Evolución da reprodución sexual: Diferenzas entre revisións

Contido eliminado Contido engadido
Engade 1 libro para verificar) #IABot (v2.0.7) (GreenC bot
Sen resumo de edición
Liña 6:
|last2=Bork |first2=P |year=2011 |title=Interactive Tree of Life v2: Online annotation and display of phylogenetic trees made easy |url=http://itol.embl.de/help/gkr201.pdf |journal=[[Nucleic Acids Research]] |volume=39 |pages=W475–8 |doi=10.1093/nar/gkr201 |pmid=21470960 |pmc=3125724 |issue=Web Server issue}}</ref> Porén, é un gran crebacabezas da [[bioloxía evolutiva]] moderna. Moitos grupos de organismos, en especial a maioría dos [[Animalia|animais]] e as [[Plantae|plantas]], [[Reprodución sexual|reprodúcense sexualmente]]. A [[evolución]] do [[sexualidade|sexo]] entre dous organismos da mesma especie comprende dous temas relacionados aínda que diferentes: a súa ''[[Evolución da reprodución sexual#Orixe da reprodución sexual|orixe]]'' e o seu ''mantemento''. Porén, como as hipóteses para a orixe do sexo son difíciles de comprobar experimentalmente, a maior parte do traballo actual centrouse no mantemento da reprodución sexual. Os biólogos, como [[W. D. Hamilton]], [[Alexei Kondrashov]] e [[George C. Williams]], propuxeron varias explicacións de como se mantén a reprodución sexual nun gran conxunto de seres vivos distintos.
 
Parece que o ciclo sexual se mantén porque mellora a calidade da proxenie ([[fitness (bioloxía)|fitness ou aptitude]]), a pesar de reducir o número total da descendencia (o ''dobre custo do sexo''). Para que sexa evolutivamente vantaxosvantaxes debe estar asociada cun aumento significativo da aptitude da descendencia. Unha das explicacións máis aceptadas para a vantaxe do sexo baséase na ''creación de [[variabilidade xenética]]''. Hai tres razóns posibles que poden dar conta disto. Primeiro, a reprodución sexual pode xuntar [[mutación]]s que son beneficiosas nun mesmo individuo (''o sexo axuda na difusión de caracteres vantaxosos''). Segundo, o sexo actúa xuntando mutacións prexudiciais para crear individuos cunha fitness moi baixa que son eliminados da poboación (''o sexo axuda a eliminar os xenes prexudiciais''). Por último, o sexo crea novas ''combinacións'' de [[xene]]s que poden ser más aptas que as existentes anteriormente, ou que simplemente producen unha menor competitividade entre os parentes.
 
Estas hipóteses explícanse con maior detalle máis adiante. É importante ter en conta que calquera destas hipóteses pode ser certa nunha especie concreta (non son excluíntes), mentres que noutras especies poden aplicarse outras hipóteses. Con todo, aínda ten que encontrarse un marco de investigación que permita determinar se a razón para o sexo é universal para todas as especies e, se non o é, que mecanismo está actuando en cada especie.
Liña 13:
 
== Historia inicial do estudo ==
O pensamientopensamento filosófico científico sobre o problema pode remontarse ata [[Erasmus Darwin]] no [[século XVIII]]; tamén aparece nos escritos de [[Aristóteles]]. O tema retomouno no [[século XIX]] [[August Weismann]], que comprendeu que o propósito do sexo era xerar variabilidade xenética, tal e como se detalla abaixo.
 
== O dobre custo do sexo ==
Liña 32:
Esta hipótese, proposta por [[Michael Ghiselin]] no seu libro ''The Economy of Nature and the Evolution of Sex'', publicado en 1974, suxire que un grupo diverso de irmáns pode extraer máis comida do seu contorno que un [[clon]], porque cada irmán utiliza un [[nicho ecolóxico|nicho]] lixeiramente distinto. Un dos principais defensores desta hipótese é [[Graham Bell (biólogo)|Graham Bell]], da [[Universidade McGill]]. A hipótese foi criticada porque non consegue explicar como se desenvolveu o sexo nas especies asexuais. No seu libro ''Evolution and Human Behavior'' ([[MIT Press]], 2000), John Cartwright comenta:
 
