunhas das cales están relacionadas coas accións do TXA2.[5] Debido á súa curta vida media, o TXA2 funciona principalmente como un mediador autócrino ou parácrino nos tecidos adxacentes que rodean o seu sitio de produción. A maioría das investigacións sobre o TXA2 fixéronse en realidade con análogos sintéticos como o U46619 e o I-BOP.[6] Nos estudos en humanos, os niveis de 11-deshidrotromboxano B2 utilízanse para medir indirectamente a produción de TXA2.[7][8]
Notas editar
- ↑ Ding, Xueqin; Murray, Paul A. (November 2005). "Cellular mechanisms of thromboxane A2-mediated contraction in pulmonary veins". American Journal of Physiology. Lung Cellular and Molecular Physiology 289 (5): L825–833. ISSN 1040-0605. PMID 15964897. doi:10.1152/ajplung.00177.2005.
- ↑ Yamamoto, K.; Ebina, S.; Nakanishi, H.; Nakahata, N. (November 1995). "Thromboxane A2 receptor-mediated signal transduction in rabbit aortic smooth muscle cells". General Pharmacology 26 (7): 1489–1498. ISSN 0306-3623. PMID 8690235. doi:10.1016/0306-3623(95)00025-9.
- ↑ Smyth, Emer M (2010-04-01). "Thromboxane and the thromboxane receptor in cardiovascular disease". Clinical lipidology 5 (2): 209–219. ISSN 1758-4299. PMC 2882156. PMID 20543887. doi:10.2217/CLP.10.11.
- ↑ Winn, R; Harlan, J; Nadir, B; Harker, L; Hildebrandt, J (September 1983). "Thromboxane A2 mediates lung vasoconstriction but not permeability after endotoxin.". Journal of Clinical Investigation 72 (3): 911–918. ISSN 0021-9738. PMC 1129256. PMID 6886010. doi:10.1172/jci111062.
- ↑ Yokomizo, T. (2014). "Two distinct leukotriene B4 receptors, BLT1 and BLT2". Journal of Biochemistry 157: 65–71. doi:10.1093/jb/mvu078.
- ↑ Michael P. Walsh; et al. "Thromboxane A2-induced contraction of rat caudal arterial smooth muscle involves activation of Ca2+ entry and Ca2+sensitization: Rho-associated kinase-mediated phosphorylation of MYPT1 at Thr-855 but not Thr-697" (PDF). Arquivado dende o orixinal (PDF) o 13 de xullo de 2011. Consultado o 20 de setembro de 2018.
- ↑ Catella F, Healy D, Lawson JA, FitzGerald GA (1986). "11-Dehydrothromboxane B2: a quantitative index of thromboxane A2 formation in the human circulation". PNAS 83 (16): 5861–5865. PMC 386396. PMID 3461463. doi:10.1073/pnas.83.16.5861. Arquivado dende o orixinal o 23 de outubro de 2015. Consultado o 20 de setembro de 2018.
- ↑ Lordkipanidzé M, Pharand C, Schampaert E, Turgeon J, Palisaitis DA, Diodati JG (2007). "A comparison of six major platelet function tests to determine the prevalence of aspirin resistance in patients with stable coronary artery disease". Eur Heart J 28 (14): 1702–1708. PMID 17569678. doi:10.1093/eurheartj/ehm226.
|
Este artigo sobre bioloxía é, polo de agora, só un bosquexo. Traballa nel para axudar a contribuír a que a Galipedia mellore e medre.
Existen igualmente outros artigos relacionados con este tema nos que tamén podes contribuír. |