Cetoacidose: Diferenzas entre revisións

A cetoacidose alcólica está causada por unha fisioloxía complexa que é normalmente o resultado do consumo prolongado e elevado de alcol no contexto dunha nutrición pobre. O consumo crónico de alcol pode causar o esgotamento do almacén de [[glicóxeno]] hepático e o [[Metabolismo de etanol|metabolismo do etanol]] altera a [[Gliconeoxénese|gluconeoxénese]]. Isto pode reducir a dispoñibilidade de glicosa e conducir a [[Hypoglycemia|hipoglicemia]] e aumentar a dependencia de ácidos graxos e no metabolismo de cetonas. Un estrés adicional como os vómitos ou a deshidratación pode causar un aumento en hormonas contrarreguladoras como o glicagón, o [[cortisol]] e a [[Hormona do crecemento|hormona de crecemento]] que pode aumentar aínda máis a liberación de ácidos graxos e a producciónprodución de cetonas. O metabolismo do etanol pode tamén aumentar os niveis de [[ácido láctico]] en sangue, o que tamén pode contribuír á acidose metabólica.<ref name=":2">{{Cita publicación periódica|volume=23|doi=10.1136/emj.2004.017590|ISSN=1472-0213|PMC=2564331|PMID=16714496}}</ref>

As cetonas son producidas principalmente desde ácidos graxos libres na [[mitocondria]] de [[Hepatocito|hepatocitos]]. A produción de cetonas está regulada fortemente por insulina. A ausencia absoluta ou aparente de insulina é a causa subxacente da patofisioloxía de ketoacidosis. A insulina é un inhibidor potente da liberación de ácidos graxos, así que a deficiencia de [[insulina]] pode causar unha liberación descontrolada de ácidos graxos desde o [[tecido adiposo]]. A deficiencia de insulina tamén pode potenciar a producciónprodución de cetonas e inhibir o uso periférico de cetonas.<ref name=":0">{{Cita publicación periódica|volume=4|doi=10.1159/000166795|PMID=6430087|ISSN=1421-9670}}</ref> Isto pode ocorrer durante estados de ausencia total de insulina (como na diabetes no tratada) ou de deficiencia de insulina relativa cando está elevado o glicagón e hormonas contrarreguladoras (como en inanición, inxesta de alcol crónica ou enfermidade).<ref name=":5">{{Cita publicación periódica|volume=28|doi=10.1016/j.ccc.2012.07.001}}</ref>

As mulleres embarazadas teñen niveis altos de hormonas, incluíndo glicagón e [[lactóxeno placentario humano]], que aumentan os ácidos graxos circulantes, o que aumenta a producciónprodución de cetonas.<ref name=":4" /> As mulleres lactantes tamén teñen predisposición a unha producciónprodución aumentada de cetonas. Estas poboacións están en risco de desenvolver cetoacidose con un estrés metabólico adicional como inanición, unha dieta baixa en hidratos de carbono ou unha enfermidade aguda.<ref name=":4" />