<blockquote>"Aínda que foi popular, agora a hipótese da ribeira enmarañada parece afrontar moitos problemas, e os seus anteriores defensores están diminuíndo. A teoría predí un maior interese no sexo entre os animais que producen moitas proles pequenas que compiten entre si. En realidade, o sexo está asociado invariablemente con organismos que producen pouca prole de gran tamaño, mentres que os organismos que producen proles pequenas con frecuencia realizan a partenoxénese [reprodución asexual]. Ademais, a evidencia dos fósiles suxieresuxire que as especies pasan por vastos períodos de tempo [xeolóxico] sen cambiar moito."</blockquote>
 
== Axuda á difusión dos caracteres vantaxosos ==
Liña 41:
[[Ficheiro:Evolsex-dia2a.png|miniatura|250px|Este diagrama ilustra como o sexo pode crear xenotipos novidosos de maneira máis rápida. Dous alelos vantaxosos ''A'' e ''B'' aparecen por azar. Os dous alelos recombínanse rapidamente en ''(a)'', que é unha poboación sexual, pero en ''(b)'', que é unha poboación asexual, os dous alelos deben prosperar independentemente.]]
 
O sexo podería ser un método polo cal se crean xenotipos novidosos. Como o sexo combina os xenes de dous individuos, as poboacións con reprodución sexual poden combinar máis doadmentedoadamente os xenes vantaxosos que as poboacións asexuais. Se nunha poboación sexual aparecen dous [[alelo]]s vantaxosos distintos en diferentes [[loci]] dun [[cromosoma]] e en distintos membros dunha poboación, pode orixinarse en poucas [[xeración]]s un cromosoma que conteña os dous alelos vantaxosos por [[Recombinación xenética|recombinación]]. Porén, se aparecen eses mesmos alelos en distintos membros dunha poboación asexual, a única maneira de que un cromosoma poida incorporar o outro alelo é que sufra a mesma [[mutación]] de maneira independente, algo que podería tardar moito máis.
 
[[Ronald Fisher]] tamén suxeriu que o sexo pode facilitar a dispersión dos xenes vantaxosos permitíndolles escapar das súas contornas xenéticas, no caso de que aparecese nun cromosoma con xenes prexudiciais.
Liña 49:
Ademais, estas explicacións dependen da [[selección de grupo]], que é unha forza selectiva feble relacionada coa [[selección natural]] (o sexo segue sendo desvantaxoso para o individuo debido ao dobre custo do sexo). Por tanto, estas explicacións non indican por que as especies "heterogónicas" elixen adoptar a reprodución sexual, como indicou [[George C. Williams]] no seu ''argumento do equilibrio'', e por tanto, son insuficientes para explicar a evolución do sexo.
 
Os defensores destas teorías responden ao argumento do equilibrio que os individuos producidos por reprodución sexual e asexual poden tamén diferir noutros aspectos, o que pode influír na persistencia da sexualidade. Por exemplo, nos [[cladóceros]], a descendencia sexual forma ovos con maior capacidedecapacidade de sobrevivir en inverno.
 
=== Aumento da resistencia aos parasitos ===
Liña 61:
En realidade haberá varios xenes implicados na relación entre os hóspedes e os parasitos. Nas poboacións asexuais de hóspedes, a descendencia só terá unha resistencia aos parasitos distinta se xorde por mutación. Porén, nunha poboación sexual de hóspedes, a descendencia terá unha nova combinación de alelos de resistencia aos parasitos.
 
Noutras palabras, igual que RaínaRaíña Vermella de [[Lewis Carroll]], os hóspedes sexuais adáptanse continuamente para adiantarse aos seus parasitos.
 
