Poliovirus: Diferenzas entre revisións
Contido eliminado Contido engadido
Liña 79:
O [[xene]] ''CD155'' parece que estivo sometido a [[selección positiva]].<ref name="Suzuki2006">{{cite journal | vauthors = Suzuki Y | title = Ancient positive selection on CD155 as a possible cause for susceptibility to poliovirus infection in simians | journal = Gene | volume = 373 | pages = 16–22 | date = May 2006 | pmid = 16500041 | doi = 10.1016/j.gene.2005.12.016 }}</ref> A súa proteína ten varios [[dominio proteico|dominios]], dos cales o dominio D1 contén o sitio de unión para o virus da polio. Dentro deste dominio, hai 37 [[aminoácido]]s que son os responsables da unión do virus.
O poliovirus é un [[enterovirus]]. A infección ocorre pola [[ruta fecal-oral]], o que significa que se inxire o virus e a replicación viral ten lugar no [[tracto gastrointestinal]].<ref name=Bodian_1965>{{cite book |vauthors=Bodian D, Horstmann DH|title=Polioviruse |publisher=Lippincott |location=Philadelphia, Penn |year=1969 |pages=430–73}}</ref> O virus atópase nas [[feces]] dos individuos infectados. No 95% dos casos só se produce unha presenza primaria transitoria de virus no sangue ([[viremia]]), e a infección por poliovirus é [[asintomática]]. En aproximadamente o 5% dos casos, o virus espállase e replícase noutras partes do corpo, como na [[graxa parda]], tecido [[reticuloendotelial]] e [[músculo]]. A replicación viral sostida causa unha viremia secundaria e orixina o desenvolvemento de síntomas menores, como febre, dor de cabeza e de gorxa.<ref>{{cite journal | vauthors = Sabin AB | title = Pathogenesis of poliomyelitis; reappraisal in the light of new data | journal = Science | volume = 123 | issue = 3209 | pages = 1151–7 | date = June 1956 | pmid = 13337331 | doi = 10.1126/science.123.3209.1151 | bibcode = 1956Sci...123.1151S }}</ref> A poliomielite paralítica prodúcese en menos do 1% das infeccións por poliovirus. A enfermidade paralítica ocorre cando o virus entra no [[sistema nervioso central]] (SNC) e replícase en [[motoneurona]]s da [[medula espiñal]], [[tronco cerebral]] ou [[córtex motor]], causando a destrución selectiva de neuronas motoras que levan a unha [[parálise]] temporal ou permanente. Isto é algo moi raro en bebés, que aínda teñen [[anticorpo]]s antipoliovirus recibidos das súas nais.<ref>{{cite book |last=Carter |first=John B. |last2=Saunders |first2=Venetia A. | name-list-format = vanc |title=Virology: Principles and Applications |date=2007 |publisher=John Wiley & Sons |isbn=978-0-470-02386-0 |edition=1st |location=Chichester, England |oclc=124160564 }}</ref> En raros casos, a poliomielite paralítica causa [[parada respiratoria]] e morte. En casos de enfermidade paralítica, obsérvanse con frecuencia dor muscular e espasmos antes do comezo da debilidade e parálise. A parálise persiste tipicamente durante días a semanas antes de recuperación.<ref>
En moitos aspectos a fase [[neurolóxica]] da infección pénsase que é unha desviación accidental da infección [[gastrointestinal]] normal.<ref name=Mueller/> O mecanismo polo cal o poliovirus entra no SNC non se coñece ben. Presentáronse tres hipóteses non mutuamente excluíntes para explicar esta entrada. Todas elas requiren unha viremia primaria. A primeira hipótese predí que os virións pasan directamente desde o [[sangue]] ao sistema nervioso central cruzando a [[barreira hematoencefálica]] independente de CD155.<ref>{{cite journal | vauthors = Yang WX, Terasaki T, Shiroki K, Ohka S, Aoki J, Tanabe S, Nomura T, Terada E, Sugiyama Y, Nomoto A | display-authors = 6 | title = Efficient delivery of circulating poliovirus to the central nervous system independently of poliovirus receptor | journal = Virology | volume = 229 | issue = 2 | pages = 421–8 | date = March 1997 | pmid = 9126254 | doi = 10.1006/viro.1997.8450 }}</ref> Unha segunda hipótese propón que os virións son transportados desde os tecidos periféricos que foron bañados polo sangue virémico, por exemplo o tecido muscular, ata a medula espiñal a través de nervios por [[transporte axonal retrógrado]].<ref>{{cite journal | vauthors = Ohka S, Yang WX, Terada E, Iwasaki K, Nomoto A | title = Retrograde transport of intact poliovirus through the axon via the fast transport system | journal = Virology | volume = 250 | issue = 1 | pages = 67–75 | date = October 1998 | pmid = 9770421 | doi = 10.1006/viro.1998.9360 }}</ref><ref>{{cite journal | vauthors = Ren R, Racaniello VR | title = Poliovirus spreads from muscle to the central nervous system by neural pathways | journal = The Journal of Infectious Diseases | volume = 166 | issue = 4 | pages = 747–52 | date = October 1992 | pmid = 1326581 | doi = 10.1093/infdis/166.4.747 }}</ref><ref>{{cite journal | vauthors = Lancaster KZ, Pfeiffer JK | title = Limited trafficking of a neurotropic virus through inefficient retrograde axonal transport and the type I interferon response | journal = PLOS Pathogens | volume = 6 | issue = 3 | pages = e1000791 | date = March 2010 | pmid = 20221252 | pmc = 2832671 | doi = 10.1371/journal.ppat.1000791 | veditors = Gale Jr M }}</ref> A terceira hipótese é que o virus é importado ao SNC por medio de [[monocito]]s ou [[macrófago]]s infectados.<ref name=DeJesus/>
| |||