Ciclo celular: Diferenzas entre revisións
Contido eliminado Contido engadido
m →Compoñentes reguladores: vertebrados |
→Regulación do ciclo celular: corrixidas as ligazóns mortas |
||
Liña 40:
== Regulación do ciclo celular ==
A regulación do ciclo celular en organismos eucariotas,<ref>
[[Ficheiro:Regulación ciclo celular.png|miniatura|esquerda|450px|Esquema global dos elementos máis importantes implicados na regulación do ciclo celular.]]
Liña 178:
A fosforilación de complexos ciclina/CDK no extremo [[N-terminal]] do elemento CDK inhibe a actividade do complexo; a diferenza do que acontece en animais, onde esta modificación postranscripcional sucede en residuos [[Tyr]] ou [[Thr]], en plantas só se dá nos Tyr. En animais, o [[encima]] que cataliza esta reacción é unha WEE1 quinase, e a fosfatase CDC25; en plantas existe un homólogo da WEE1, pero non da CDC25, que si se atopou en algas unicelulares.<ref name=Khadaroo2004>{{cita libro | autor = Khadaroo B., Robbens S., Ferraz C., Derelle E., Eychenie S., Cooke R., Peaucellier G., Delseny M., Demaille J., Van De Peer Y., Others | ano = 2004 | título = The first green lineage cdc25 dual-specificity phosphatase | revista = Cell Cycle | volume = 3 | issue = 4 | páxinas = 513–8 | url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15004533 | formato = w}}[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15004533]</ref>
En canto ás proteínas inhibidoras dos complexos CDK/ciclina, describíronse elementos similares á familia Kip/Cip de mamíferos; concretamente, en plantas estes elementos inhibidores están modulados pola presenza de hormonas como a [[auxina]] ou o [[ácido abscísico]].<ref
A vía do [[retinoblastoma]] (vía RB/E2F/DP) non só se encontra en animais e plantas, senón que aparece tamén en flaxelados como ''[[Chlamydomonas]]''.<ref name=Umen2001>{{cita libro | autor = Umen J.G., Goodenough U.W. | ano = 2001 | título = Control of cell division by a retinoblastoma protein homolog in Chlamydomonas | revista = Genes & Development | volume = 15 | issue = 13 | páxinas = 1652–1661 | doi = 10.1101/gad.892101 | url = http://www.genesdev.org/cgi/content/abstract/15/13/1652 | formato = w}}[http://www.genesdev.org/cgi/content/abstract/15/13/1652]</ref> Un homólogo do supresor de tumores humano, denominado RETINBLASTOMA RELATED1, descrito en ''Arabidopsis thaliana'', regula a proliferación celular nos meristemas, e está regulado por medio de fosforilación por parte de quinases dependentes de ciclina.<ref name=Dewitte2007>{{cita libro | autor = Dewitte Walter, Scofield Simon, Alcasabas Annette A., Maughan Spencer C., Menges Margit, Braun Nils, Collins Carl, Nieuwland Jeroen, Prinsen Els, Sundaresan Venkatesan, Murray James A. H. | ano = 2007 | título = Arabidopsis CYCD3 D-type cyclins link cell proliferation and endocycles and are rate-limiting for cytokinin responses | revista = Proceedings of the National Academy of Sciences | volume = 104 | issue = 36 | páxinas = 14537 | doi = 10.1073/pnas.0704166104 | url = http://www.pnas.org/cgi/content/full/104/36/14537 | pmid = 17726100 | formato = w}}[http://www.pnas.org/cgi/content/full/104/36/14537]</ref>
Unha característica das células vexetais é a súa permisibilidade fronte a duplicacións da súa dotación cromosómica (cambios de [[ploidía]]), as cales se deben á replicación do contido xenético sen que medie unha [[citocinese]]. Este mecanismo é usual en determinados tecidos e organismos pero tamén pode suceder en plantas completas. Debido a que adoita ir asociado a un maior tamaño celular, foi obxecto de selección na mellora vexetal. Este feito explícase debido ao carácter sésil dos organismos vexetais e, xa que logo, a imposibilidade de executar comportamentos que eviten o estrés ambiental; deste xeito, as plantas estresadas cun maior número de copias do xenoma poderían ser máis resistentes. Porén, os datos experimentais non sempre apoian esta hipótese.<ref
== Inhibidores do ciclo celular ==
| |||