A comparación entre o ritmo de evolución molecular dos xenes das [[quinase]]s e as [[inmunoglobulina]]s do [[sistema inmunitario]] e os xenes que codifican a outras [[proteína]]s proporciona unha evidencia para esta explicación da evolución do sexo. Os xenes que codifican as proteínas do sistema inmunitario evolucionan a unha velocidade considerablemente maior.<ref name="kuma">Kuma, K., Iwabe, N. & Miyata, T. 1995. Functional constraints against variations on molecules from the tissue-level - slowly evolving brain-specific genes demonstrated by protein-kinase and immunoglobulin supergene families. ''Molecular Biology and Evolution'' '''12''' (1): 123-130.</ref><ref name="wolfe">Wolfe KH & Sharp PM. 1993. Mammalian gene evolution - nucleotide-sequence divergence between mouse and rat. ''Journal of molecular evolution'' '''37''' (4): 441-456 OCT 1993</ref>
Liña 82:
[[Ficheiro:Synergistic versus antagonistic epistasis.svg|miniatura|200px|Este diagrama ilustra as diferentes relacións entre o número de mutacións e a fitness. O modelo de Kondrashov require que haxa ''epistase sinérxica'', que está representada pola liña vermella; cada mutación ten un efecto desproporcionadamente grande na fitness do organismo.]]
 
Esta hipótese propúxoa [[Alexei Kondrashov]], e ás veces coñécese como ''hipótese da mutación determinista''.<ref name="kondrashov" /> Asume que a maioría das mutacións prexudiciais son só lixeiramente prexudiciais, e afectan ao individuo de maneira que cada mutación adicional ten un efecto cada vez maior sobre a fitness do organismo. Esta relación entre o número de mutacións e a fitness coécesecoñécese como ''epistase sinérxica''.
 
Pensemos por [[analoxía]] nun [[automóbil]] con varias avarías menores. Ningunha é suficiente para evitar que se mova, mais, combinadas, as avarías fan que finalmente non funcione. De maneira similar, un organismo probablemente pode soportar uns poucos defectos, pero a presenza de moitas mutacións pode superar os seus mecanismos de resistencia.
 
Kondrashov afirma que a natureza lixeiramente prerxudicialprexudicial das mutacións implica que a poboación tenderá a estar composta por individuos cun pequeno número de mutacións. O sexo actuará [[recombinación xenética|recombinando]] estes xenotipos, creando individuos con menos mutacións e individuos con máis mutacións, e como existe unha gran desvantaxe selectiva contra os individuos con moitas mutacións, estes individuos elimínanse da poboación. En esencia, o sexo compartimenta as mutacións prexudiciais.
 
A teoría de Kondrashov recibiu moitas críticas. Primeiro, necesita unha taxa de mutación moi alta, unha mutación por xeración, algo para o que existe certa evidencia empírica (por exemplo en ''[[Drosophila]]''<ref name="Drosophila">Whitlock, M. C., & Bourget, D. 2000. Factors affecting the genetic load in Drosophila: synergistic epistasis and correlations among fitness components. Evolution 54:1654–1660.</ref> e ''[[Escherichia coli]]''.<ref name="E. coli">Elena, S. F., & Lenski, R. E. 1997. Test of synergistic interactions among deleterious mutations in bacteria. Nature 390:395–398.</ref>) Segundo, tamén require que as mutacións prexudiciais actúen dunha forma ''sinérxica''. Pode que non exista [[epistase]] (unha mutación non ten influencia sobre outra) ou interacción antagónica (toda mutación adicional ten un efecto desproporcionadamente ''pequeno'').
Liña 93:
 
=== O sexo e a velocidade da evolución ===
[[Ilan Eshel]] suxeriu que o sexo evita que a evolución vaia demasiado rápido. Suxire que a [[recombinación]] rompe as combinacións favorables de xenes máis a miúdo do que as crea, e o sexo mantense porque asegura a selección a máis longo prazo que nas poboacionespoboacións asexuais; por tanto, os cambios a curto prazo afectan menos a poboación. Esta explicación non ten moita aceptación, xa que os seus supostos son moi restritivos.
 
