Cetoacidose: Diferenzas entre revisións

Contido eliminado Contido engadido
Miguelferig (conversa | contribucións)
m Arranxos varios
Liña 11:
{{Véxase tamén|Cetoacidose diabética}}
 
A causa máis común de cetoacidose é unha deficiencia de insulina na [[Diabetes mellitus|diabetes tipo 1]] ou en fases tardías da [[Diabetes mellitus|diabetes tipo 2]]. Isto chámase cetoacidose diabética e está caracterizada por [[hiperglicemia]], [[deshidratación]] e acidose metabólica. Tamén poden presentarse outras perturbacións electrolíticas como [[hiperpotasemia]] e [[hiponatremia]]. A ausencia de insulina no torrente sanguíneo causa a liberación non regulada de ácidos graxos desde o tecido adiposo, o que aumenta a oxidación de [[Ácido graxo|ácidos graxos]] a [[Acetil coencima A|acetil CoA]], algúns dos cales son desviados á cetoxénese. Isto aumenta os niveis de cetonas significativamente por riba do que se observa en fisioloxía normal.<ref name=":1">{{Cita publicación periódica|volume=351|doi=10.1136/bmj.h5660|PMID=26510442|ISSN=1756-1833}}</ref>
 
=== Alcol ===
{{Véxase tamén|Cetoacidose alcólica}}
 
A cetoacidose alcólica está causada por unha fisioloxía complexa que é normalmente o resultado do consumo prolongado e elevado de alcol no contexto dunha nutrición pobre. O consumo crónico de alcol pode causar o esgotamento do almacén de [[glicóxeno]] hepático e o [[metabolismo do etanol]] altera a [[gliconeoxénese]]. Isto pode reducir a dispoñibilidade de [[glicosa]] e conducir a [[hipoglicemia]] e aumentar a dependencia de ácidos graxos e no metabolismo de cetonas. Un estrés adicional como os vómitos ou a deshidratación pode causar un aumento en hormonas contrarreguladoras como o [[glicagón]], o [[cortisol]] e a [[Hormona do crecemento|hormona de crecemento]] que pode aumentar aínda máis a liberación de ácidos graxos e a produción de cetonas. O metabolismo do etanol pode tamén aumentar os niveis de [[ácido láctico]] en [[sangue]], o que tamén pode contribuír á acidose metabólica.<ref name=":2">{{Cita publicación periódica|volume=23|doi=10.1136/emj.2004.017590|ISSN=1472-0213|PMC=2564331|PMID=16714496}}</ref>
 
=== Inanición ===
Liña 22:
 
=== Medicacións ===
Algunhas medicacións tamén poden causar unha elevación de cetonas como os [[SGLT2 inhibitor|inhibidores de SGLT2]], que causan cetoacidose euglicémica.<ref name=":6">{{Cita publicación periódica|volume=13|doi=10.2174/1573399812666160421121307|ISSN=1875-6417|PMID=27097605}}</ref> Unha sobredose de [[Salicylate Envelenamento|salicilatos]] ou [[isoniazid]] pode tamén causar cetoacidose.<ref name=":5">{{Cita publicación periódica|volume=28|doi=10.1016/j.ccc.2012.07.001}}</ref>
 
=== Toxinas ===
A cetoacidosie pode ser o resultado da inxesta de [[metanol]], [[Ethylene glycol Envelenamento|etilen glicol]], [[Alcohol isopropílico|alcol isopropílico]] e [[acetona]].<ref name=":5">{{Cita publicación periódica|volume=28|doi=10.1016/j.ccc.2012.07.001}}</ref>
 
== Fisiopatoloxía ==
As cetonas son producidas principalmente a partir de ácidos graxos libres nas [[mitocondria]]s de [[Hepatocito|hepatocitoshepatocito]]s. A produción de cetonas está regulada fortemente pola [[insulina]]. A ausencia absoluta ou aparente de insulina é a causa subxacente da fisiopatoloxía da cetoacidose. A insulina é un inhibidor potente da liberación de ácidos graxos, así que a deficiencia de [[insulina]] pode causar unha liberación descontrolada de ácidos graxos desde o [[tecido adiposo]]. A deficiencia de insulina tamén pode potenciar a produción de cetonas e inhibir o uso periférico de cetonas.<ref name=":0">{{Cita publicación periódica|volume=4|doi=10.1159/000166795|PMID=6430087|ISSN=1421-9670}}</ref> Isto pode ocorrer durante estados de ausencia total de insulina (como na diabetes no tratada) ou de deficiencia de insulina relativa cando está elevado o glicagón e hormonas contrarreguladoras (como en inanición, inxesta de alcol crónica ou enfermidade).<ref name=":5">{{Cita publicación periódica|volume=28|doi=10.1016/j.ccc.2012.07.001}}</ref>
 
Os [[corpo cetónico|corpos cetónicos]] máis abundantes son o [[ácido acetoacético]] e o [[Ácido beta-hidroxibutírico|β-hidroxibutirato]]. Aínda que os [[Corpo cetónico|corpos cetónicos]] son ácidos en concentracións fisiolóxicas, os tampóns ácido/base do corpo prevén os cambios de pH sanguíneo.<ref name=":0">{{Cita publicación periódica|volume=4|doi=10.1159/000166795|PMID=6430087|ISSN=1421-9670}}</ref>
 
== Tratamento ==