Polyomaviridae: Diferenzas entre revisións

Os detalles do tránsito ao [[núcleo celular|núcleo]] non están claros e poden variar entre distintos poliomavirus. Informouse frecuentemente que unha parcula de virión intacta, aínda que distorsionada, desde o retículo endoplasmático ao [[citoplasma]], onde o xenoma libérase da cápside, posiblemente debido á concentración baixa de [[o calcio en bioloxía|calcio]] no citoplasma.<ref name=inoue_2013 /> Tanto a expresión dos xenes virais coma a replicación do xenoma viral teñen lugar no núcleo da célula usando a maquinaria do hóspede. Os xenes tenperáns (que comprenden como mínimo o [[antíxeno tumoral pequeno]] (ST) e o [[antíxeno tumoral grande]] (LT)) exprésanse primeiro, a partir dunha febra monocatenaria de [[ARN mensaxeiro]] orixinada por [[empalme alternativo]]. Estas proteínas serven para manipular o [[ciclo celular]] da célula hóspede, o que desregula a transición da [[fase G1]] á [[fase S]], cando se replica o xenoma da célula hóspede, porque a maquinaria de replicación do [[ADN]] da célula hóspede é necesaria para a replicación do xenoma viral.<ref name=ICTVReport /><ref name=viralzone /><ref name=iarc /> O mecanismo preciso desta desregulación depende do virus; por exemplo, o antíxeno tumoral grande (LT) do [[SV40]] pode unirse directamente ao [[p53]] da célula hóspede, pero o LT do [[poliomavirus murino]] non.<ref name="andrabi_2011">{{cite journal | doi = 10.1128/JVI.05034-11 | pmid = 21835797 | pmc = 3187521 | title = Comparisons between Murine Polyomavirus and Simian Virus 40 Show Significant Differences in Small T Antigen Function | volume=85 | issue = 20 | year=2011 | journal=Journal of Virology | pages=10649–10658 | vauthors=Andrabi S, Hwang JH, Choe JK, Roberts TM, Schaffhausen BS}}</ref> O LT induce a replicación do ADN a partir da rexión de control non codificante (NCR) do xenoma viral, despois do cal redúcese a expresión do ARNm temperán e empeza a expresión do ARNm tardío, que codifica as proteínas da cápside viral.<ref name=gjoerup_2010 /> A medida que empezan estas interaccións, os LTs pertencentes a varios poliomavirus, incluíndo o [[poliomavirus de célula de Merkel]], presentan un potencial [[oncoxénese|oncoxénico]].<ref name = "Rotondo_2017">{{cite journal | vauthors = Rotondo JC, Bononi I, Puozzo A, Govoni M, Foschi V, Lanza G, Gafà R, Gaboriaud P, Touzé FA, Selvatici R, Martini F, Tognon M | title = Merkel Cell Carcinomas Arising in Autoimmune Disease Affected Patients Treated with Biologic Drugs, Including Anti-TNF | journal = Clinical Cancer Research | volume = 23| issue = 14 | pages = 3929–3934 | date = July 2017 | url=https://clincancerres.aacrjournals.org/content/23/14/3929| pmid = 28174236 | doi = 10.1158/1078-0432.CCR-16-2899 }}</ref>

Describíronse varios mecanismos para regular a transición desde a expresión de xenes temperáns á dos tardíos, como a implicación da proteína LT na represión do [[promotor (xenética)|promotor]] temperán,<ref name=gjoerup_2010 /> a expresión duns ARNm tardíos non terminados con extensións complementarias aos ARNm temperáns,<ref name=iarc /> e a expresión de [[microARN]]s regulatorios.<ref name=iarc />

 

{| class="wikitable" style="text-align:center"