Recentemente demostrouse, en experimentos con algas ''[[Chlamydomonas]]'', que o sexo pode eliminar o límite de velocidade que ten a [[evolución]].<ref name="speed">Colegrave, N. 2002. Sex releases the speed limit on evolution. ''Nature'' '''420''': 664-666.</ref>
Liña 107:
== Orixe da reprodución sexual ==
 
Segundo a [[hipótese fagotrófica]], a perda da [[parede celular]] que permitiu a [[fagocitose]] tamén podería ter permitido a reprodución sexual moi temperanmentetemperá na historia da [[evolución biolóxica]], xa que non se teñen rexistros de que existiran [[eucarionte]]s primitivos asexuais. O [[citoesqueleto]], os [[motor molecular|motores moleculares]] e o [[sistema de endomembranas]] tamén facilitan a [[reprodución sexual]]. É así como a reprodución sexual evolucionou ata o proceso que é hoxe, é dicir, [[meiose]] seguida de fertilización; e nos eucariontes máis primitivos que existen na actualidade, os [[protista]]s, prodúcense [[gameto]]s (o produto da meiose).
 
Entre os protistas, a fusión de células está relativamente estendida; e a maioría teñen tamén fusión nuclear e meiose, mentres que outros, denominados [[agamia|agámicos]], non as teñen, por exemplo, o [[cercozoa|cercozoo]] ''[[Chlorarachnion]]'' e a [[haptófita]] ''[[Reticulosphaera]]''. A partir disto postulouse que a fusión de células puido terse desenvolvido sen que o obxectivo orixinal fose a reprodución sexual. Por exemplo, os [[plasmodio]]s, grandes células multinucledas que se orixinan nos [[mofoso mucilaxinosos]], teñen como obxectivo a busca de alimento. Unha fusión nuclear accidental ou un fallo na [[mitose]] orixinarñíanorixinarían un [[núcleo celular|núcleo]] [[poliploide]]; por iso se cree que a meiose podería terse desenvolvido como un mecanismo para reparar estes erros; xa que os organismos necesitan replicar o seu material xenético de maneira eficaz e fiable. Desta forma, puido haber orixinalmente unha fase intermedia con fusión de células e meiose pero sen fusión nuclear. Deste modo, a necesidade de reparar os danos xenéticos é unha das teorías principais que explican a orixe da reprodución sexual. Igualmente os individuos [[diploide]]s poden reparar unha sección mutada do seu ADN mediante a [[recombinación xenética]], xa que hai dúas copias do xene na célula, e suponse que unha delas permanece sen danos. Por outro lado, unha mutación nun individuo [[haploide]] ten máis probabilidade de persistir, xa que a maquinaria de [[reparación do ADN]] non ten maneira de saber cal era a secuencia orixinal sen danos.<ref name="dna-repair">{{cita publicación| autor= Bernstein H, Byerly H, Hopf F, Michod R | título= Origin of sex. | revista= J Theor Biol | volume= 110 | número= 3 | páxinas= 323-51 | ano= 1984 | id = PMID 6209512}}</ref> A forma máis primitiva de sexo puido ser un organismo con ADN danado que replicase unha febra intacta dun organismo similar para repararse a si mesmo.<ref name="tatiana">{{cita libro|autor=Olivia Judson|título=Dr. Tatiana's sex advice to all creation|url=https://archive.org/details/drtatianassexadv00juds|editorial=Metropolitan Books|localidade=New York|ano=2002|id=ISBN 0-8050-6331-5|páxinas=[https://archive.org/details/drtatianassexadv00juds/page/233 233]-4}}</ref>
 
Outra teoría é que a reprodución sexual se orixinou a partir de elementos xenéticos parasitarios egoístas que intercambian [[material xenético]] (é dicir, copias do seu propio xenoma) para así transmitirse e propagarse. Nalgúns organismos demostrouse que a reprodución sexual mellora a difusión dos elementos xenéticos parasitarios (por exemplo en [[lévedo]]s).<ref name="hickey">{{cita publicación periódica| autor= Hickey D | título= Selfish DNA: a sexually-transmitted nuclear parasite | revista= Genetics | volume= 101 | número= 3-4 | páxinas= 519-31 | ano= 1982 | id = PMID 6293914}}</ref> A [[conxugación bacteriana]], unha forma de intercambio xenético que algunhas fontes describen como sexo, non é unha forma de reprodución. Con todo, a súa existencia apoia a teoría do elemento xenético egoísta, xa que se propaga por medio dun deses "xenes egoístas", o [[plásmido F]].<ref name="tatiana" />